DISCUSSION

Nous avons fait mention, au début de cette étude, des divergences de certains auteurs au sujet de la nosologie des diplégies laryngées, et nous avons essayé, au chapitre de leur étude clinique, ce que, classiquement, on entendait par paralysie récurrentielle double et par paralysie des dilatateurs. Deux théories sont en présence : la théorie uniciste et la théorie dualiste.

Voyons la première, que Dufourmentel défend avec acharnement : « Tous les caractères, écrit-il, donnés comme distinctifs de la paralysie des dilatateurs sont réalisés par la paralysie récurrentielle totale et bilatérale, » (Revue O.-N.-0., juin 1925.)

1° La conservation du mouvement de contraction visible au moment d'un effort des phonations résulte de l’action du muscle crico-thyroïdien et des faisceaux laryngiens des muscles du pharynx;

2 S'il s'agissait vraiment d'une lésion bulbaire respiratoire, toute la musculature qui permet cette fonction vitale devrait être atteinte. Cela n’est pas. Pourquoi cette sélection?

3° Pourquoi cette dissociation lésionnelle ? Pourquoi y a-t-il toujours une atteinte de la fonction respiratoire, jamais de la fonction phonatoire (en dehors de l’hystérie) ?

4° Enfin, Dufourmentel "attribue les phénomènes d'inspiration paradoxale à la paralysie du muscle thyro-aryténoïdien, qui, relâché, se laisse attirer en bas et en dedans au moment des grands efforts inspiratoires.

SE ARE Ramadier, élève de Lermoyez, écrivit la réponse em s’appuyant surtout sur les données cliniques suivantes

1° Position de la corne

— Fixation en position intermédiaire dans un cas (paralysie en ouverture);

— Situation en position paramédiane, avec possibilité de passer volontairement en position médiane, dans l’autre.

2° Aspect de la corne :

— Paralysie en ouverture : D’emblée, le bord libre de la corne paraît excavé; il s’agit là d’une atrophie secondaire pouvant mieux s’observer au niveau de la bande ventriculaire sous-jacente; il y a, de plus, raccourcissement apparent et abaissement;

— Paralysie en fermeture; même au bout de plusieurs années, l’aspect reste normal.

3° Etat de la fonction vocale :

— Paralysie en ouverture : aphonie complète, avec coulage d'air, d'où le nom possible de paralysie phonatoire;

— Paralysie en fermeture : voix normale, avec difficulté toutefois à varier les modulations de tons.

4° Etat de la fonction respiratoire :

— Paralysie en ouverture : Absence de troubles respiratoires ;

— Paralysie en fermeture : Troubles respiratoires considérables.

Pour Ramadier, le mécanisme de tout cet ensemble est :

1° Dans la paralysie en ouverture : toute la musculature intrinsèque du larynx est paralysée (sauf le crico-thyroïdien).

2° Dans la paralysie en fermeture, on doit admettre qu'une bonne partie de la musculature du larynx reste indemne, et :

a) il en donne pour preuve la possibilité de l’adduction

médiane, liée pour lui à l'action des seuls constructeurs, « Car, ditsil, si cette adduction était due à l’action du cricothyroïdien et des faisceaux aryténoïdiens des muscles pharyngiens, pourquoi ces mêmes muscles ne feraient-ils pas sentir leur action dans l'autre forme de paralysie laryngée ? »;

b) comme autre preuve, il donne « l'intégrité de la forme et du volume des cordes, liés à une intégrité du tonus du thyro-aryténoïdien ». Quant aux phénomènes d'inspiration paradoxale, il l'explique par l’action du courant d'air, que rendent très puissant la force de l'inspiration et l’étroitesse de l'ouverture glottique.

Enfin, la conservation de la voix ne peut être assurée uniquement par le muscle crico-thyroïdien, Il faut également la participation du thyro-aryténoïdien (Sébilleau) et du crico-aryténoïdien latéral.

Ainsi, dit Ramadier, il faut admettre que la paralysie larynsée en fermeture, ou paralysie respiratoire, répond à une paralysie partielle du larynx, qui frappe seuls les muscles dilatateurs, et qui respecte les muscles constricteurs et les muscles thyro-aryténoïdiens. Il s'appuie sur les résultats expérimentaux de Trulfert, Bertrand, Onodi, Schech, qui ont pu réaliser des paralysies respiratoires d’allure clinique typique chez l'animal, en détruisant les dilatateurs ou en sectionnant la branche postérieure du récurrent qui les innerve. Pour le même auteur, si l’on a été amené à confondre les deux formes de laryngoplégie, « c’est par une erreur d'interprétation des faits cliniques et expérimentaux », et si tant de nombreux travaux parus sur l’innervation du larynx, en particulier ceux de Leichsering et Hegener (Zeitsch. F. Hals, 26 févr. 1924), il explique la contradiction apparente des faits par une variabilité anatomique dans la distribution

des nerfs du larynx.

Entre ces deux thèses diamétralement opposées, Terracol.

Euzière et Pagès, dans leur rapport, ont essayé de trouver un terrain d'entente. Ils admettent, avec Lermoyez et Ramadier, et bon nombre d’autres auteurs, l'existence du syndrome de Gérhardt, et ils citent Sébillau, qui disait : « J'ai, pour ce qui me concerne, le sentiment que l'existence du syndrome de Gérhardt ne peut être mis en doute; les observations seules où la conservation du mouvement de rapprochement a coexisté avec la disparition complète du mouvement d’écar-

tement suffisent pour créer et caractériser le type » (Le car-

refour aéro-digestif.) Et c'est justement, pour Terracol, dans cette constatation clinique, qu'il faut voir le nœud de la question : « Il faut que la corde ait perdu son mouvement d'écartement (abduction) dans l’acte respiratoire, et ait conservé son mouvement de rapprochement (adduction) et de tension dans l'acte phonatoire. »

De plus, faisant intervenir des phénomènes mixtes de paralysie et de contracture (cette lésion de lésions associées tend à s'imposer définitivement en neurologie), ils pensent

que le type dyspnéique correspond à des lésions de cette -

nature et le type aphonique à des lésions paralytiques. Ils schématisent ainsi la question des paralysies laryngées

1° Immobilité des cordes vocales : :

a) Position cordale intermédiaire ou juxta-médiane, avec une fente glottique large diminuée, mais suffisante, égale paralysie récurrentielle bilatérale, forme aphonique, ou syndrome de Ziemmsen, ou laryngoplégie en ouverture.

b) Position cordale médiane ou juxtamédiane, avec une fente glottique insuffisante ou en voie d'insuffisance, égale paralysie récurrentielle bilatérale, forme dyspnéique ou laryngoplégie en ouverture, ou paralysie respiratoire, ou syndrome de Riegel.

2° Mobilité en adduction conservée égale paralysie des dilatateurs où syndrome de Gérhardt.

Il est bien audacieux de notre part de vouloir ajouter

quelque chose, après avoir exposé des opinions aussi compé-

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lentes. Mais nous avons vu fout à l'heure que la discriminalion entre les deux formes de diplégies ne reposait en somme que sur un fait d'observations pures, La possibilité pour les cordes vocales de se porter en adduction dans les cas de paralysie des dilatateurs et l'impossibilité pour elles de faire ce même mouvement dans le cas contraire, « figées qu'elles sont en attitude fixe », comme l'écrivait déjà Deygas en 1902.

Depuis la mise au point de Terracol, Euzière et Pagès, nombreuses ont été les observations publiées de paralysie des dilatateurs, ainsi que les expériences et les thèses, et, malgré les travaux des professeurs de Montpellier, il arrive à chaque instant de voir écrit la phrase suivante : « Paralysie des dilatateurs, avec immobilisation des cordes vocales en position paramédiane. » Nous allons donc essayer de reprendre point par point les conceptions de Lermoyez, conÎus que nous sommes pour une thèse inaugurale de nous heurter à de telles autorités et ne trouvant pour les lignes qui vont suivre que l’excuse d’une longue rumination.

Et venons-en d'emblée au magistral mémoire de Lermoyez et Ramadier, La syphilis et la paralysie des dilatateurs :

1° L'étiologie du syndrome retiendra d’abord notre attention. Pour les auteurs parisiens, la nature syphilitique de l'affection est tellement évidente (hormis le cas où une étiologie différente est certaine) que le syndrome de Gérhardt est non seulement un syndrome, mais un stigmate de syphilis. Syndrome, c’est-à-dire qu'en présence d’un sujet dyspnéique, porteur d'une P. D. qui ne fait pas sa preuve, nous devons ineriminer la syphilis, stigmate, c'est-à-dire qu'en présence d'un sujet non dyspnéique atteint d'une affection quelconque dont on soupçonne la nature syphilitique, la constatation d’une P. D. latente doit nous faire admettre la Syphilis, et Lermoyez et Ramadier de parler d'Argyll du larynx et de syndrome de Babinski laryngé (puisque nous en sommes aux analogies, n'est-il pas frappant de voir qu'un

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signe comme l’Argyll Robertson, de valeur sémiologique pourtant primordiale, peut s'observer presque aussi purement dans cette affection curieuse décrite par Adie, et où la coexistence d’abolition, de réflexe rotulien et à la comodo-convergence, permet d’errer sur un diagnostic de tabes incipiens : là aussi, il faut être d'une prudence infinie en matière de diagnostic causal, et, bien souvent, une bonne technique d'examen permet de différencier un Argyll-Robertson d’un signe d'Adie : nous pensons qu'il en est de même pour l’Argyil du larynx.

Certes, nous ne nions pas la valeur de ces analogies trop de personnes ont pu être sauvées par un traitement spécifique entrepris dès la constatation d'un signe d'Argyll, mais n'y a-t-il vraiment que la syphilis qui soit en cause ? Au chapitre de l’étiologie, nous avons déjà signalé quelques cas de paralysie des dilatateurs, produite par des lésions strictement périphériques. Quant au syndrome de Gérhardt, d'origine centrale, et non syphilitique, force a bien été d'en admettre l'existence, et Ramadier lui-même, de très bonne foi, a signalé un cas où une syringo-myélobulie était en cause. Nous citerons, rapidement, dans ces étiologies diverses et non spécifiques, la fièvre typhoïde (Boulay et Mendel, Roy), la diphtérie (Chatelier, Béliard, Busacca, H. et R. Bourgeois), la syringobulbie (Ramadier et Chaussé), l’encéphalite épidémique (thèse Maniard), et des cas de polyo-encéphalite à virus neurotropes inconnus, le paludisme (Duteilhet de Lamothe), le saturnisme, la blennorragie, la tuberculose (Hernandez, Gonzalo, Moulonguet et Périer), enfin certains cas de nature absolument indéterminée, mais certainement pas syphilitique, comme l’ont prouvé les résultats négatifs des examens hématologiques successifs et des traitements spécifiques pratiqués en vain (Jacod).

En somme, là comme en beaucoup d'autres questions de pathologie nerveuse, la syphilis est en nette régression au profit des infections à virus neurotropes, et cela nous permet d'envisager immédiatement un deuxième point.

ER ue Le traitement.

Dans les six observations qu'il rapportait en 1922, Lermoyez soulignait la valeur du traitement antisyphilitique (pour certains il avait utilisé le sulfarsénol), et signalé des guérisons dont il était la cause, et des accidents graves, dont son absence de mise en train avait été responsable.

En fait, si nous parcourons la littérature médicale, nous voyons que toutes les fois qu'on à soupçonné une syphilis dans les cas des paralysies des dilatateurs, le mercure, le bismuth, et l’arsenic ont été assénés avec une régularité digne d'éloges, et souvent même d'un meilleur sort. Nous hésitons .à citer le nombre de cas où le traitement spécifique ne fit, aucun effet. Quant aux observations publiées où, grâce à lui, dit-on, on peut observer une grande mobilité des cordes au bout de plusieurs semaines, nous restons un peu sceptique, et nous nous demandons si ces ‘améliorations ne se seraient pas produites sans lui.

De plus, on à souvent utilisé des composés mercuriels, en particulier le cyanure et le sulfarsénol : il est permis de se demander si c’est le tréponème que chassent ces produits, ou s'ils agissent autrement. Assistant à peu près régulièrement à la consultation des maladies nerveuses, nous eûmes très souvent l’occasion d'entendre prescrire le sulfarsénol dans des cas de parkinsonisme postencéphalitique il semble donc que, bien souvent, le traitement spécifique agit comme un anti-infectieux banal (salicylate ou urotro- -pine), et c'est d’ailleurs une des raisons pour lesquelles il nous paraît de la plus élémentaire sagesse de ladministrer au malade qui présente une laryngoplégie en ferme-

ture d'origine discutable.

Siège de la lésion.

C'est un troisième point que nous désirons maintenant discuter. Passons rapidement sur les paralysies dilatatrices

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d'origine périphérique, qu'on explique par des variations de distribution nerveuse : les récurrents, comprimés des deux côtés (fait déjà assez rare), ne contiendraient que des fibres dilatatrices, les autres fibres motrices devenant l'apanage du laryngé supérieur. C’est une explication plausible, à laquelle on ne peut faire qu'un reproche : celui de supposer réunies, vu la fréquence relative de ces cas, deux causes exceptionnelles : une compression bilatérale, et un schéma

d'innervation inhabituel, « l’innervation en escabeau » (Rethi).

Parlons maintenant de’ paralysie dilatatrice d’origine centrale, c’est-à-dire des lésions anatomiques. Lermoyez et Ramadier, après avoir éliminé l'hypothèse d’une localisation corticale, celle d’une méningo-vascularite et celle d’une névrite, s’en tinrent à celle d’une lésion bulbaire; et comme la syphilis, « Maître anatomiste », peut produire les altérations parcellaires les plus minimes, ils situèrent dans le noyau ambigu le siège du mal, et incriminèrent une polioencéphalite syphilitique de ce groupe cellulaire.

D'autres auteurs, tel Collet, pensèrent à une épendymite du quatrième ventricule.

Rebattu et Dechaume, à des lésions intrabulbaires des fibres radiculaires se détachant des noyaux moteurs (thèse Bosso, 1933, Syphilis et larynx, 1936).

Truffert et Bertrand, malgré leurs expériences sur le chat, ne purent mettre en évidence le centre dilatateur, et Truffert concluait : «Au point de vue pathogénique, l'hypothèse d’une lésion nucléaire bulbaire doit être abandonnée » (nous devons toutefois signaler que leur méthode d’expérimentation semble trop grossière à Fruhwald, à cause de la fonction polymorphe des noyaux des nerfs crâniens). En somme, la démonstration anatomo-physiologique des centres bulbaires laryngés, n'a pas encore été faite. On ne peut certes la rejeter. Battue en brèche dans son étiologie, son traitement, son substratum anatomique, il ne reste à la paralysie des

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dilatateurs que le terrain clinique, où, après avoir exposé en début de chapitre les opinions diverses, nous ferons quelques remarques :

Remarques cliniques.

Nous garderons, pour cela, le plan de Ramadier (A propos des paralysies laryngées, Annales d'O.-R.-L., 1928).