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lobules a, comme conséquence, que l’hyperplasie porte sur des lobules entiers et en détermine l’hypertrophie massive.

La lésion de fond est une hépatite diffuse généralisée intéressant tous les éléments parenchymateux du lobule, qui sont tous plus ou moins clarifiés. Cette réaction généralisée est la lésion fondamentale. Sur ce fond d’hépatite diffuse, simplement réactionnelle, peuvent se greffer ultérieurement divers processus dégénératifs: surcharge graisseuse pigmentaire ou simplement mort et dégénérescence atrophique de la cellule.

Donc l’anatomie pathologique montrant des réactions du parenchyme hépatique qui diffèrent profondément quand il s’agit d’atteintes mécaniques : rétention biliaire simple de l’obstruction de la voie d’excrétion, ou d’atteintes toxi-infectieuses, donne une confirmation du rôle suffisant de l’obstacle mécanique dans l’apparition des ictères chroniques par rétention et différencie le facteur mécanique du facteur toxi-infectieux.

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Il est donc bien établi que la compression du

cholédoque suffit à produire un ictère chronique.

Devant un tel ictère chacun sait qu’on doit d’abord penser au calcul du cholédoque ou cancer de la tête du pancréas, au cancer des voies biliaires, puis aux périviscérites, au kyste hydatique du foie ou du pancréas.

Nous avons trouvé dans la littérature peu d’observations analogues à celles que nous rapportons de compression prolongée du cholédoque par une adénopathie bénigne. Nous les résumons et en apportons de nouvelles. L’une fut recueillie par notre maître le Professeur agrégé Marcel BrRuLÉ. La seconde nous fut communiquée par le Professeur agrégé MOULONGUET et avait été recueillie par le regretté Professeur LECÈNE. La troisième -fut recueillie par M. VANLANDE, agrégé au Val-de-Gràce. La quatrième par le Docteur PEUGNIEZ qui la publia à la Société des Chirurgiens de Paris, le 5 juin 1929. La cinquième nous a été communiquée par notre maître BAUMGARTNER.

OBSERVATION I. — Dans la première il s'agissait d’un garçon âgé de 15 ans. Il n’avait eu d’autre maladie que les flèvres éruptives de la première enfance; il était grand et vigoureux.

Rentré en France à la fin d’un séjour de neuf mois au Maroc, il habitait depuis deux mois dans la région de Toulon, lorsque apparut un ictère. Depuis trois jours déjà, il se plaignait de troubles digestifs : gène douloureuse à la partie droite du creux épigastrique, constipation, anorexie, malaise; sa langue était saburrale. La fièvre s’éleva transitoirement à 39°4.

En quelques jours, la coloration ictérique des téguments acquit toute son intensité, les selles devinrent grises, l'urine très foncée; un prurit tenace gêna le sommeil.

Cet état persistait depuis six semaines lorsque le malade fut conduit par ses parents au Val-de-Grâce. Il avait alors perdu plus de 10 kilogrammes; il ne se sentait

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pourtant pas abattu et avait conservé un appétit suffisant. La peau et les muqueuses étaient d’une coloration jaune verdâtre, la langue blanche. L’urine presque noire, peu abondante (700 grammes), riche en pigments et en sels biliaires, ne contenait ni sucre, ni albumine: elle fut inoculée au cobaye, l’animal resta indemne de toute spirochétose. Les selles, grises et un peu trop fréquentes (deux par jour) furent analysées; on n’y trouva pas d'œufs de parasites ni de kystes amibiens. Le ventre était tout à fait souple, mais sensible d’une manière diffuse; on ne voyait pas de réseau veineux se dessiner sous la peau de l’abdomen; il n’y avait pas d’ascite. Le foie lisse et un peu douloureux à la palpation, débordait les côtes de trois travers de doigt; à l’écran, sa face supérieure ne présentait ni voussure exagérée, ni déformation. La vésicule biliaire . était perceptible en décubitus latéral; une cholécystographie au toriod fut tentée, mais la vésicule demeura invisible; bien qu’on l’eût pratiqué à trois reprises, le tubage duodénal, avec épreuve de l’excrétion vésiculaire provoquée, ne permit pas d'obtenir de bile B. La rate n’était pas appréciable à la palpation; son aire de matité n’était pas augmentée. La résistance globulaire était exagérée (début de l’hémolyse à 3,5; hémolyse totale à 2,5).

Légère anémie : 4.000.000 d’hématie; taux d’hémoglobine, 70 %.

Cellules blanches : 11.000 leucocytes (neutrophile, 60 %; éosinophiles, 1 %; lymphocytes, 35 %; monocytes, 4 %). Temps de saignement : deux minutes; temps de coagulation : douze minutes. Azotémie normale (0,25 p. 1.000). Intradermo-réaction de CASONI, réactions de SÉGUIN- WEIN- BERG et de WASSERMANN négatives.

Il n’y avait rien d’autre à noter. La légère bradycardie des premiers jours (48) cessa très vite et le taux de l’urine se releva parallèlement (1.200 à 1.400 grammes).

Cinq semaines après l'entrée à l’hôpital, l’état du malade ne s’était nullement amélioré; les mêmes symptômes persistaient, mais vers la onzième semaine de