Cf. pour la démonstration de l'amiboïsme : Matbias Duval

Précis cVhistolor/ie, 2° édit Paris 1900.

réactions nerveuses, normales ou pathologiques. En effet, si rinflux, que crée, comme nous l'avons vu, toute excitation, détermine physioiogiquemenl ces réactions en favorisant l'amiboïsme, d'expansion des arborisations protoplasmiques, il peut se faire que la chimiotaxie positive exercée par Tinflux à l'égard des arborisations soit annihilée par la chimiotaxie négative plus forte des matériaux contenus, accidentellement, dans le milieu intérieur intercellulaire. Dans ce cas, il n'y a pas de réaction à distance, puisque, à un certain niveau, l'influx ne passe plus par suite de la rétraction du chevelu. Il peut se faire aussi d'ailleurs que les substances accidentelles du milieu intérieur favorisent au contraire l'amiboïsme en exaltant l'influx, c'est-à-dire en augmentant la destruction moléculaire qu'il transmet. La plupart du temps, la chimiotaxie positive ou négative, qui entraîne l'amiboïsme est localisée à certains groupes de neurones, et ne s'étend pas au delà. Ainsi une application d'eau froide détermine la vasoconstriction des vaisseaux de la région refroidie, et de celte région seulement ; une irritation en un point d'un tissu produit une congestion active avec ultérieurement œdème et diapédèse, etc. ; de même, l'activité intense et prolongée d'un organe entraîne la fatigue de cet organe qui en arrive à ne plus pouvoir fonctionner, parce que, sous l'influence de l'accumulation des déchets du fonctionnement, des ponogènes spécialement, les cellules sont intoxiquées, les arborisations des neurones rétractées.

Suivant l'intensité et le point de départ de l'excitation, les réactions varient ; elles peuvent être symétriques et homologues, comme dans l'expérience de Brown-Séquard et Tholozan, ou, au contraire, compensatrices, comme lorsqu'il se produit une sorte de balancement entre la circulation centrale et la circulation périphérique ; enfin elles peuvent se généraliser et atteignent ainsi leur maximum de gravité, soit qu'elles résultent de l'expansion amiboïde, comme dans le frisson, la douleur, le délire, les convulsions, la fièvre, soit qu'elles manifestent au contraire la

rétraction du chevelu, la rupture momentanée ou définitive des connexions nerveuses centrales, de la synergie, comme dans le choc nerveux, la syncope et la mort. Le sommeil n'est d'ailleurs qu'une rupture momentanée de la synergie, des connexions entre les centres cérébraux et les centres réfle^ces. Ajoutons que l'âge, le sexe, l'hérédité agissent dans le même sens que le point de départ de l'excitation.

Ënfîn il est évident, et c'est pourquoi je n'insisterai pas sur ce point, que les altérations modifient aussi l'amiboïsme, le passage de finflux et conséquemment les phénomènes réactionnels . Ainsi quand elles portent sur les voies centripètes, on constate des retards, des troubles dans ces réactions ou même leur absence (perceptions, opérations mentales); quand elles portent sur les voies centrifuges, il y a exagération ou suppression des réactions motrices, sécrétoires, etc., contractions, crampes, tremblements, mouvements désordonnésou paralysies, etc.

Ces notions montrent que, somme toute, certaines causes influent sur l'amiboïsme et partant sur des réactions qui en sont la suite. L'influx nerveux et, d'une manière générale, l'hyperhémie, l'abondance des aliments du neurone dans le milieu intercellulaire augmentent l'amiboïsme, favorisent, par leur pouvoir chimiotactique positif, l'expansion du chevelu ; c'est pourquoi on dit que les frictions, le ' massage, les sinapismes, la chaleur, en congestionnant la peau, augmententrea;cz7a6î7i7é des terminaisonsnerveuses centripètes; au contraire, la fatigue (par intoxication sous l'influence de l'accumulation des déchets de fonctionnement), le repos prolongé (par atrophie des éléments nerveux), le froid (par anémie) diminuent Tamiboïsme, rétractent le chevelu. Beaucoup de poisons, de toxines, bactériennes ou tissulaires, agissent aussi sur l'amiboïsme, soit pour l'exalter, comme la toxine tétanique ou rabique, soit au contraire pour le diminuer ou pour le supprimer, comme la toxine diphtérique, l'acide éthyldiacétique, etc.

Puisque des substances anormales ou étrangères à for-

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ganisme sont capables d'influeDcer ainsi l'amiboïsme et les réactions nerveuses conséquentes, il est possible de parer à ces réactions, quand elles ont un caractère morbide, par remploi des substances douées précisément, à l'égard des neurones, de propriétés antagonistes. En réalité, c'est seulement de nos jours que l'on peut raisonner de la sorte et procéder à une recherche rationnelle des remèdes qui conviennent pour combattre telle ou telle modification nerveuse. Pendant très longtemps, la médication nerveuse fut purement empirique et les thérapeutes qui en faisaient usage ne connaissaient guère le mécanisme de son action et par conséquent l'indication rigoureuse des divers produits qui figurent dans la liste fort longue des modificateurs nervins. Aujourd'hui, comme on l'a vu précédemment, nous sommes un peu plus avancés et nous pouvons non seulement choisir, parmi ceux qui sont déjà bien connus, le remède qui convient le mieux pour combattre tel phénomène, mais encore, et c'est en cela surtout que consiste le progrès actuel, trouver artificiellement le remède qui est exactement antagoniste à telle réaction, comme la loi de Dujardin-Beaumetz et Bardet, relative aux propriétés des dérivés aromatiques, méthylés ou amidés, en est un exemple frappant.

On divise actuellement, sous Tempire des idées précédemment exposées, les modificateurs nervins en deux grandes classes.

La première est celle des excito-nervins, qui stimulent î les centres nerveux et favorisent Tamiboïsme ; on les par-

tage en deux catégories : les excitants trophiques, comme la lécithine, les glycérophosphates, l'alcool, le thé et le , café, et les excitants fonctionnels, comme la strychnine, la

' brucine, les ammoniacaux, le camphre. Il convient de re-

marquer que, ces substances étant toxiques, déterminent I à hautes doses des paralysies et n'ont en conséquence une

' action stimulante qu'à doses faibles ou thérapeutiques.

1 La seconde classe est celle des modérateurs nervins, de

I beaucoup la plus riche. On doit y distinguer: 1° ceux qui

Lauuonier* •— Nouveaux traitements. 15

diminuent l'excitabilité nerveuse et la sensibilité et provequent le sommeil, c'est-à-dire exercent une action rétractive sur les neurones, comme Topium et certains de ses dérivés, la morphine, la codéine (d'autres dérivés de l'opium, la thébaïne, la papavérine, etc., se rapprochent au contraire par lenrs propriétés de la strychnine et des excitonervins), l'atropine, Taconitine, la conicine (ou cicutine), etc. Il faut y joindre les modérateurs trophiques qui n'agissent que beaucoup plus faiblement, ne déterminent ni l'insensibilité totale, ni le sommeil, mais ont une influence manifestement sédative sur tout le système nerveux, comme les bromures et les dérivés organiques de l'arsenic (voy. Cacodylates et rnéthylarsinate disodique, p. 41 et p. 49) ; 2* les anesthésiques généraux ou hypoanesthésiques qui produisent l'insensibilité, la résolution musculaire et le sommeil, comme le chloroforme, l'éther, le protoxyde d'azote ; 3** les hypnagogues qui facilitent le sommeil et diminueht les réflexes, mais agissent peu sur la sensibilité, comme le chloral, le sulfonal, le trional, l'acétophénone, l'uréthane, le chloralose, l'amylène chloral, la paraldéhyde, etc. ; 4° les anesthésiques locaux qui n'agissent que localement sur la sensibilité, et les analgésiques, qui agissent sur la sensibilité générale, sans que les uns et les autres déterminent par eux-mêmes le sommeil. Parmi les anesthésiques locaux, il faut citer la cocaïne et les eucaïnes, l'orthoforme, la nirvanine; parmi les analgésiques Tantipyrine, l'exalgine, la phénacétine, Tacétanilide, etc. Je n'étudierai ici que les modérateurs nervins les plus récemment connus et les plus réellement efficaces au point de vue thérapeutique et particulièrement les nouveaux dérivés de la morphine.