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après l'opération, la malade respire bien la canule bouchée, Après la trachéotomie, l'examen objectif du larynx montre toujours le même état des cordes vocales, y compris l'aspect rosé de la corde vocale droite. Ë

Analyse d'urine : O0 g. 30 d'albumine. Une biopsie du corps thyroïde, pratiquée au moment de l'intervention, a donné les résultats suivants (Dr Mile Valette) : la préparation est constituée d'une part par du tissu thyroïdien normal, d'autre part par une zone d'inflammation chronique de caractère banal. À ce niveau, tissu de selérose assez dense, englobant des éléments thyroïdiens en voie de disparition, et infiltrations lymphocytaires abondantes.

La malade sort de l'hôpital le 29 octobre 1932. On avait commencé peu après son entrée un traitement spécifique. Un examen

de contrôle, pratiqué le 7 juin 1933, montre la mobilité parfaite des C. V. La malade respirant très bien la canule bouchée, on

peut la décanuler.

OBSERVATION III

Troubles respiratoires et phonatoires par radiculite de la 11° paire (branche interne) de nature indéterminée chez un malade réformé

de querre considéré pendant longtemps comme revendicateur.

L... (Henri), 29 ans, sans profession. Le malade vient consulter pour la première fois le & février 1933, parce qu'il se plaint d’une gêne à la déglutition des solides et d’un essoufflement apparu il v à un an. Comme il présente des poussées de bronchite dans ses antécédents et qu'au point de vue oto-rhino-laryngologique on ne trouve rien de particulier, on lui prescrit un traitement de désinfection nasale.

Le 12 janvier 1935, le malade entre à l'Hôpital du Tondu. I est aphone et présente un stridor violent, L'examen montre des cordes vocales immobiles, en position paramédiane, et les bandes ventriculaires contractées au-dessous de la glotte. On note également

une légère parésie du voile et des constricteurs du pharynx. Il

CAE semble qu'il y ait une exagération des symptômes, qui disparaissent pendant le sommeil ou quand le malade est isolé.

Un examen vestibulaire ne montre qu'un nystagmus battant vers la gauche et une déviation spontanée du membre supérieur droit vers la droite. Deux examens neurologiques sont faits dans le service du Professeur Abadie. On ne trouve «aucun symptôme d'ordre neurologique qui permette d'incriminer soit des lésions centrales à localisation bulbo-protubérantielle, soit des lésions périphériques ». Et le Professeur Abadie pense plutôt à des troubles fonctionnels laryngés surajoutés autrefois d'une façon intermittente, maintenant continue, à des lésions inflammatoires locales anciennes.

Au bout de trois semaines, le malade commence à parler. L'état général est bon et sa nervosité est grande. Etant réformé militaire, il demande que sa pension soit augmentée, car il se sent ineapahle de travailler. à

D'autre part, une analyse de crachats a été négative. Après quelques jours de traitement par le gardénal, le malade, un peu calmé, sort de l'hôpital le 22 janvier 1935.

Le 24 janvier 1936, le malade revient, envoyé par la Commission de réforme, parce qu'il présente à nouveau une aphonie et un stridor laryvngés. L'examen montre

1° une immobilité du voile avec hypoesthésie;

2° un écartement des cordes vocales qui peuvent se mettre en position respiratoire, mais ne se rapprochent pas en position de phonation.

Voiei la copie du rapport de la Commission de réforme, au point de vue neurologique : La paralysie associée du voile du palais et des muscles du larynx, affirmée par les spécialistes, réalise je syndrome dit d'Avellis. Or, ce syndrome peut être dû

a) A des lésions en foyers bulbaires, rétro-olivaires, par atteinte” des noyaux ambigus. Il est impossible d'admettre, dans ce cas, l'existence de lésions isolées des deux noyaux ambigus, il SV ajoute loujours des lésions du ruban de Reil latéral, du faisceau cérébelleux ascendant et souvent des lésions du ruban de Reil médian et des faisceaux pyramidaux, On rencontre ces lésions

en loyers rétro-olivaires dans là sclérose latérale amyotrophique,

LEAQQ USE à

la Syringobulbie, la sclérose en plaque, les artériles des artères de la fossette latérale du bulbe, le ramollissement du tiers moyen du bulbe. Chez ce malade, pas de signe de lésions en foyer bulbaire : il n'y a pas de dissociation syringomyélique, de la sensibilité, pas de troubles sympathiques faciaux, pas de troubles cérébelleux où pyramidaux;

b) Reste la possibilité d'une lésion de Ia 11° paire (branche interne par radiculite, en général syphilitique, réalisant le syndrome d’Avillis radiculaire. Ce syndrome se voit souvent dans le labes; or, ici, pas de tabes.

Il ne reste que la possibilité d'une radiculite bilatérale et isolée de la branche interne de la 11° paire.

Examen du liquide céphalo-rachidien

Cellule de Nageotte, 51 éléments au millimètre cube; Albumine, 0,20; Sucre, 0,58: * Chlorures, 7,30;

B.-W., négatif dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

OBSERVATION IV

Tumeur du médiastin chez un malade ayant présenté, après une paralysie de la corde vocale droile, des spasmes laryngés qui

obligèrent à pratiquer une trachéotomie. — Mort.

P... (Albert), 56 ans, arrimeur.

Le malade entre à l'hôpital en proie à une violente dyspnée depuis un mois. Les troubles respiratoires n’ont fait que s’accentuer. Il était soigné par le Professeur agrégé Despons, qui l'envoie à l'hôpital en présence de ce tableau clinique.

A l'examen, on note les signes d'une tumeur médiastinale, cyanose du visage, dyspnée, œdème du membre supérieur droit et paralysie récurrentielle. La corde vocale droite est complètement immobilisée en position médiane, Elle l'était déjà quand le Professeur Despons a vu le malade pour la première fois. Maïs, à l’entrée, on note de plus une parésie de la corde vocale gauche, qui se mobilise difficilement. Température el pouls normaux.

Trachéotomie (D' Pinson), anesthésie locale à la novocaine-adrénaline à 1/200. La canule insérée dans la trachée ne se met pas à sa place, il faut pousser fortement, comme pour franchir une sténose trachéale placée quelques centimètres au-dessus du manevrium. Le malade est soulagé par l'intervention.

Le 4 octobre, deux jours après son entrée, le malade éprouve une gène marquée de la respiration vers 6 heures du soir; il a des accès de toux et présente une expectoration sanguinolente, A 8 heures du soir, l'asphyxie augmente, le malade s’agite, malgré une injection de morphine. La respiration artificielle le ranime pendant un temps. La coloration du visage et le pouls redeviennent normaux, mais le rythme respiratoire s’interrompt brusquement. On tente d'introduire une canule trachéale plus longue, mais la res-

piration ne se rétablit pas et le malade meurt à 8 heures.

OBSERVATION V

(Observation rédigée par M. HErxsox

et parue dans la Revue de laryngologie du mois d'avril 1935.)

Paralysie récurrentielle double (syndrome de Ziemimsen) due à un néo de l'œsophage.

D... (Henri), 60 ans, employé de commerce.

Le malade vient à la consultation le 1% décembre 1934, parce qu'il est enroué depuis deux mois et demi. Cet enrouement est survenu brusquement, est resté stationnaire, et le malade l'attribue à un froid.

Signes subjectifs : Pas de douleurs à la déglutition, pas de douleurs spontanées irrädiées dans les oreilles.

Signes fonctionnels : Pas de dyspnée, pas de toux, pas de dysphagie. Coulage d'air.

Antécédents : Rien à signaler.

Signes physiques

1° Examen externe du larynx : Rien à signaler.

2° Examen laryngoscopique : Les cordes vocales, en position

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