MIRE

Nous terminerons ce chapitre par quelques mots d’histologie. L’affection pagétoïde est considérée. comme une ostéite fibreuse, caractérisée par :

Une dégénérescence fibreuse de la moelle osseuse;

Une prolifération du tissu conjonctif dans les canaux de Havers élargis.

En outre, l’os pagétoïde subit simultanément une . destruction rapide et une élaboration précipitée de tissu néoformé. Il en résulte que la structure régulière et normale du tissu osseux est bouleversée et que l’architecture de l’os s’en trouve modifiée. Il y a une véritable anarchie cellulaire. On constate en outre que, par suite de la destruction et de la néoformation, tout le tissu néoformé ne parvient pas à se récalcifier, de sorte qu’une grande partie apparaît comme du tissu non calcifié que l’on désigne sous le nom de liseré ostéoïde; le tissu néoformé est d’ailleurs détruit avant d’avoir pu se calcifier.

L’image histologique caractéristique est connue sous le nom d'image en mosaïque de ScHMorL. Les lignes d’agglutination forment dans la corticale et dans les travées osseuses un dessin en forme de mailles très irrégulièrement disposées. Ces lignes d’agglutination prennent une coloration très foncée à l’hématoxyline. Elles se retrouvent en petit nombre

dans l’os normal et doivent être interprétées comme étant les trajets le long desquels, à l’état normal, la substance osseuse est continuellement résorbée. La résorption massive, qui se produit dans les affections pagétoïdes, aboutit au développement excessif de ces lignes d’agglutination. C’est le long de celles-ci que se fait la destruction osseuse, et l’action des ostéoclastes est minime. La partie convexe de ces lignes est toujours tournée du côté de l’os ancien résorbé, tandis que l’os situé du côté des concavités est toujours plus récent.

PATHOGENIE

Ce chapitre de la maladie de PAGET a été le plus discuté et n’a pas reçu de solution définitive. De nombreuses théories ont été émises :

Théorie syphilitique, soutenue par MÉNÉTRIER et GAUCKLER ;

. Théorie athéromateuse de GALLIARD, RECLUS, LERI, LEXNER;

Théorie mixte, vasculo-nerveuse sans exclusion de la nature syphilitique, défendue par HALLÉ, BAScOURET, DECOURT, LŒPER;

Théorie toxique par troubles de la fonction parathyroïdienne (Van H4zezL et ANDREWS).

Si ces théories peuvent avoir de la valeur pour les formes typiques de la maladie de Paget, par contre elles n’expliquent qu’incomplètement les formes localisées, partielles de celle-ci.

Le facteur vasculaire a été l’objet de nombreuses discussions. Si LERICHE reconnaît l’importance du facteur vasculaire dans la pathologie osseuse, par

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contre il émet comme principe que la maladie de Paget, même si elle est d’origine vasculaire, « n’existe pas parce que les artères sont calcifiées, mais les artères sont calcifiées parce que, dans la maladie de Paget, il y a une intense décalcification ».

Pourtant, CoRYN, en 1936, écrivait : « Nous pouvons prendre comme hypothèse de travail que la maladie de Paget dépend d’une cause générale qui déterminerait une hypercholestérolémie; celle-ci entraînerait une calcification des artères dont le retentissement sur l’os serait variable suivant l’importance locale de la lésion artérielle. »

En outre, MANDEL conclut que «le processus athéromateux explique parfaitement le mécanisme et l’évolution de la dystrophie pagétique. »

Nous basant sur les notions cliniques, radiographiques, anatomo-pathologiques, nous sommes arrivé à émettre l’idée que les os pagétoïdes étaient dus à des lésions artéritiques, lésions de l’artère nourricière, sans nous soucier, pour l'instant, de savoir si cette artérite était d’origine syphilitique, athéromateuse, inflammatoire ou traumatique.

Nous n’insisterons pas sur la syphilis où l’athérome, dont l’action sur les artères est indiscutable, Par contre, le rôle du traumatisme a été souvent invoqué. Nombre de nos malades ont accusé un