PATHOGÉNIE

La question pathogénique ne semble pas avoir beaucoup attiré l’attention des médecins qui se sont occupés des nodosités rhumatismales, et il est assez curieux de constater que les nombreux ouvrages publiés sur ces nodules sont presque tous consacrés à des recherches cliniques et histologiques,et que fort peu cherchent à élucider le problème de l'origine intime de ces petites tumeurs. Du reste, les solutions proposées ne reposent presque toujours que sur des considérations purement théoriques, ne s’appuient nullement sur les résultats fournis par le microscope, et tendent surtout à expliquer le début brusque et la disparition rapide des nodosités. C’est ainsi que l’on a élevé au rang d’élément pathogénique la fluxion passagère du tissu conjonctif, l’æœdème sous-cutané circonscrit, la stase lymphatique temporaire; M. Broco, qui a proposé cette dernière explication, s’appuyait sur ce que son malade présentait, en même temps que des nodosités, un cordon dur, saillant, situé sur la partie latérale gauche du cou, etparaissant constitué par un tronc lymphatique engorgé.

Toutes ces théories, purement hypothétiques, sont en contradiction absolue avec les notions que nous possédons actuellement sur l’anatomie pathologique des nodosités rhumatismales; et, même en supposant qu’elles puissent correspondre à des lésions dûment constatées, elles ne constitueraient qu’un élément anatomique dont il faudrait encore chercher la cause productrice. Ces théories pathogéniques doivent donc être abandonnées et céder la place à d’autres explica-

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tions basées sur l'étude attentive des faits cliniques et de certaines particularités anatomiques.

Nous avons déjà vu, en étudiant l’anatomie pathologique des nodosités à évolution brève, comment M. Nrerveu, se basant sur l’existence presque constante de l’endocardite dans les rhumatismes compliqués de nodosités, sur les altérations artérielles et sur les zones périvasculaires de nécrobiose qu’il a observées, a formulé la théorie de l’origine embolique des nodosités rhumatismales. Cette théorie est très séduisante, et l’on conçoit très bien la succession des phénomènes : mise en liberté d’un fragment de végétation valvulaire,embolie,puisnécrose d’une partie du territoire auquel se rendait l’artériole oblitérée; enfin, autour de cette partie nécrosée jouant le rôle d’épine irritative, réaction et prolifération de défense du tissu conjonctif constituant la nodosité.

Cette théorie, très admissible au premier abord et justifiée dans certains cas par les constatations anatomiques, ne nous paraît pas cependant devoir être élevée au rang d’explication unique, car, en certains points, elle donne largement prise à la critique. Tout d’abord, il n’est point dans les habitudes de l’endocardite rhumatismale de produire des végétations valvulaires volumineuses, friables, susceptibles de se désagréger et de donner lieu à des embolies. En second lieu, cette théorie ne peut, à elle seule, expliquer les cas, exceptionnels à la vérité, où l’endocardite fait défaut, et ceux plus fréquents où l’examen microscopique ne fait découvrir ni lésions artérielles intenses, ni zones de nécrose.

Nous pensons que, dans ces cas, il est plus vraisemblable d’invoquer, non point lembolie massive oblitérant une artériole sous-cutanée, mais bien plutôt l’apport par voie sanguine d’un élément directement irritant pour les tissus au niveau desquels il s’arrête; et ainsi à la théorie de lembolie oblitérante s’oppose celle de l’embolie microbienne.