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En effet, quel que soit l’agent causal du rhumatisme articulaire aigu, on ne peut nier que celui-ci n’ait bien les allures d’une infection seplicémique ; pourquoi ne pas admettre alors que, dans certaines circonstances encore mal connues, cet agent causal puisse prendre une virulence particulière, démontrée par la coexistence presque constante d’une lésion cardiaque, et produire, en s’arrêtant au niveau du tissu conjonctif, une infection atténuée qui en détermine la réaction et Phyperplasie de défense, traduites par l'apparition de la nodosilé.

On objectera à cette conception qu’elle ne constitue qu'une hypothèse, et que jamais on n’a pu faire la preuve directe de l'arrêt dans le tissu conjonctif d'éléments microbiens attribuables au rhumatisme. On pourrait répondre à cette objection que ces micro-organismes peuvent être très peu nombreux dans chaque nodosité, et par conséquent fort difficiles à découvrir; que la recherche des microbes sur les coupes est parfois extrêmement ardue (un exemple classique en est fourni par le lupus, dontla nature tuberculeuse est pourtant indiscutable) ; et enfin que la rareté des examens dirigés dans le sens bactériologique explique suffisamment que l’on soit resté muet sur ce point.

Néanmoins, ces objections sont assez troublantes, et nous ne serions pas éloignés de penser qu'à côté de la théorie de l’embolie microbienne on ne puisse faire place à une dernière théorie, toxique ou plutôt toxinienne, qui serait tout à fait d’accord avec des conceptions actuellement à l'ordre du jour. Nous faisons allusion aux recherches récentes sur les réactions locales aux toxines et aux expériences de MM. Cnaur- FARD et Troisier quiont pu reproduire expérimentalement par injection de tuberculine ou de toxine typhique les nodules de l’érythème noueux et les taches rosées lenticulaires de la fièvre typhoïde. Se basant sur ces expériences et sur les cons-