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citerons la syringobulbie. Celle-ci, en effet, ainsi que la syringomryélie haute (ou destruction progressive du canal épendymaire), peut réaliser une atteinte des noyaux au niveau du plancher du quatrième ventricule, et en particulier les deux noyaux dorsaux du vague.

Dans le syndrome d'Erb-Goldflam, on note plutôt une fatigue de lorgane vocal qu'une paralysie vraie.

La paralysie glosso-labio-laryngée, de nature si souvent discutée, se manifeste parfois très précocement par des troubles de l'organe vocal. On peut aussi bien observer une monotonie de la voix qu'une aphonie complète ou des altérations du rythme respiratoire. Les examens laryngoscopiques donnent des images variant d'un cas à l’autre, tantôt paralysie des tenseurs, tantôt des abducteurs, tantôt des adducteurs. On note la plupart du temps des troubles bilatéraux. Comme l’a dit Lermoyez, « le simple fait d’une paralysie de l’abduction doit faire craindre une lésion du bulbe ».

Tous les processus habituels vasculaires, infectieux et tumoraux peuvent s observer dans le bulbe. Au point de vue évolutif, les paralysies laryngées bulbaires peuvent apparaître à la phase ultime ou enlever le rideau.

La sclérose en plaques, processus infectieux, si on accepte certaines conceptions modernes, atteint rarement le bulbe. On observe surtout un tremblement des cordes; pour certains auteurs, la motricité peut être atteinte, mais elle est susceptible de variations d’un examen à l’autre.

Nous passons rapidement sur des syndromes peu fréquents où le larynx n’a qu'un rôle minime, tels que

— le syndrome de Wallenberg, réalisé par une lésion s’enfonçcant en coin entre l’olive et le corps restiforme;

— Je syndrome de Babinski-Nageotte, relevant comme le précédent d'une lésion de ramollissement ou, d’'artérite;

— les syndromes postérieurs, réalisés par des lésions frappant les noyaux des nerfs crâniens, et caractérisés surtout par la paralysie des dernières paires crâniennes;

ÉD Ge

— Je syndrome rétro-olivaire-médian (Simonetta), très rare’

et d'origine vasculaire.

Au point de vue anatomo-clinique, les lésions vulvaires sont, pratiquement, toujours d’origine vasculaire. Foix, Hillemand, Schallit, ont schématisé la circulation vulvaire en distinguant les artères paramédianes innervant le territoire médian du bulbe, des artères de la fossette latérale destinées au territoire latéral, et enfin l'artère cérébelleuse inférieure, destinée au territoire inférieur, notamment au corps restiforme, Le courant sanguin étant brisé deux fois, à leur passage des artères vertébrales, dans les artères spinales, et de celles-ci dans les capillaires, les lésions vasculaires bulbaires sont beaucoup plus rares que les lésions cérébrales de même origine. Mais on peut noter toutefois des foyers de ramollissement et d’artérite surtout spécifique. Ils peuvent déborder du noyau ambigu sur les noyaux voisins, expliquant que l’on puisse noter des troubles associés, que l’on doit toujours rechercher en présence d'une paralysie laryngée.

Les autres causes génératrices des lésions bulbaires sont :

1° La syringobulbie, dont nous avons parlé plus haut;

2° L'encéphalite épidémique; elle réalise des lésions parcellaires, tout comme la syphilis;

3° Mais, de toutes ces causes (nous ne faisons que citer les tumeurs du tronc cérébral absolument exceptionnelles), il esk un groupe dont l'importance va grandissant, c’est celui des polioencéphalites aiguës, à virus neurotrope.

Quant à l'étiologie de cette forme spéciale de paralysie bulbaire, qui est la paralysie des ,dilatateurs, nous verrons, au chapitre de la discussion, la discussion des théories en présence, les travaux qu'elle à suscités.