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portion de l’affaiblissement consécutif à l’atrophie. Ces caractères, le volumegnormal des os en particulier, permettent de différencier cette affection de l’atrophie musculaire avec affaissement consécutif des téguments qui peut accompagner la paralysie faciale congénitale.

Mention doit encore être faite de la myopathie progressive du type Landouzy-Déjerine à début facial, mais celle-ci n’existe pas à la naissance et l'examen

électrique montre une réaction galvano-tonique.

Dans un ordre d'idées très différent, les autres paralysies bulbaires seront facilement éliminées à cause de leur évolution toute particulière et fatale.

Quant aux atteintes pseudo-bulbaires, leur diagnostic sera fait par la constatation des signes habituels d’une hémiplégie double, parfois légère, mais toujours accompagnée de l’abolition des réflexes cutanés et d’un signe de Babinski bilatéral.

La sclérose cérébrale dont la discussion peut être envisagée dans certains cas est caractérisée par la coexistence des troubles de l'intelligence avec des convulsions ou des contractures.

Enfin la poliomyélite, dans sa forme haute, peut réaliser un tableau analogue cliniquement et histologiquement à celui des paralysies nucléaires; il s’agit alors plus exactement de polioencéphalite. Nous avons vu que c’est peut-être justement dans ce sens qu’il faut chercher l’étiologie de certains cas de l'affection

CRT; us

qui nous occupe : cela expliquerait évidemment le parallélisme des symptômes. Les antécédents seuls permettront donc de savoir s’il s’agit d’une séquelle de paralysie infantile acquise ou d’une affection congénitale qui pourrait être de même nature.

DE PINDRAY 7