C. — Le chien

Par contre celui-ci est également un animal de choix :

Le 12 février 1932 on injecte dans le muscle d’une patte d’un jeune chien 1/10 cc. d’une toxine insuffisamment atténuée. Le lendemain et le surlendemain de l'injection, animal présente une réaction douloureuse de la patte injectée. Tout rétrocède le 6° jour.

Le 17° jour (1*° mars) les premiers signes de paralysie apparaissent : sorti de sa niche, le chien trébuche de

pas ft temps à autre, fait un faux pas et parfois tombe sur lé côté.

Les jours suivants ces signes s’accentuent ; le 5, le 6 mars il arrive avec peine à se tenir debout, écarte les jambes, la patte postérieure injectée restant fortement déjetée de côté, et fléchissant à tout instant. Au bout de quelques pas l’animal tombe et s’essouffle facilement.

Peu à peu la paralysie se généralise d’une manière analogue à la paralysie expérimentale du cobaye et emporte lanimal au milieu de troubles cardio-pulmonaires.

Qw’il s’agisse donc de cobaye ou de chien, nous avons obtenu ainsi d’une façon constante des paralysies localisées au point d'inoculation, apparaissant entre le 12° et le 20° jour, restant localisée ou se généralisant plus ou moins, avec le pronostic variable que comporte celte diffusion : guérison ou mort par troubles cardio-respiratoires ou syncope.

Ne rappellent-elles pas, en tous points, aux localisations près, la clinique humaine ? la paralysie vélo-palatine peut rester l’unique symptôme et s'installer pratiquement à la suite d’une angine ; parfois au cours même de l’angine on note une légère gêne à la déglutition :il s'agit alors de la paralysie angineuse de Sée par œdème de la muqueuse, fait que l’on observe dans n'importe quelle angine.

Ordinairement les premiers troubles apparaissent après la chute des fausses-membranes entre le 8*et le 15°

jour, parfois plus tardivement et contrairement à l'opinion classique Marfan a montré la gravité des paralysies précoces. Ces faits s’éclairent aisément à la suite des travaux récents de R. Debré, Ramon et Thiroloix : le bacille diphtérique possède en effet deux actions, le pouvoir pathogène essentiel, le pouvoir toxigène qui n’évoluent nullement d’une façon parallèle. Si le bacille a un pouvoir toxigène fort, la paralysie sera précoce ; à l’opposé des bacilles à pouvoir toxigène faible pourront donner une paralysie tardive (en admettant que les phénomènes paralytiques relèvent de la toxine).

Dans d’autres cas elle se généralise d'abord aux muscles pharyngo-laryngé-oculaires, puis aux membres inférieurs et enfin aux autres régions musculaires.

Nos expériences répétées sur des centaines de cobayes et une dizaine de chiens ont constamment fourni des résultats identiques ; il semble qu’elles suffisent à réfuter les diverses théories niant à la toxine diffusible un rôle paralysant.

Rise avait voulu voir dans une endo-toxine bacillaire le poison paralysant, expliquant ainsi l’inefficacité préventive et curative de la sérothérapie : injectant dans le périloine d'un cobaye 0,25 d’une émulsion de bacilles secs, c’est-à-dire débarrassée de la majeure partie de toxine diffusible par filtration, lavage à l’alcool-éther et desséchée dans le vide sulfurique, il avait constaté la mort de l'animal en trois jours sans phénomènes paralytiques ; si, par contre, on adjoignait une injection sous-culanée de 5 cc. de sérum antitoxique, l’animal mourait au bout de 12 jours après apparition dès le