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tatations de Hispepranor, M. Marran à pu proposer une nouvelle théorie pathogénique de l’érythème noueux et écrire les lignes suivantes : « On pourrait done soutenir que la genèse des deux lésions est la même et, si on accepte la théorie en faveur aujourd’hui sur les réactions locales à la tubereuline, admettre que la plaque de l’érythème noueux résulte du confit du bacille de Koch en circulation avec les anticorps que sa présence détermine en certains points de l'organisme. » Pourquoi ne pas admettre que, dans la septicémie rhumatismale, il y ait un processus analogue, et que les nodosités soient dues à la lutte entre les sécrétions d’un microbe en circulation dans le sang etles anticorps répandus dans lorganisme ?
Ici encore nous n’émettons qu’une hypothèse, car, ne connaissant pas d’une façon certaine le microbe du rhumatisme, et ignorant absolument quelle est sa toxine, nous ne pouvons point espérer reproduire expérimentalement des nodosités, ainsi qu’on l’a fait dans les cas que nous venons de relater.
L’anatomie pathologique elle-même ne nous apporte que des renseignements peu précis, et ne peut du reste nous fournir que des éléments comparatifs avec les réactions locales dues à d’autres toxines. Cette dernière étude a été faite tout récemment par MM. Moussu et Le PLay qui, examinant chez les bovidés les lésions de l’intradermo-réaction à la tuberculine, les ont trouvées surtout constituées par un œdème prononcé du derme, et par une infiltration abondante de leucocytes de lasérie lymphogène, disposés en amas ou en nappes le long des vaisseaux. Nous-mêmes, sur deux cohayes tuberculeux, avons observé, après injection sous-dermique de tuberculine, un œdème assez prononcé, et une infiltration leucocytaire très marquée le long des vaisseaux qui paraissaient véritablement engainés par les globules blancs. Mais dans nos deux cas personnels, contrairement aux observations
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de M. Orrerr (cuti-réaction), et de MM. Moussu et Le PLay, les amas péri-vasculaires comprenaient, en plus des mononucléaires, de nombreux polynucléaires. Cette différence cytologique est peut-être due à ce que nous avons examiné les lésions tout à fait à leur début, ayant prélevé les pièces le lendemain de l’injection.
Ainsi donc la seule conclusion que nous puissions énoncer avec certitude, c’est que les nodosités rhumatismales semblent presque toujours d’origine vasculaire, ainsi qu’en témoignent les altérations des capillaires et l’intensité des lésions conjonctives à leur voisinage ; et que dans certains cas (Nepveu) l’embolie oblitérante constitue leur cause déterminante.
Pour les autres cas on peut émettre des hypothèses basées soit sur l’embolie microbienne, soit sur une action toxinienne locale; mais nous n’avons à l'heure actuelle aucun moyen de donner la preuve de ces conceptions.
