LE SYNDROME CARDIAQUE

Son intensité est variable, mais malgré sa presque constance, il est en général au second plan du tableau, et ce caractère suffirait à distinguer les troubles cardiaques paralytiques de ceux du syndrome malin où ils sont en général prédominants. |

a) Ce sont principalement des {roubles du rythme que Von observe :

— tachycardie isolée régulière (de 100 à 140) passagèrë où plus ou moins durable. parfois embryocardie ;

—- iextrasystoles sinusales ; ,

— surtout instabilité cardiaque : au moîndre effort, à la

» 4 . … , 4 , la:

moindre émotion, le pouls devient filant et s'accélère. Beaucoup plus rarement, on trouve des signes cliniques d'insuffisance muyocardique (galop, assourdissement- des bruits) et chez certains sujets qui ont présenté successivement des accidents malins secondaires circulatoires (galop, arythmie a’origine myocardique), il est remarquable de

LEMUSE ne constater à la période tardive que des troubles légers du rytnme. | Enfin, du point de vue tensionnel. on constate en général un abaissement de la maxima æt de la minima.

Dans l’obs. 114, une crise hypertensive autour du 40.

jour a été notée. qui est sans doute du mêmie ordre de perturbation que les exagérations du R. O. C. et les œdèmes aigus du poumon que nous décrivons plus loin.

b) La traduction fonctionnelle des troubles précités se fait par de simples palpitations, des états lipothymiques. parfois même par de véritables syncopes ; très rarement ces syncopes sont mortelles au mibins en milieu surveillé où bon les prévient par le repos complet au lit et les toniques cardin-vasculaires ; le type d'accident appelé par Zavoc-Kanx «la mort sur le pot» qui implique des troubles cardiaques isolés et brutaux, ma jamais été constatée mi par le professeur JANBON à Montpellier, ni par le pro> fesseur GirAuD à Marseille (Ho-TAa-KHANH).

c) Dans quelques rares cas où l'état du malade permet |

son transport, des tracés électrocardiographiques ont pu être dressés ; leurs données sont assez parudoxales, car fréquemment des anomalies des complexes (2 fois sur 3) ont été mises en évidence, anomalies qui montrent nettement une participation myocardique ; en réalité le professeur JANBON suppose que ces atypies sont le témoin de lintoxication myocardique qui s’est produite au cours des phases précoces et secondaires, d’aïlleurs plus ou moins extériorisées cliniquement à ce moment là. « On doit donc penser que dans la pathogénie des troubles cardiaques

tardifs. l'altération du pneumogastrique reste le fait domi-.

nant ». (Pr. JANBON).

a) Au syndrome cardiaque, il faut rattacher les modi-

fications du réflexe oculo-cardiaque.

Dans presque tous les cas de paralysie du pneumogas- É trique où ce réflexe a été recherché, des modifications

en ont été observées, et toujours dans un sens paradoxal :. le réflexe oculo-cardiaque est exagéré, le ralentissement au quert de minute atteint 5, 15. 20, 25 unités ; parfois l'arrêt complet du cœur est obtenu après une compression des

globes oculaires de quelques secondes, (obs. 53, obs. 110).

Les perturbations du réflexe bculo-cardiaque persistent assez longtemps après la guérison des principaux symptômes de la paralysie du X, en particulier après la disparition de la tachycardie (lobs. 52). :

Dans certaïns cas, par une recherche systématique chez

les diphtériques atteints de paralysies tardives, on le trou- :

ve modifié (obs. 103, 60, 61) en dehors de toute manifestation de paralysie du pneumogastriquie.

Comment interpréter ces constatations % Comment ex-

mi à Ven {

pliquer que, si le pneumogastrique est paralysé, La compression des globes oculaires provoque le ralentissement du cœur, c'est-à-dire wne réponse énergique transmise par ce nerf ? L'hypothèse d’une vagotonie par paralysie con-

‘ comitante du sympathique (Tiers) ou par maladie séri

que (CHALIER) n’est pas admissible à cette période où les accidents sériques sont oubliés depuis plusieurs septenaires. et où les troubles sympathiques sont tout-à-fait au décours

* (dans le syndrome malin, lui-même on n'observe d’ailleurs

pas de modification notable du réflexe oculo-cardiaque dans les rares cas où il a été recherché). Le professeur

JAN80N et le docteur CHAPTAL ont proposé de voir plutôt, dans l’exagération du réflexe oculo-cardiaque, une Ayper-

excitabilité des fibres du. pneumogastrique. non touchées ou peu touchées, nous savons que les atteintes diphtériques sont parcellaires. inégalement réparties d’après le caractère clinique des paralysies et aussi d'après les constatations histologiques faites sur plusieurs nerfs en général, et sur le pneumogastrique en particulier.

Par suite du grand nombre de fibres paralysées, il y aurait une hypotonie vagale, d'où tachycardie ; les fibres restantes, peu touchées. seraient à un stade d'irritation et leur hyperexcitabilité rendrait plus intenses les réponses aux -agents périphériques, telle la pression du globe pculaire. D'ailleurs il est possible quune atteinte sympathique concomitante (peut-être reliquat de la phase secondaire) exagère encore la démesure de ces réponses. Les exagérations isolées seraient provoquées soit par une hypotonie sympathique. soit plus certainement par une légère atteinte du pneumogastrique se traduisant non par une paralysie, mais par une irritation des fibres.