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tés rhumatismales, lésion qui peut ensuite évoluer progressivement vers une organisation plus parfaite.

Pour donner une preuve absolue de cette conception, il faudrait pouvoir examiner jour par jour des nodosités rhumatismales en évolution, et peut-être pourrait-on voir à la prolifération cellulaire du début faire suite successivement les stades de tissu conjonctif dense et serré, de tissu fibreux, de fibro-cartilage, qui finiraient peut-être par aboutir au stade de nécrose et à la résorption. Une étude aussi détaillée est impossible pour bien desraisons,dont les plus sérieuses proviennentde ce qu’on ne pourrait la pratiquer que sur l’homme; aussi est-on obligé, pour y suppléer, de prendre un à un les examens histologiques publiés, et de classer suivant l’âge des nodosités les modifications structurales observées. Malheureusement, cette classification est rendue très difficile par le peu de renseignements que l’on possède d’habitude sur la date d’apparition de la tumeur examinée histologiquement.

Néanmoins, on peut se rendre compte qu’aux nodosités d'évolution peu avancée correspondentla prolifération deséléments fixes du tissu conjonctif et les épanchements fibrineux (Giiy, nodosité de quatre jours; Werzz et GALAvARDIN, nodosité d’un mois); et que le tissu fibreux denseet serré,le fibrocartilage, ou au contraire les lésions de dégénérescencetelles que la nécrose ou la dégénérescence hyaline se rencontrent surtout dans les nodosités plus âgées, en général examinées post morltem (Barcow et Warner; GrorG Mayer, nodosité de deux mois ; Furcuer, nodosité de deux ans, etc.).

On comprend donc ainsi queles différents aspects des nodosités correspondent à des stades successifs d'organisation progressive ou de dégénérescence ultérieure, qui, partant de la simple réaction cellulaire conjonctive, finissent par aboutir

à la sclérose, ou au contraire à la dégénérescence hyaline ou

nécrotique. Ces dernières dégénérescences constituent peut-

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