ACER
Bon état général. Ictère de faible intensité. Température : 37°9. Pouls : 120; Resp. : 20. Mydriase des pupilles qui réagissent. Lèvres et langue sèches. Herpès des lèvres et du menton.
Coloration uniforme de la peau et des sclérotiques. Lésions de grattage.
Appareil pleuro-pulmonaire normal.
Cœur souffle systolique de toute l’aire précardiale. Météorisme abdominal léger.
Foie : bord supérieur 4° côte. Le bord inférieur déborde de deux travers de doigts le rebord costal.
La surface est lisse. Son bord net et dur non douloureux.
Rate : on palpe, son bord inférieur dur est à deux travers de doigts au-dessous du rebord costal.
Appareil génital normal; reflexes rotuliens normaux.
Comme le sujet venait d’une région où règne le paludisme, comme il y a une splénomégalie on fait une recherche d’hématozoaires : négative.
Formule sanguine : 4.000.000 g. r.; 10.500 g. b.
55 poly, 33 lympho, 3 essino, 1 baso, 2 myclocytes, 9 mono.
Réaction de WASSERMANN après réactivation négative. Réaction de GHEDINI-WEINBERG : négative.
Depuis trois mois l’ictère est inchangé, les fèces acholiques, les urines très colorées.
Intervention (Professeur PucciNELLI) 8 janvier 1929.
Foie très augmenté de volume adhérant fortement à la paroi abdominale. Vésicule très dilatée. Ponction bile verte.
On libère des adhérences au duodénum et on examine
le hile du foie. On y voit de nombreuses masses semblant être des ganglions qui entourent le cholédoque et défor-
ment son trajet. Ceux-ci se divisent en un groupe près du pancréas et un autre dans le ligament hépato-duodénal. On enlève une partie de ces deux masses.
Ponction du lobe droit du foie : négative.
Cholecysto-gastrostomie.
Suites normales : Légère amélioration du malade, mais persistance de l’ictère avec tout son cortège de signes atténués. À noter une diminution de la courbe fébrile et une diminution de ses accès aigus.
Un sondage gastrique montre que le cholecystogastrostomie fonctionne.
Ex. Histologique. Docteur Dionisr : Structures ganglionnaires avec modifications du stroma réticulaire et des sinus. Follicules irrégulièrement distribués sur la corticabité, entourée d’une capsule fibreuse très mince.
Sinus de dimensions variables, gigantesques et très petits nettement divisés en une partie centrale et une partie périphérique. Les follicules et les cordons intermédiaires sont contenus dans un tissu conjonctif dense et fibreux. Dans les follicules et les cordons intermédiaires on note des hémorragies très nombreuses.
On ne voit aucun aspect rappelant la tuberculose, sauf en un point où l’on observe une grande cellule mononucléaire avec un noyau fibreux pâle qu’on identifie comme un élément réticulaire non évolué. On note également une cellule géante de type mégacariocyte.
On pose le diagnostic de lymphadénite chronique hyperplasique. CaAPONE-BRAGA conclut qu'il s’agit d’une adénite
secondaire & une infection des organes voisins: foie, vésicule.
Une troisième observation est extraite d’un travail de VALDONI publié dans Archives fur Klin. Chir. de 1932. Il s’agit de son cas II.
Garçon de 14 ans. — Aucun antécédent jusqu’en avril 1930. Douleurs diffuses dans tout l'abdomen, qui se loca-
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lisent ensuite au quadrant supérieur droit. Pas de fièvre, ni de vomissements. Les douleurs durent un jour, mais sont réveillées par la flexion en avant. Vingt jours après, crises douloureuses analogues. La température reste audessous de 37° par la suite et, après quelques jours de vomissements apparaît un icfère généralisé avec fèces décolorés, urines très colorées.
Etat à l’entrée: Etat général touché. Voussure de la base droite du thorax. Légère défense à la palpation de l’hypochondre droit.
Bord supérieur du foie au-dessus du cinquième espace intercostal. ;
Bord inférieur'au niveau de l'horizontale de l’ombilic.
Micropolyadénopathie, 20.000 leucocytes. L’ictère fonce depuis l’admission.
Diagnostic probable: lithiase cholédocienne.
Opération le 10 juin 1930: Docteur VALDONI.
Foie un travers de doigt au-dessous de la transversale ombilicale ayant l’aspect d’un foie de rétention biliaire de consistance régulière. Vésicule biliaire flasque, canal cystique sans particularités. Canal hépatique très dilaté, de la taille d’un doigt.
On refoule le duodénum à droite et on ouvre le ligament hépato-duodénal. Dilatation de la moitié proximale du cholédoque. Il est entouré d’une formation ressemblant à une amande, molle, élastique. Au-dessous la voie biliaire est de calibre normal.
On isole cette tumeur du pancréas, de la face postérieure du cholédoque, de la veine porte et du canal hépatique, auxquels elle adhère par sa face postérieure.
On pratique l’exérèse et une cholédocoduodénostomie.
Cette tumeur fut morcelée au cours de son ablation, l’un des fragments formé par la moitié de celle-ci; ce fragment est triangulaire, gris rougeâtre, de la taille d’une amande.
L'ictère diminue rapidement.
En)
Un mois et demi après l’intervention, le sujet sort en bonne santé.
Ex. histologique: structure d’un ganglion lymphatique enflammé, aucun signe de nature tuberculeux.
Ces trois observations sont superposables à nos observations [I et II.
Ici encore il s’agit de sujets jeunes, 14 ans, 14 ans et 21 ans.
Aucun passé pathologique important n’existe chez ces malades.
L’ictère qui existait chez deux d’entre eux fut un ictère par rétention typique et chez chacun on observa l’hépatomégalie avec les caractères sur lesquels nous avons insisté.
Le troisième malade ne se plaignait que de douleurs, de troubles digestifs et d’un amaigrissement notable.
Chez tous trois, opérés sur des diagnostics qui furent reconnus inexacts, on a observé un obstacle extrinsèque à la voie biliaire et qui la comprimait.
Chez deux d’entre eux l’exérèse totale amène une guérison rapide et complète. Chez le troisième, on n’enlève qu'une partie de l'obstacle : on n'obtient qu’une amélioration.
La nature de l’adénopathie? Dans ces trois cas, il s’agit comme dans nos observations I et II, de ganglions présentant l’aspect d’une inflammation chronique sans qu’on puisse trouver l’origine de cette inflammation.
Le deuxième groupe concerne des adénopathies secondaires. Il comprend nos observations III, IV et V.
Dans notre observation III, le malade, ancien blessé du poumon ayant encore un petit éclat inclus dans la base
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droite, ancien paludéen, avait :eu . une appendicectomie après des. crises appendiculaires - d'intensité croissante. Deux ans après, succédant à une période où il se plaignait de troubles digestifs et de douleurs dans la région hépatique, s’installe un ictère par rétention. L'intervention permet de lever l’obstacle cholédocien: un ganglion.
Ici cette adénopathie nous paraît pouvoir être facilement expliquée par l'infection du cholecyste, dont l’intervention a montré l'atteinte.
Dans notre observation IV, la malade avait eu une première gestation au cours de laquelle elle aurait eu plusieurs coliques hépatiques. Quatre ans après, un avortement de quatre mois fut suivi d’une infection assez sévère. Des crises de coliques hépatiques se produisirent à cette période. On fit alors une appendicectomie. Trois ans après, on pratiqua une cholecystectomie au cours de laquelle le duodénum fut ouvert et suturé. Après cette intervention, les accidents persistaient. Une douleur nette à droite et en dehors de lombilic fut observée par le Docteur PEUGNIEZ trois ans après cette cholecystectomie. Il intervint alors et, libérant les adhérences périduodénales, il enlève le ganglion qui comprimait le cholédoque. Six mois plus tard, la malade n’avait plus eu le moindre trouble.
Done, ici encore, long passé d’infection de la vésicule qui fut enlevée antérieurement. Et ceci permet d’expliquer la présence de l’adénopathie.
Dans notre observation V, chez une femme de 63 ans, jusqu'alors bien portante, survient un ictère longtemps prolongé avec une légère hyperthermie. Un examen radiographique confirmant l’impression clinique fait penser à un calcul du cholédoque. L'intervention permet d'enlever un ganglion qui comprimait le cholédoque.
Une cholecystite ancienne révèle encore l’origine de cette adénopathie.
De notre deuxième groupe d'observations, III, IV et V, nous pouvons en rapprocher d'autres que nous avons trouvées dans la littérature.
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Most et SEVERIN, dans le travail que nous avons déjà cité, rapportent que BARDELEBEN et HAECKEL observèrent une hypertrophie et une induration des ganglions situés le long du cholédoque au cours d’inflammation chronique des voies biliaires. Ces adénopathies peuvent simuler facilement à la palpation, disent-ils, en raison de leur dureté, un calcul biliaire.
ROTHER, de Leobshütz (Haute-Silésie), observa à la suite d’une typhoïde une hypertrophie du ganglion cholédocien qui avait déterminé une occlusion du cholédoque.
MELCHIOR (in Mosr et SEVERIN) aurait observé un ictère (type par rétention) au cours d’une scarlatine. L’autopsie montra qu’un ganglion comprimait la voie biliaire principale. à
Fasano (Minerva Medica, 1925) opéra une femme de 47 ans pour un ulcère calleux de la petite courbure, avec un ictère par rétention associé. À l’intervention, le choledoque apparut gros comme un doigt. Il existait un ganglion de la taille d’une noix, situé derrière ce canal. Après extirpation de cette adénopathie, le canal revient à son calibre normal. L'état général du malade étant très mauvais, FASANO arrête à cela son intervention. L'opération donne quand même une amélioration importante.
Voici donc sept observations pour lesquelles il semble bien qu’on puisse dire que l’adénopathie, agent de compression de la voie biliaire, était nettement secondaire.
Tantôt elle reconnaissait pour origine une angiocholite, tantôt un ulcère, tantôt une maladie infectieuse.
C’est ce caractère d’être la conséquence d’une affection que l’histoire et l'examen du malade peuvent préciser qui les différencie de notre groupe précédent.
Nous avons pu trouver dans la littérature d’autres observations de compression du cholédoque par une adénopathie dont la cause paraît être une de celles auxquelles nous rattachons notre groupe Il.
CrAPRINI, dans un article paru dans Policlino Chirur-
