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et 14) il est bien protégé par le rebord costal, et il est impossible qu’un traumatisme puisse agir directement sur lui.

Le duodénum est-il mieux protégé que l’estomac ? Oui, disent Delannoy et Demarez avec les classiques, grâce à sa situation profonde et au lobe carré du foie. Non, pour Desplas, parce qu’il est fixé au-devant de la colonne vertébrale, plan résistant, parce qu’il est fixe, parce qu'il est fermé.

Aussi, au lieu d’invoquer le choc direct sur l’ulcère lui-même, on peut simplement invoquer le traumatisme sur le viscère malade. Dans les perforations d’ulcus gastrique, par exemple, sous l’influence d’un choc, le contenu gastrique qui est comprimé augmente sa pression. Les tuniques stomacales sont élastiques, mais faiblement, et cette élasticité est lente (Hédon). La pression intra-gastrique s’élevant et n’étant pas contre-balancée par l’extensibilité de l’estomac, il arrive qu'à un certain moment, cette pression devient assez élevée pour que la paroi cède en son endroit le plus vulnérable, et la perforation est faite.

En faveur de cette théorie milite le fait qu’un traumatisme minime peut être invoqué. Mais ici intervient le contenu gastrique et la réplétion de l’estomac devient alors un facteur primordial. Or cette éventuulité ne se retrouve pas dans toutes les observations. Sans doute, dans les observations de Férey, de Magnant, le malade venait de déjeuner. Mais dans les observations 1, 8, 14, l'accident s’est produit vers la fin de l’aprèsmidi. Le transit stomacal devait être terminé, car

et

celui-ci est de cinq à six heures en moyenne (Leube) et dans un estomac hyperkinétique ce temps est réduit ; il ne devait donc rester que des gaz et un peu de liquide, et on sait que les gaz sont très compressibles.

Pour expliquer la perforation par une augmentation de la pression intra-gastrique, il faut donc que l'estomac soit plein, autrement il faut invoquer un autre mécanisme.

Puisque la théorie du choc direct sur l’ulcus luimême ou sur le viscère malade ne peut être invoquée dans tous les cas, il faut faire appel à la théorie de l'effort de défense contre le traumatisme.

En effet, quand un choc atteint l’abdomen il se produit une contraction réflexe des muscles de la paroi. C’est Magnant, dans sa communication à la Société Nationale de chirurgie, séance du 4 mars 1931, qui en a bien étudié le mécanisme à l’aide d’une expérience tout à fait ingénieuse.

« Il a étudié sur l’écran radioscopique ce qui se « passe du côté de l’estomac au moment de la per- « cussion brusque de la région épigastrique. On sait « qu’on voit nettement à l’écran les mouvements res- « piratoires de montée et de descente de la ligne som-

bre bi-convexe formée par la coupole diaphragma- « tique surmontant la bulle d’air gastrique. Or, si l’on vient à percuter à l’improviste la région épigastrique, on voit aussitôt se produire un arrêt momentané du diaphragme qui se met en position basse

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d'inspiration forcée, quelle que soit sa situation (ins-

piration ou expiration) au moment précis de la percussion. Si donc le sujet est surpris en position haute, expiratoire du diaphragme, celui-ci s’abaisse brusquement pour se bloquer pendant une seconde en inspiration, en même temps que la paroi abdominale se contracte violemment. L’estomac se trouve par le fait même, brusquement refoulé en bas et comprimé temporairement dans un cadre demi-rigide, formé par la coupole diaphragmatique et le foie en haut, le méso-côlon en bas, les parois de l’abdomen contracturées en avant et en arrière. Si l’on y ajoute la contraction brusque des parois gastriques, on comprend aisément l’augmentation brusque des gaz et des liquides gastriques ainsi projetés avec violence sur les parois gastriques et en particulier sur le point de moindre résistance constitué

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par l’ulcus. >» (Rapport Guimbellot.) Mais les expériences de Magnant ne sont concluantes que pour les ulcus gastriques. Peut-on invoquer ce même mécanisme pour les ulcus siégeant sur le duodénum ? Sans doute, le duodénum est comprimé lui aussi, mais la pression augmente-t-elle d’une façon si considérable qu’elle puisse à elle seule tout expliquer ? Ici, il ne peut-être question que des gaz ; or, ceux-ci sont très mobiles et quand on pense au volume qu’ils peuvent occuper, il est facile de supposer que la pression s’élève très peu, d’autant moins que les gaz sont très compressibles.

Ainsi donc, ce mécanisme de défense qui peut expliquer les perforations des ulcères de l’estomac sem-

Let

ble être en défaut lorsqu'il s’agit des ulcères ducdénaux, à moins que ceux-ci ne soient en voie de perforation. Dans ce cas, le fond n’est formé que d’une mince pellicule pouvant facilement céder à une petite augmentation de pression.

P. Duval fait de plus intervenir la contraction brusque de lestomac sous l'influence d’un choc sur la paroi abdominale. Cette idée a été émise aussi par Magnant. Ce n'est donc plus la paroi abdominale seule qui ébauche une réaction de défense, mais l’estomac lui-même et le duodénum qui se contractent énergiquement. Cette contraction brusque, indépendamment des autres phénomènes, estelle capable à elle seule de produire la perforation ? Il semble que ce ne soit pas suffisant. Des expériences ont montré que, chez l’homme tout au moins, les contractions ne développent que peu de force, et l’estomac se contractant n’augmente pas sa pression intérieure d’une façon telle qu’il s’ensuive une perforation au niveau de l’ulcère.

Pour expliquer la perforation traumatique d'un ulcus, il faut donc faire intervenir tous ces mécanismes, mais surtout le réflexe de défense au niveau des muscles de la paroi abdominale, dont la contraction augmente la pression dans l’estomac et le duodénum. C’est du moins l’opinion de la majorité des auteurs qui ont étudié cette question.

Ils ne sont pas sans rapprocher en effet ces perforations dues à un traumatisme et les perforations survenues au cours d’un effort. Celles-ci ont été l’objet de nombreuses observations. Ricard a justement étu-

= 1Se—

dié ce problème car dans sa communication à la Société de Chirurgie de Lyon, du 21 janvier 1932, !l ne sait à quoi attribuer la perforation, au traumatisme ou à l'effort, car les deux certainement, ont leur part. Pour l'effort, c’est indéniable, on ne déplace pas sans difficulté une caisse de 150 kilogrammes. Mais le traumatisme a agi lui aussi. Au terme de sa chute, la caïsse a entraîné l’homme par son poids, et le choc est dû à l’arrêt brusque de la caisse. Son angle est venu appuyer plus violemment dans la région épigastrique.

Mais dans d’autres cas, seul l'effort intervient. En effet, dans l’effort pour soulever un poids pesant, les muscles de la paroi abdominale sont contractés et le diaphragme est abaïissé, immobilisé au moment d'une grande inspiration ; il est facile de comprendre ce qui se passe, surtout si l’effort est brutal. Ici la cause traumatisante est la contraction des muscles d2 la paroi qui refoule les viscères, lesquels viennent buter sur deux plans résistants et fixes, le rachis et le diaphragme, immobilisé en inspiration. Et c’est ce que Magnant, dans son expérience, a remarqué à la radioscopie, mais l’effort était remplacé par une simple percussion sur la paroi abdominale.

Il semble donc bien que c’est surtout le rôle de l’effort de défense contre le traumatisme qui intervient pour produire la perforation. Et c’est dans la résistance des parois abdominales, et non dans la contraction de l’estomac, qu’il faut chercher la cause de l’augmentation de la pression intragastrique.

SYMPTOMATOLOGIE

Les signes cliniques de ces perforations traumatiques des ulcères gastro-duodénaux sont les mêmes que dans les perforations spontanées ; à ceci il n’y a rien d'étonnant, puisque le résultat est le même, perforation d’un viscère creux dans la cavité abdominale, suivie d’une péritonite aiguë.

Seul le symptôme douleur nous retiendra car dans certaines observations, la douleur tardive vient appuyer la thèse de Grégoire. Celui-ci prétend en effet que la douleur brutale, en coup de poignard, si caractéristique des perforations d’ulcus, n’est pas contemporaine de la perforation elle-même, mais du début de la péritonite généralisée.

Dans l’observation I, le sujet est victime de son accident à 17 heures, se repose, puis rentre sans difficultés à son domicile. Il dine légèrement, puis se couche. Ce n’est qu’à 22 heures, donc cinq heures après l'accident, qu’éclate la douleur atroce.

Dans l’observation II (Magnant), le blessé, comme dans l’observation I, se repose un peu après l’accident, puis continue son travail. C’est vingt minutes après, qu’un malaise subit et croissant l’oblige à s’aliter.

Dans l’observation 12 (Férey) une première douieur

syncopale au moment du traumatisme est suivie une demi-heure à trois quarts d’heure après, d’une violente douleur en coup de poignard irradiant vers la fosse iliaque droite.

Observation 15 (Riou), le traumatisme a lieu au cours de la matinée, traumatisme assez violent au dire du blessé mais qui ne l’oblige pas à arrêter son travail. C’est l'après-midi, vers 18 heures, que la douleur brutale le surprend.

Sans aucun doute, la perforation est contemporaine du traumatisme, mais dans ces observations, la douleur brutale, atroce des classiques, n’apparaît qu’après un certain intervalle libre. À quoi correspond cet intervalle libre ? Sans doute, comme le pense Grégoire, au temps que demande le péritoine pour être infecté par le contenu gastrique. Ce qu’il faut bien remarquer dans ces 4 observations, c’est que, lorsque l’estomac est en réplétion (observations 2 et 3) cet intervalle libre est beaucoup plus court (moins d’une heure si le sujet vient de déjeuner). Au contraire. il est de plusieurs heures (5 et 8 heures) si le repas est digéré.

De plus, la douleur irradiante vers la fosse iliaque droite (Obs. 13, Férey), marque la progression du contenu gastrique vers cette région déclive. De même dans certains cas, le Douglas est douloureux, tradu1sant la réaction du péritoine qui le tapisse. Il semble donc bien que le péritoine attaqué réagisse par la douleur. |