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être les processus habituels de résorption des nodosités, qui, fait paradoxal pour des tumeurs souvent fibreuses,disparaissent d'ordinaire en cinq ou six semaines.

Plus délicate est l'interprétation de certaines lésions inconstantes, les unestrès fréquentes, les autres extrêmement rares, telles que la disposition en tissu de granulation, les altérations vasculaires, la thrombose et la nécrose d'emblée, les productions ossiformes. |

La disposition en tissu de granulation, avec cellules géantes polynucléées, entourées d’une couronne de cellules épithélioïdes, n’a rien qui puisse nous étonner et orienter nos recherches dans le sens d’une origine tuberculeuse. On sait en effet aujourd’hui que cette organisation n’est point pathognomonique de la tuberculose, qu’elle ne constitue qu’un mode particulier de défense et de réaction du tissu conjonctif, et qu’on peut l'obtenir expérimentalement.

Les altérations vasculaires, très fréquentes, et d’intensité extrêmement variable, ont, ainsi que nous le verrons ultérieurement, une importance considérable au point de vue pathogénique. Sans y insister ici, disons cependant que leur fréquence, le fait que, autour du capillaire malade, les lésions du tissu conjonctif et la prolifération cellulaire sont au maximum doivent faire admettre l’idée que la formation des nodosités est liée à l’action d’un agent infectieux qui, apporté par voie sanguine, altère d’abord la paroi vasculaire, puis détermine la réaction du tissu conjonctif.

La thrombose et la nécrose d'emblée, observées dans une nodosité jeune, s’expliquent très facilement, si lon admet la conception pathogénique de M. Nerveu, qui, ainsi que nous Pavons vu plus haut, attribue la formation des nodosités à l'irritation du tissu conjonctif par une zone limitée de nécrose» due à l’oblitération d’un capillaire sous-cutané par une embolie d’origine valvulaire.

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Enfin les nodosités ossiformes, exceptionnelles du reste, peuvent à la rigueur s’expliquer par l’évolution progressive et l’organisation du tissu conjonctif, qui, en dernier lieu, pourraient atteindre le stade osseux ; il s’agirait donc là d’un processus analogue à celui que nous avons exposé pour les nodosités ordinaires, mais poussé à ses dernières limites- Cette conception a été émise pour la première fois par Grawwrrz, qui, de l’examen des pièces de la malade de Grorc Mayer, concluait que les nodosités rhumatismales sont formées par un même processus aux différents stades suivants : 1° prolifération du tissu conjonctif; 2° transformation des éléments

cellulo-conjonctifs en cellules cartilagineuses; 3° passage de

l’état cartilagineux à l’état osseux.

Si ces conclusions de Grawirz sont fort intéressantes au point de vue de la pathologie générale, nous ne croyons pas cependant qu’il faille les adopter dans tous les cas. Le mécanisme qu'il invoque explique évidemment la présence des éléments cartilagineux dans des nodosités tendineuses ou sous-cutanées, mais il a le tort de ne pas tenir compte du fait que les nodosités ossiformes n’ont jamais été jusqu’à présent découvertes qu’au niveau du périoste. Il faut, eroyonsnous, pour expliquer ce genre de nodosités, ne pas oublier la haute différenciation de ce tissu et son aptitude à produire des formations osseuses, même dans des circonstances pathologiques. Il est simple alors de comprendre comment les causes qui donnent naissance à une nodosité banale au niveau du tissu conjonctif sous-cutané peuvent produire une nodosité ossiforme au niveau du périoste.

Cependant un point reste obscur, et on ne saisit pas bien pourquoi, dans ces conditions, toutes les nodosités qui se développent dans le périoste, et elles ne sont pas rares, ne subissent pas l’évolution ossiforme. Peut-être faut-il chercher la cause de cetle anomalie dans la situation ordinaire

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des nodosités au niveau de la couche la plus externe de ce tissu (cas de Wir et GaLaAvaRDIN), couche qui ne joue aucun rôle dans l’ostéogénèse ? Peut-être vaut-il mieux admettre que, pour que le processus d'organisation des nodosités soit poussé aussi loin et atteigne le stade osseux, il lui faut l’aide de circonstances favorisantes que nous ignorons absolument ?

Comme conclusion de cette longue étude anatomo-pathologique, nous pouvons dire qu’il est impossible de décrire un type normal des nodosités du rhumatisme articulaire aigu, et qu'il est même difficile de classer celles-ci en catégories histologiques correspondant à leur durée. Mais parmi les lésions si différentes que l’on observe, on peut établir l’existence d’une lésion prédominante, presque constante, et qui sert en quelque sorte de lien entre tous les nodules souscutanés. Cette lésion, à allures inflammatoires chroniques, est essentiellement constituée par la réaction et la prolifération des éléments fixes du tissu conjonctif; elle est la base de toutes les autres qui en dérivent par l’organisation progressive de ces éléments cellulaires, organisation suivie parfois de dégénérescence. |

A côté de cette lésion principale et de ses modifications évolutives, il existe d’autres lésions accessoires, inconstantes et de pathogénie variable, qui portent soit sur le tissu conjonctif lui-même, soit sur d'autres éléments, et qui sont principalement : la thrombose, les altérations vasculaires à tous les degrés, la nécrose d'emblée, et enfin les productions ossiformes.