ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

Les lésions anatomiques de locclusion intestinale d’origine puerpérale ne diffèrent guère de ce que l’on observe en dehors de la grossesse.

Les lésions caractéristiques portent sur le segment intestinal sus-jacent à l’obstacle : celui-ci est distendu. Cette dila tation intestinale peut être considérable ; elle porte d’abord sur des anses immédiatement sus-jacentes à l’obstacle puis s’étend à tout l'intestin en amont de lobstruction.

Pendant la gestation il n’est pas rare de noter, même en dehors de tout phénomène occlusif une distension parfois éonsidérable de l’ensemble de la masse intestinale, distension liée à la parésie intestinale à la stase fécale et à la fermentation qui en résulte. Il s’ensuit que le diamètre de l’anse sus-jacente à l’obstacle va pouvoir atteindre des dimensions considérables, que les parois de cette anse vont se trouver considérablement amincies et fragiles.

Par ailleurs contre cet obstacle, quel qu’il soit, l’intestin lutte, cherchant à le forcer grâce à des contractions plus ou . moins étendues et énergiques, se traduisant par un péristaltisme local.

Pendant la gestation, cette atonie intestinale, sur laquelle nous avons déjà insisté, va rendre cette phase de lutte particulièrement courte, voire même dans quelques cas inexistante. La fibre musculaire se paralyse rapidement, l’anse susjacente reste donc dilatée mais absolument inerte « en élal de véritable asystolie intestinale ».

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— Les lésions proprement dites de l’anse au niveau de l'obstacle sont différentes selon qu’il s’agit

— d’iléus par striction ou strangulation (volvulus, étranglement) intéressant à la fois l’intestin et ses vaisseaux ;

— d’iléus par obstruction (coudure à angle droit, compression par utérus gravide) n’intéressant que la lumière intestinale.

L’iléus par striction ou par étranglement compromet la vitalité de l’anse par les troubles circulatoires qu’il entraîne. Un fait est frappant, lorsque ces étranglements surviennent au cours de la puerpéralité et de nombreux auteurs y ont déjà insisté : c’est la fréquence et la précocité de la gangrène intestinale.

« Cette rapidité du sphacèle, dit MAROGER, déjà très grande dans tous les étranglements intestinaux paraît véritablement foudroyante dans cette variété d’occlusion intestinale ».

Doit-on accuser de ce fait l’état de gravidité ?

Plusieurs causes concourent en réalité à accélérer ce processus de nécrose et en premier lieu il faut incriminer le retard qu’apporte souvent à l’établissement du diagnostic l’état de grossesse. On intervient ainsi à une phase avancée de l’évolution de l’iléus.

Mais d’autre part l’augmentation de volume de l’utérus entraîne une exagération de la circulation sanguine et ]ÿymphatique dirigée dans les vaisseaux utérins. Il est logique d’admettre dès lors, que par contre coup, les autres organes pelviens et spécialement le sigmoïde subissent un ralentissement circulatoire, une anémie relative, qui pourraient expliquer ce développement rapide de la gangrène intestinale (MAROGER).

L’iléus par obstruction au contraire respecte l'intégrité du système vasculo-nerveux et par suite ne compromet pas ou seulement très tardivement la vitalité de l’anse intestinale occluse. Et ce, d'autant plus qu’au cours de la grossesse, comme nous le verrons, de tels iléus peuvent être réalisés par de simples coudures ou par la simple compression de lintestin par le corps de l’utérus, lésions qui à elles seules sont incapables de provoquer de gros troubles circulatoires.

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Ces coudures ou ces compressions ne réaliseront d’iléus qu'autant qu’il existe une autre cause surajoutée : cette cause est justement cette atonie intestinale, si marquée chez certaines parturientes. Là encore la lésion anatomique dominante sera l’énorme distension de l'intestin.

Ce n’est que tardivement que cette distension exerçant une pression excentrique sur la paroi intestinale y entraînera de la stase veineuse et secondairement de la nécrose, Ces foyers de nécrose siègent d’ailleurs à des niveaux variables : ils sont parfois très éloignés de la zone obstruée.

Les lésions associées du péritoine sont constantes. Aux premières heures de l’occlusion, surtout en cas de strangulation, il se produit une exsudation de sérosité hémorragique analogue à l’épanchement du sac d’une hernie étranglée. Cette sérosité est au début aseptique, mais chez la femme enceinte la vascularisation intense des organes abdominaux et du péritoine, favorisant la résorption péritonéale d’une part, la prolifération et l’augmentation de virulence des colibacilles d’autre part, vont accélérer l’apparition de l'infection et de la péritonite. |

C’est un des caractères évolutifs les plus nets de ces occlusions puerpérales que cette production rapide des phénomènes péritonéaux extrêmement graves.

À ces accidents infectieux vont se surajouter précocement des accidents toxiques : ils sont dus à l’hypertoxicité du liquide de stase qui s’accumule au-dessus de l’obstacle.

Et ceci nous explique la rapidité d'évolution et la gravité de ces iléus au cours de la grossesse. Le pronostic en est extrémement sombre, puisque la mort survient dans 35 à 40 % des cas. |

Cette évolution mortelle semble liée à la fois à l’évolution de ces accidents infectieux et de ces accidents toxiques. Cer- Les, les données physio-pathologiques récentes ne font jouer à ces deux éléments qu’un rôle secondaire dans la genèse des accidents graves de l’occlusion intestinale en dehors de la gros-

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sesse, et l’on tend actuellement à considérer comme causes ordinaires de la gravité de l’occlusion, deux phénomènes mis en évidence par GOSSET, BINET et PETIT-DUTAILLIS :

— l’anhydrémie et l’hypochlorurémie.

Or, chez la femme enceinte la quantité d’eau est manifestement augmentée, le taux des chlorures également. Il semblerait donc logique que l’évolution soit chez elle moins rapide qu’à l'ordinaire. Il n’en est pas ainsi.

Aussi pensons-nous que la mort au cours de l’ocelusion puerpérale est principalement le fait :

Soit de phénomènes péritonéaux graves, avec hyperthermie;

Soit d’un choc toxique consécutif à l'intervention et à la levée de l’obstacle, par suite de l’irruption brutale du liquide de stase particulièrement toxique, au niveau de l’anse intestinale sous-jacente, ayant conservé intact son pouvoir d’absorption.

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