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1° La rétroflexion incarcérée d'utérus gravide.

C’est exceptionnellement qu’une telle anomalie entraîne l'apparition d’un iléus. La rétroflexion se trouve en effet habituellement corrigée par le redressement de l’utérus effectué vers le qualrième mois. D’autre part, une rétroversion fixée par une périmétrite importante entraîne surtout des troubles urinaires et assez souvent un avortement rapide.

Il est rare que le fond utérin empêché de franchir le détroit supérieur s’enclavant dans le petit bassin, sans que l’avortement se produise, ia compression recto-sigmoïdienne soit suffisante et suffisamment prolongée pour réaliser l’occlusion.

Des signes de rectite avec œdème ano-rectal, ou une constipation opiniâtre sont généralement les seuls symptômes que l’on observe en pareil cas (Morroup). Mais l’iléus, pour beaucoup plus rare que la rétention d’uriné, existe néanmoins indiscutablement. Dans un cas de JACKSON, la compression rectosigmoïdienne était exercée par la corne non gravide et rétroversée d’un utérus bifide.

GRAFF et RuPpp pensent que l’étranglement direct de l’intes- . tin par l’ulérus est peu vraisemblable, étant donné la mollesse de l’utérus gravide et la facilité avec laquelle l'intestin échappe à cette pression. Et ces auleurs admettent que cette pression prevoque ‘un spasme à distance qui déterminerait l’iléus.

Quoi qu’il en soit, il semble bien que cette compression ne puisse créer d’ileus vrai, qu'autant qu’il existe une atonie intestinale importante. Nous reviendrons sur ce point essentiel en étudiant l’occlusion gravidique vraie.

2° Les volvulus du côlon pelvien.

Ce sont de beaucoup les plus fréquents puisque sur 61 cas de volvulus intestinaux au cours de la grossesse relevés par LAMBERT en 1931, 29 sont des volvulus du gros intestin autres que ceux du sigmoïde (Volvulus du Cæcum en particulier) et des volvulus du grêle.

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Le volvulus du sigmoïde apparaît comme le véritable type de l’occlusion intestinale pendant la grossesse. é

Mais son mécanisme et sa pathogénie y semblent souvent un peu parliculiers et différents de ce que l’on est habitué à constater en dehors de la grossesse. Leur interprétation a donné lieu à de multiples discussions ; nous ne ferons que rappeler celle de 1913 à la Société d’Obstétrique et de Gynécologie, au sujet de l’observation rapportée par LÉVY-KLOTZ et Pixar». L'interprétation pathogénique proposée à cette époque par le Professeur CUNÉO semble encore actuellement la plus séduisante et la peus vraisemblable. Nous si reviendrons plus loin.

Le volvulus du côlon pelvien au cours de la grossesse reconnaît-il la même pathogénie que chez un sujet normal ? Il ne semble pas que ce soit là une règle absolue et si l’on peut voir au cours de la grossesse de tels volvulus (observations de M:- TRY, BANZET, HAMANT et VERMELIN), ii n’en esl pas moins vrai que, dans bon nombre d'observations publiées, on ne retrouve signalée nulle part l'existence de ces causes prédisposantes qu’exposait avec tant de netteté le Professeur FORGUE en

De ces causes prédisposantes que nous ne ferons que rappeler brièvement :

—- L'une est une malformation congénitale : c’est la persistance d’une anse sigmoïde anormalement longue avec un méso également long (anse à lype infantile).

— L'autre est une malformation acquise : c’est la mésosigmoïdite rétractile ou maladie de VIRCHOW, processus de ré. traction inflammatoire FAPrOENAUE les deux branches de l’anse sigmoïde.

Mais, à côté de ces deux anomalies, une troisième cause, également congénitale, semble de plus en plus jouer un rôle : c’est la distension anormale du côlon pelvien, le ° mééacolne ou maladie de HIRSCHPRUNG.

Sur ce terrain ainsi préparé, la torsion se produirait sous l'influence de la constipation habituelle chez de tels sujets,

constipation distendant de plus en plus l'S iliaque, augmentant graduellement son poids, et paralysant les mouvements péristaltiques. Ainsi, l’anse inégalement alourdie tendrait à pivoter sur elle-même dans le sens de la plus grande charge.

Ces concephions palhogeniques actuellement bien établies et admises par tous sont-elles susceptibles de s'appliquer à cette | forme spéciale qu'est le volvulus de la femme enceinte ?

Indiscutablement, dans certains cas, il en est ainsi. MATRY, BANzET et d’aulres auteurs signalent dan, leurs comptes rendus opéraloires des modifications intestinales comparables à celles que l’on observe en dehors de 4a gestation : anses énotmes de 10 à 12 centimètres de diamètre, à parois amincies, sigmoïdes monstrueux empêchant toute manœuvre abdominale, reliées à la paroi par un méso long où courent des trainées caraciéristiques de méso-sigmoïdite rétractile.

Force nous est d'admettre que, dans tels cas, il existait une prédisposition anatomique congémtale au volvulus. Il nous semble bien improbable en effet qu’une grossesse ou même que des grossesses successives et rapprochées puissent entrainer des modifications de longueur de l’anse intestinale, ou des lésions de mésentérile rélractile.

Mais, où l’état de puerpéralité peut intervenir de façon importante, c’est dans la création du mégacôlon. Le défaut de motricité de l’intestin, la stase colique secondaire, si marquée chez certaines femmes enceintes, peut entraîner à la longue une dilatation du côlon pelvien telle que celle-ci peut simuler la maladie de Hirschrung,

Il nous apparaît donc que, du fait de la oo même un seul facteur prédisposant puisse être invoqué, à savoir : la distension parfois considérable de l'intestin et spécialement de l’anse sigmoïde. Cette distension peut déjà à elle seule déclencher un mouvement de torsion : c’esi l’application de Ia loi de Kiose « tout gonflement d’un organe amorce un mou- vement de torsion ».

Aussi bien, prenant le terme de volvulus dans son sens le

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plus large de torsion de l'intestin sur son axe nous sommes alors conduits à envisager deux types bien distincts de volvulus :

— Le volvulus vrai survenant chez des femmes à disposilion anatomique favorable à la torsion, c’est-à-dire, ayant conservé une anse oméga de type infantile, longue et à méso long et rétracté.

— Les volvulus ou torsions souvent incomplètes d’une anse oméga distendue mais de longueur normale et sans lésions mésentériques concomitantes. Nombreuses sont, en effet, les observations de volvulus-dans lesquelles ne sont signalées ni l'existence d’un dolichocôlon ni celle de la maladie de VIRcHOW, Et pourtant, ce sont là deux lésions grossières, bien caractéristiques, passant difficilement inaperçues lors de l’interveniion.

Il semble donc douteux qu’elles aient pu être passées sous silence dans les coraptes rendus opératoires, que nous avons consullés.

Certains auteurs vont même plus loin, et se basant sur la conception pathogénique de CUNÉO, que nous examinerons ultérieurement, prétendent que ce serait plus souvent les anses courtes, reliées à la paroi par un méso court, qui tendraient à se tordre.

Et si nous englobons dans ce même chapitre des faits en apparence si disparates, c’est qu’à leur origine existe le même processus pathogénique, le même mécanisme déterminant. Mécanisme d’ailleurs en relation étroite avec la présence dans l'abdomen de l’utérus gravide et qui est celui qu’a décrit pour la première fois en 1913 le Professeur CUNÉO.

: Ce mécanisme relève essentiellement de la tension anorma'e, du fait du développement de l'utérus, du ligament infunrdibulo-colique gauche, ou ligament infundibulo-pelvien.

Voici d’ailleurs le compte rendu opératoire du Professeur CUNÉO :

« Le point intéressant est que j’ai pu préciser que l'obstacle

siégeait à l’union du côlon pelvien et du côlon iliique et l’on se rendait parfaitement compte que le rectum et la partie attenante du côlon pelvien étaient libres et le côlon pelvien, au contraire, dilaté.

À ce niveau existait une bride qui paraissait exercer une traction sur l'intestin et sur laquelle celui-ci semblait se couder. Je n’ai pu au cours de l’intervention préciser le siège et les insertions de cette bride. Mais ayant eu l’occasion d’examiner peu après plusieurs sujets, pour me faire une opinion sur cette disposition, je suis arrivé à la conclusion suivante : Il s'agissait probablement d’une formation normale : le ligament infundibulo-colique qui rattache le feuillet inférieur du mésocôlon pelvien à la face postérieure du ligament large, au niveau de la pénétration du pédicule ovarien. Il me paraît vraisemblable que, sous l'influence de l’ascension des annexes déterminée par l’augmentation de volume de l’utérus, ce ligament se tend et constitue une arête que doit forcément enjamber le côlon, non sans peine quelquefois, lorsqu'il y a fixation étendue du côlon iliaque au péritoine pariétal ».

Si nous ajoutons à cetle description que, dans la plupart des cas, les. auteurs ont noté une dextrotorsion parfois extrême de l’utérus gravide, nous pouvons donc conclure que c’est au niveau de ce ligament tendu à la fois par l’ascension et par la tersion de l’utérus que va se créer l’obstacle.

Mais cet obstacle est variable. Dans l’ebservation de LÉVY- Kzorz et PINARD, il ne s'agissait que d'une simple coudure de l'intestin sur cette arête vive du ligament, mais coudure suffisamment accentuée pour entraîner une fermeture absolue de la lumière intestinale.

Cette coudure se produira avec d’autant plus de facilité que l’anse sigmoïce est reliée à la paroi par un méso court et empêchant ses déplacements. Mais que, sur cette coudure, viennent se briser les ondes péristaltiques intestinales, l’anse va lutter, se tordre, entraînant avec elle son mésentère et ses vaisseaux ; un certain degré de volvulus parfois même un volvulus complet va se trouver réalisé.

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Si, au contraire, l’anse sigmoïde est longue, si son méso est long, elle peut être entraînée facilement par cette ascension du Jigament infundibulo-pelvien, mais alourdie, distendue par la stase intestinale, elle va pouvoir basculer sur cette corde et se volvuler.

Tous les degrés vont donc se trouver réalisés, depuis la simple coudure à angle droit jusqu’à la torsion d’un tour complet et même plus. Un fait est frappant et vient corroborer celte manière de voir : c’est que dans beaucoup d’observations la lorsion intestinale est infiniment moins serrée que dans les cas de volvulus survenant en dehors de la grossesse ; elle n’est en général que d’un demi-tour parfois même d’un quart de tour. Or, comme le fait remarquer MAROGER, entre ia coudure à angle droit et la torsion d’un quart de tour, il n’y a qu’une différence de degre et non de nature.

Il convient donc d’englober sous cette appellation de volvulus à la fois l’iléus par coudure et l’iléus par torsion, l’un el l’autre n’étant que l'expression différente d’un même phénomène.

Et au fond, ces occlusions basses se ramènent aux occlusions par brides ; favorisées du fait du développement de l'utérus gravide et de ses déplacements.

Le rôle de ces brides apparaît ainsi particulièrement important dans la genèse des occlusions de la femme enceinte :

qu’il s'agisse de brides créées artificiellement par la grossesse aux dépens d’un ligament infundibulo-pelvien,

ou qu’il s'agisse de brides pathologiques post-opératoires ou inflammatoires, modifiées dans leur situation et dans leurs rapports avec l'intestin.

3° Les occlusions gravidiques vraies.

Nous touchons là un des chapitres les plus discutés de la question.

Ces ocelusions, dues uniquement à la présence dans l’abdomen d’un utérus gravide, sans aucune autre intervention,

sans brides, sans a‘lhérences, sans volvulus, existent-elles réellement ? En d’autres termes, un utérus gravide normal (nous éliminons ici l’état de grossesse compliquée de tumeur fibrownaleuse ou kystique) peut-il, par une simple compression de Pintestin contre le rebord saillant du détroit supérieur, entraîner une obsiruchion complète de la lumière intestinale ? ;

De tels faits ont elé niés par certains auteurs et METZGER en particulier n’hésite pas à déclarer qu’il n’y a jamais d’occlusions intestinales du fait de la grossesse elle-même. « Si donc, dit-it, une femme enceinte fait de l’occlusion, il faut en chercher la cause ailleurs et ne pas croire à une s'mple exageration d'un phénomène quasi physiologique ».

Et pourtant à la lecture des observations que nous avons retrouvées, il semble bien que de tels iléus existent.

Les auteurs allemands en particulier qui ont eu l’occasion d’observer le plus grand nombre de cas sont à ce sujet affirmatifs. Pour eux, l’occlusion gravidique vraie existe indiscutablement : LEITNER dans sa statistique de 1925 en relève huñ cas absolument certains ; MixuL1cz en 1926 y ajoute deux cas personnels et deux observations de LupwiG et il conclut : « Nous avons trouvé jusqu’à présent 12 cas absolument certains d’iléus provoqués uniquement par la pression de l’utérus gravide et 8 autres cas dans lesquels l’iléus était dû vraisemblablement à ce même mécanisme.

Ces 12 cas se répartissent également sur les 7°, 8° et 9° mois de la grossesse et lors de l’accouchement.

HALTER en 1932 en réunissait 26 cas.

L’occlusion siège toujours sur le sigmoïde et à l’endroit où celui-ci pénètre dans le petit bassin c’est-à-dire au niveau du détroit supérieur.

Ii est difficile cependant d'admettre qu’un utérus gravide plastique, mou, dépressible, puisse quel que soit son volume comprimer un intestin également élastique mobile, au point d'y provoquer un arrêt complet des matières et des gaz.

Et pourtant au cours des interventions pratiquées dans de

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tels cas, la limite entre la zone dilatée de l'intestin et la zone normale correspondait exactement au point de croisement du détroit supérieur.

Malgré tout, nous pensons avec MIKULICZ et STOECKEL qu’un 2° élément favorable est nécessaire : cet élément serait une lésion intestinale primitive et consisterait essentiellement en une atonie intestinale extrêmement marquée, exagération du phénomène quasi physiologique de la grossesse :

A l’élément mécanique pur, il conviendrait donc d’associer un trouble sérieux de la motilité intestinale, due soit à la toxémie gravidique, soit à un état spécial du système nerveux végétatif, trouble qui fait que l'intestin ne possède plus la force suffisante pour faire progresser les matières à travers la sténose même incomplète créée par la pression de l’utérus gravide,

C’est dans de tels cas d’ailleurs qu’existe souvent en même temps une atonie urétérale également très marquée et que l’on observe la coexistence : iléus et pyélite. La pyélite semble bien alors être secondaire à la stagnation des matières dans le gros intestin et à la pullulation des colibacilles sous l’influence de cette stagnation, ce qui faisait dire à STOECKEL : « La pyélite est une maladie de l'intestin ».

Nous reviendrons d’ailleurs sur ces faits.

En bref, il existe donc à l’origine de ces iléus gravidiques

— Un facteur prédisposant indéniable : L’atonie intestinale.

— Un facteur déterminant : la compression du sigmoiïide par l'utérus gravide, plus rarement par une tête fœtale fixée au détroit supérieur ou engagée dans l’excavation.

Cette compression ne serait donc, selon l’expression de Mi- KULICZ que « la dernière goutte qui fait déborder le vase ».

Une observation de RUPP, que nous rapportons par ailleurs est à ce sujet particulièrement démonstrative. Cet auteur émet d’ailleurs en faveur de ces occlusions purement gravidiques un autre argument : leur guérison rapide après évacuation de l’utérus ; cette évacuation étant suivie immédiatement d’émission de gaz et de selles.

Pour certains auteurs il existerait de telles occlusions gravidiques vraies dans le post-partum : la compression du sigmoiïde étant alors assurée par l’utérus en voie d’involution. Cette hypothèse nous semble cependant discutable.

Là encore, et plus peut-être qu’au cours de la grossesse, l'existence du facteur intestinal que nous avons vu semble nécessaire à la création de l’iléus ; il faut qu'il existe une atonie intestinale sévère et ces cas nous semblent plutôt relever des oceclusions paralytiques du post-partum sur lesquelles nous aurons à revenir et témoigner par conséquent d’une réaction péritonéale atténuée.

LES ILÉUS AVEC PYÉLITE.

Nous avons isolé dans un chapitre spécial ces formes d’iléus s’accompagnant de phénomènes pyélonéphritiques. Bien que s’apparentant de très près à ces occlusions gravidiques que nous venons de voir, elles posent en effet des problèmes pathogéniques un peu particuliers.

Y a-t-il simple coïncidence des deux affections chez la méme malade ?

Existe-t-il un rapport de cause à effet entre elles, et si oui, quelle est la lésion initiale : lPiléus ou la pyélite ?

Certains auteurs : LUCHS et HILGENBERG en particulier, ont fait jouer à la pyélite le rôle primordial dans la génèse de ces occlusions ; l’un et l’autre rapportent des observations dont nous publions, d'autre part, la plus typique et dans lesquelles les manifestations urétérales ont précédé et, disent-its, déterminé l’apparition des phénomènes occlusifs.

Pour expliquer cette succession des accidents, ces auteurs pensent que la pyélite, tout au moins dans ses formes graves, entraîne un processus d’inflammation rétro-péritonéale souvent très marqué, et que ce processus à son tour agirait sur la paroi intestinale, au même titre qu’une péritonite banale: il s’agirait donc d’occlusion paralytique.

Et ils donnent comme preuve de cette conception la disparition rapide des accidents après évacuation de l’utérus.

Cette opinion, a priori séduisante, ne nous paraît pas, toute-

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fois correspondre à la réalité clinique : Si en effet cette inflammation rétro-péritonéale existait vraiment et entrainait des lésions de la paroi intestinale, il semble que ces phénomènes paralytiques devraient persister après extraction de l'enfant et laisser des traces par la suite. On conçoit mal en effet qu'une inflammation quelconque cède brusquement après évacuation de l’utérus.

C’est pourquoi, avec STOECKEL, nous pensons plus volontiers qu’il y a dans l’association iléus et pyélite deux manifestations simultanées d’un même état en rapport avec la gestation. Ce serait le déséquilibre profond qui existe entré le sÿstème sympathique et le système parasympathique, déséquilibre qui se manifeste aussi bien au niveau de l'intestin que de l’uretère.

C’est également l’avis de SEITZ qui voit lui aussi dans cette association une manifestation des troubles du système neuro-végétatif.

Peut-on invoquer également, comme le voudrait STOECKEL, une compression de l’uretère contre le détroit supérieur par l'utérus gravide. C’est possible mais cela ne nous semble pas plus suffisant à provoquer un trouble de l'évacuation urinaire qu'ün trouble de l’évacuation intestinale. |

Il faut comme nous l’avons vu pour l'intestin une cause première favorisante : cette cause nous la trouvons précisement dans ce trouble de la motricité, dans cette atonie de l'uretère et de l’intestin.

La compression par l'utérus ou par la tête fœtale n’apparaît donc que comme un facteur secondaïre, mais cependant déterminant.

En résumé, il y a donc au début concomitance des deux phénomènes, mais secondairement apparaît un retentissement de l’un sur l’autre et c’est toujours l’atonie intestinale et à plus forte raison l’iléus quand il existe qui aggravent la pyélite en favorisant la pullulation et le passage des colibacilles dans la circulation, réalisant ainsi un véritable cercle vicieux.

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4 Les occlusions paralytiques.

Nous avons vu l'importance de l’atonie intestinale au cours de la gestation. Cette atonie peut-elle être assez marquée pour réaliser un iléus complet, sans intervention de facteur déterminant ?

Nous ne le croyons pas et nous n’avons retrouvé qu’une seule observation publiée par TOURNEUX et LASSERRE dans laquelle les auteurs incriminent la paralysie intestinale comme unique facteur d’occlusion.

Mais à la lecture de leur observation il semble d’après les caractères et le siège de la dilatation intestinale constatée à l’intervention qu’il s’agissait plutôt d’une de ces occlusions gravidiques que nous venons d’étudier.

En fait, ces occlusions paralyÿtiques apparaissent le plus souvent comme des occlusions secondaires : elles témoignent d’un processus péritonéal souvent atténué, mais indiscutable, et ne diffèrent donc en rien des occlusions paralytiques que lon observe en dehors de la grossesse.

C’est pour cette raison également qu’elles s’observent avec un maximum de fréquence dans le post-partum, à la suite d’accouchements ayant nécessité des manœuvres obstétricales : forceps, version ou embryotomie.

Certes, comme le font remarquer BRINDEAU, METZGER et VAUDESCAL, il existe « une inhibition temporaire de la musculature intestinale consécutive au grand traumatisme abdominal que constitue l’accouchement et comparable à linhibition de la musculature vésicale qui cause la si fréquente parésie post-partum de la vessie ».

Il ne semble pas cependant que cette inhibition puisse aller jusqu’à réaliser un arrêt complet du transit intestinal.

En dehors de tout élément infectieux cette parésie est habituellement de courte durée et de bon pronostic. C’est une parésie réflexe, ayant pour point de départ le traumatisme que font subir à la masse intestinale les modifications profondes dues à l’accouchement ou aux interventions obstétricales faites par voie basse.

Aussi bien nous paraît-il nécessaire pour expliquer ces occlusions paralyliques du post-partum d’invoquer :

d’une part : le rôle d’un travail laborieux conditionné par l’état anatomique de la femme et particulièrement par les rétrécissements pelviens (BRINDEAU) ;

d'autre part : l'influence d’une infection puerpérale à détermination périlonéale.

Pour DucuiNG, il y aurait à l’origine de cette réaction péritonéale une phlébite du ligament large avec diffusion de l'infection au péritoine en contact.

DE LEE pense que la paralysie peut apparaître à la suite d’un massage trop énergique de l'intestin par l’utérus et que dans quelques cas on peut incriminer soit une rupture passée inaperçue de l’utérus, soit une déchirure intestinale avec début de périlonite.

Ce rôle de l'infection péritonéale est également admis par de GUTCHENEERE, mais étant donné la fréquence relative de celle-ci et la rareté d’autre part de l’occlusion paralytique, il pense qu'il faut faire intervenir une question de terrain et dans un cas personnel, il incrimine l’hystérie.

Quoiqu'il en soit, ces occlusions paralytiques témoignent donc 9 fois sur 10 d’une réaction péritonéale post-partum. Leur pathogénie ne diffère donc pas de celle qu’avaient décrile SCHWARTZ el QUÉNU pour l’occlusion paralytique banale.

Parmi les causes invoquées par ces derniers auteurs, nous reliendrons que celles s'appliquant à notre sujet c’est-à-dire :

1° Irrilation de la surface péritonéale par l’infection, créant un réflexe médullaire d’excitation sur le splanchnique ou d’inhibilion sur le pneumogastrique.

2° Action directe des toxines sur les éléments nerveux de la musculature intestinale.

3° Loi de Stokes : Un muscle sous-jacent à une séreuse enflammée se paralyse.