II. — CONSÉQUENCES DE LA PERMÉABILITÉ AUX GAZ

Le passage de l’air bronchique dans la cavité pleurale entraîne :

1° Une conséquence physique : modification de la pression intrapleurale ;

2° Une conséquence clinique : dyspnée, asphyxie.

À) LA CONSEQUENCE PHYSIQUE. — Depuis les travaux fondamentaux de WEILL répris par BOUVERET, PITRES, BÉCIÈRE, DUPLANT, on distingue, suivant la valeur de la pression intra-pleurale trois types de perforation :

1° Lorsque la pression intrapleurale est égale et demeure égale à la pression atmosphérique, après insufflation ou soustraction d’air, on dit que le pneumo-thorax est ouvert. Seule, en effet, une perforation perméable dans les deux sens, broncho-pleural et pleuro-bronchique, peut donner un tel syndrome manométrique.

2° Lorsque la pression intrapleurale est sous-atmosphérique ou « négative » on admet généralement que la fistule est fermée. Conclusion inexacte si l’on entend par là que la perforation est définitivement oblitérée; la fistule peut, en effet, n'être que temporairement obstruée par un épanchement, un paquet de fibrine, du caséum, etc... Dans l’observation suivante, la pression intrapleurale était nettement négative, — 5, la perforat:on était cependant manifestement perméable à l’air car toutes les soustractions de gaz ne parvenaient pas à abaisser la pression au-dessous de — 5.

OBS. 3. — Mme Coi... (serv. D' Rist). — P. A. bilatéral institué en août 1928. Pleurésie droite fébrile en mai 1920, ponctionnée. En octobre : bon collapsus bilatéral; pas de liquide.

Fin novembre, élévation thermique, dyspnée. Prise de pression et décompression droite : la pression reste fixe à — 5.

Décédée en janvier.

Mèêmes constatations chez deux malades dont BERNOU rapporte les observations; chez l’un d’eux la pression restait fixe à — 11. Dans ces deux cas, il est évident que l’air bron-

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LES PERFORATIONS , SPONTANEÉES

chique ne pouvait pénétrer dans la plèvre en repoussant l’obstacle siégeant dans le trajet fistuleux que lorsque la différence de pression atteignait — 5 ou — II cm. d’eau.

3° Lorsque la pression intrapleurale est supérieure à la pression atmosphérique, on dit que la perforation est « à

soupape » (1).

Deux opinions résument les explications données de ce fait en apparence surprenant.

a) L'hypothèse des classiques. — Depuis le travail de WEILL paru en 1880, on admettait généralement que la pression pleurale devient positive par le fait d’un dispositif spécial de la fistule broncho-pleurale, soupape permettant à l’air bronchique de pénétrer dans la cavité pleurale mais non d’en sortir. Et de nombreux auteurs de décrire, sinon de constater, maints dispositifs pouvant fonctionner en soupape. Pour WEILL, la soupape peut exister aussi bien entre la plèvre et la caverne qu’entre la caverne et la bronche, — BOUVERET invoque la disposition sinueuse du trajet, — BÉCLÈRE incrimine l’étroite coaptation des lèvres de la perforation pleurale ou l’accolement des parois de la fistule, etc...

Même diversité dans l'explication du passage de l'air bronchique à pression « O0 » dans la cavité pleurale où règne une pression positive. Weill et les auteurs allemands supposaient que l’air entrait au cours des mouvements inspiratoires, — alors que la plupart des auteurs français avec Bouveret, Béclère, admettaient au contraire que la soupape était forcée à l'expiration; une secousse de toux provoquant une surpression dans le moignon pulmonaire, l’air passe des bronches dans la plèvre en forçant la soupape.

I est fort possible que l’hypothèse de la soupape, mécaniquement légitime, soit exacte dans un certain nombre de cas; mais la fréquence de perforations s’accompagnant de pression pleurale positive incite à penser que la soupape doit

(1) On dit quelquefois à tort : pneumothorax suffocant. La suifocation est un accident clinique qui n’est en rien lié à la surpression intrapleurale.

REMARQUES ANATOMO-CLINIQUES

être, non pas Le fait d’un dispositif accidentel, mais physiologique. Pourquoi d’ailleurs, comme le fait remarquer Bard, rencontre-t-on si souvent des soupapes fonctionnant dans le sens broncho-pleural, et jamais dans le sens pleuro-bronchique? (il faudrait dire rarement car il semble bien exister des soupapes « inverses » sur lesquelles nous reviendrons).

b) L’Aypothèse de BARD. — C’est à la suite d’une observation clinique et de recherches expérimentales longuement développées dans un mémoire paru en 1903 dans la « Revue de Médecine », que Bard fit les remarques suivantes:

La toux ne peut pas provoquer la surpression pleurale par l’intermédiaire de la surpression pulmonaire ; la toux, en effet, élève d’abord la pression intra-pleurale (1). Il ne peut donc y avoir de passage de l’air dans le sens bronchopleural au moment même de la toux.

Les pressions intra-pleurales observées au cours des pneumothorax spontanés voisinent autour de + 5, + 10, or la force qui mesure la rétractilité pulmonaire a précisément pour mesure un chiffre très voisin : c’est là une coïncidence au moins singulière.

Enfin, si Bard avait eu l’heureuse fortune d’étudier les pressions intra-pleurales consécutives aux perforations traumatiques, il n’aurait pas manqué de faire remarquer avec quelle extrême fréquence celles-ci sont positives, fréquence bien évidemment singuhère si l’on admet que la soupape est due à un dispositif accidentel particulier.

Aussi, aux explications classiques qu’il considérait comme inexactes, Bard substitua les deux hypothèses suivantes : la soupape est « physiologique », — la surpression est due à l’élasticité pulmonaire.

1° La soupape est physiologique : l’air peut toujours passer des bronches dans la plèvre mais jamais de la plèvre dans les bronches, et cela quelle que soit la pression intrapleurale. « Par le fait de la structure anatomique du pou-

(1) L'influence de la pression dans le poumon opposé étant démontrée négligeable.

LES PERFORATIONS SPONTANÉES

mon, écrit Bard, les plaies de son parenchyme les plus variées et les plus étendues ne sont perméables au gaz et aux liquides que dans le sens broncho-pleural ».

C’est la première conclusion de ses recherches expérimentales éffectuées sur le chien après arrachement, section ou déchirure d’une portion minime ou importante du parenchyme pulmonaire (excision d’un bloc de Oo cm. de haut), expériences fondamentales qui, à notre connaissance, n’ont jamais été infirmées et qui permettent de penser que dans les perforations étroites ne siégeant ni en tissu largement infiltré, ni au voisinage d’une adhérence, l’air passe des bronches dans la plèvre mais ne peut passer de la plèvre dans les bronches.

2° Pour expliquer comment l’air bronchique où la pression régnante est théoriquement « © » pouvait passer dans la cavité pleurale où la pression est devenue positive, Bard émit une seconde hypothèse, sans confirmation expérimentale d’ailleurs, et qui ne peut être acceptée. Il admit que la pression intrapleurale dans le pneumothorax spontané doit être du même ordre de grandeur que la force qui mesure l’élasticité pulmonaire, ou en d’autres termes qu’un malade dont l’élasticité pulmonaire (1) a pour valeur +6 par ex. aura, s’il fait un pneumothorax spontané, une pression intrapleurale de +6 (2).

Cette hypothèse est manifestement inexacte, car, d’une part, la force qui mesure la rétractilité pulmonaire tend vers zéro à mesure que le poumon se rétracte, car, d’autre part, il y a nécessairement équilibre entre la pression bronchique ou atmosphérique et la pression pleurale. Comment expliquer alors que la pression intra-pleurale puisse devenir positive ?

(1) La valeur de l’élasticité pulmonaire étant mesurée par la pression initiale trouvée lors de la première insufflation.

(2) L'existence de pression intrapleurale très fortement positive +15 pex parfois observée dans les pneumothorax spontanés n’élimine pas à priori l'hypothèse de Bard; lors de l’institution de certains pneumothorax totaux on observe parfois des pressions initiales négatives de cet ordre.

} REMARQUES ANATOMO-CLINIQUES

c) La soupape est physiologique, la surpression intrapleu: rale mécaniquement fatale. — Le problème mécanique que pose l'existence paradoxale d’une pression intrapleurale positive se trouve en partie résolu par les recherches de Bard. L'air qui entre dans la plèvre n’en peut plus sortir ; reste à trouver comment il y peut entrer.

Mécaniquement, le passage de l’air bronchique dans la plèvre n’est possible que lorsque la pression intrapleurale est inférieure à la pression bronchique, c’est-à-dire lorsqu'elle est négative ; il faut donc qu’à un moment donné cette pression intrapleurale devienne pour un temps négative. Le fait se produit au cours des respirations profondes : une pression intrapleurale de +6 +2 p. ex. s’abaisse à —3 au cours d’une inspiration profonde ; l’air peut donc pénétrer à ce moment dans la cavité pleurale.

Après des secousses de toux, après les inspirations profondes, l’air pourra donc pénétrer par à-coup même si la pression intrapleurale est positive au cours de la respiration normale. Et la pression intrapleurale cessera de s'élever lorsque les inspirations les plus profondes ne parviendront plus à abaisser le minima respiratoire au-dessous de la pression atmosphérique. C’est là indirectement justifiée la raison pour laquelle Bard attribuait tant d'importance à l'existence d’une pression intrapleurale positive aux 2 temps de la respiration pour le diagnostic d’une perforation ouverte.

Il n’est donc point besoin de faire appel à des mécaniques plus ou moins compliquées de « soupape » pour expliquer l'existence de pressions intrapleurales positives, qui résultent tout simplement d’une disposition anatomique normale du parenchyme ; restant bien entendu, toutefois, que les explications basées sur les expériences de BARD ne sont valables que pour les perforations siégeant en tissu sain ou peu altéré et libéré de toute attache, — BARD lui-même le spécifie « ...des lésions graves et étendues de l’organe ou des obstacles absolus à la rétraction des tissus tels qu’on les rencontre dans les pneumothorax partiels peuvent seuls permettre le passage du gaz ou des liquides dans le sens pleurobronchique ».

LES PERFORATIONS SPONTÂNÉES

Ces explications ne sauraient être par conséquent infirmées par l’existence de perforations avec « o » manométrique qui siègent en tissus largement infiltrés ou de perforations fonctionnant en soupape dans le sens pleuro-bronchique.

Ces soupapes de sens inverse pleuro-bronchique ont été décrites par Bernou, le premier, qui en explique le mécanisme de la façon suivante :

I y aurait obstruction bronchique qui entraînerait comme conséquence : à l'inspiration la suppression du passage d’air dans le sens broncho-pleural, puisqu'il existe un obstacle bronchique, mais possibilité de passage du gaz intrapleural à travers la fissure, — à l'expiration, la soupape constituée par l’obstruction bronchique s’ouvre du fait de la surpression expiratoire et le gaz pleural est chassé dans les voies aériennes. « Cette surpression pourra être suffisante à chasser le gaz à travers la bronche au tout au moins à renverser le sens du rapport des débits de la bronche et de la fistule rétractée. /

Il n'en faut pas plus pour qu’à chaque mouvement inspiratoire une petite quantité de gaz pleural puisse passer dans le poumon et de là soit chassé à l'expiration à travers les bronches. La répétition des mouvements respiratoires peut seule rendre cette décompression sensible, ce qui cadre bien avec les faits cliniques observés » (BERNOU). Nous verrons plus loin sur quels faits cliniques Bernou base son hypothèse.

B) LA CONSEQUENCE CLINIQUE. — Le passage spontané de l’air dans la cavité pleurale ne provoque parfois aucun incident clinique, ou peut au contraire déterminer l'apparition d’une dyspnée légère ou intense, d’une asphyxie transitoire ou mortelle. Il n’est pas sans intérêt de déterminer la cause provocatrice de ces accidents et la raison de leur variabilité.

1) La taille de la perforation est sans influence directe sur la dyspnée, la plupart des perforations larges ne se révèlent que par des vomiques, sans dyspnée, alors querdes perforations étroites peuvent entraîner la mort rapide par asphyxie.

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REMARQUES ANATOMO-CLINIQUES

2) L’infection pleurale qui accompagne la perforation spontanée joue probablement un rôle : l’inondation brusque de la cavité pleurale par les bacilles virulents détermine sans doute un phénomène analogue au phénomène de réinfection péritonéale expérimentale. (DUMAREST, en effet, a constaté des accidents dramatiques au cours de perforations se produisant sous pression pleurale positive, les accidents étant donc inexplicables par la simple réduction du champ d’hématose.)

Mais l'infection pleurale n’est certainement pas seule en cause car les perforations traumatiques qui sont manifestement aseptiques (absence d’épanchement pleural, absence d’élévation thermique) peuvent parfaitement s'accompagner d’asphyxie.

3) Ce n’est pas non plus le déplacement du médiastin qu’il faut incriminer. S'il est vrai que les accidents dyspnéiques se voient plus fréquemment quand le cœur est refoulé, il y a des pneumothorax suffocants sans déviation médiastinale et inversement des pneumothorax avec refoulement du cœur qui sont parfaitement tolérés.

4) L'existence d’une pression intrapleurale positive ne peut non plus être considérée comme cause de la dypsnée. Il est vrai que les pneumothorax avec hyperpression sont souvent des pneumothorax suffocants, mais le fait n’est pas constant. Les récentes observations d'OLBRECHTS, de COUR- COUX et LEREBOULLET montrent que certains pneumothorax spontanés avec pression intrapleurale positive sont bien tolérés alors qu’inversement les accidents asphyxiques surviennent à pression négative comme il est de règle au cours des pneumothorax bilatéraux.

5) En fait, la dypsnée dépend essentiellement d’un facteur : la réduction brutale du champ d’hématose dont l’importance est capitale, comme l'ont bien montré les recherches physiologiques de ces dernières années.

On sait, en effet, que le poumon sain assure la régulation de l'équilibre acide-base du sang en réglant le taux de

LES PERFORATIONS SPONTANÉES

l’acide lactique dans le sang (Léon BINET et COLLAZO, GESSEL) et en libérant au niveau des alvéoles une plus ou moins grande quantité de gaz carbonique. S’il y a trouble apporté à cette régulation, il y a excitation du centre respiratoire (1) et accélération consécutive des mouvements respiratoires. Il y a donc dypsnée. La conséquence en est une meilleure ventilat:on pulmonaire, et l’équilibre sanguin se rétablit.

Or, deux causes peuvent mettre obstacle à la libération du CO* alvéolaire : d’une part, les lésions tuberculeuses diffuses évolutives qui s’accompagnent de l'accumulation de CO* au niveau des alvéoles et du sang artériel, comme les travaux de DAUTREBANDE, CORDIER et DELORE, OLIVIER l'ont montré ; d'autre part le collapsus du poumon qui diminue la surface d’hématose,

Que se passe-t-il quand il y a perforation et passage brusque d’une quantité d’air importante dans la plèvre, air qui vient accentuer brusquement le collapsus pulmonaire délibérément provoqué ?

Dans le pneumothorax unilatéral, si le poumon opposé est parfaitement sain, la dyspnée qui accompagne la perforation est légère et transitoire car l’acidose sanguine n’est que très transitoire. Le poumon opposé, en effet, par une meilleure ventilation pulmonaire (DUMAREST) suffit à assurer l'élimination du CO? alvéolaire, il y a régulation rapide de l'équilibre acide-base du sang. Mais si le poumon non collabé présente des lésions tuberculeuses importantes, étendues, il ne peut éliminer une quantité supplémentaire de CO?, l’acidose ne se réduit pas, la dypsnée progresse, il y a asphyxie.

Dans le pneumothorax bilatéral normalement entretenu, s’il n’y a pas d’acidose en dépit de la réduction importante de la surface d’hématose, c’est que le poumon fait appel à toute la quantité d’air utilisable. T1 n’y a plus ni air de ré-

(1) Peu importe que l’excitation du centre respiratoire soit due directement à l’augmentation du CO*, qu’elle soit consécutive à la rupture de l’équilibre acide base du sang, qu’elle soit encore déterminée par l’augmentation parallèle du taux de CO? et de l’acide lactique; le fait clinique, c’est que la dyspnée est en corrélation avec la rétention du COZ.

REMARQUES ANATOMO-CLINIQUES

serve, ni air résiduel, « tout le parenchyme fonctionne », la. respiration est comparable à celle du nouveau-né (MM. RIsT, COULAUD et CHABAUD), le sujet élimine ainsi la quantité maximum possible de CO*. Mais qu’une cause quelconque, poussée évolutive, collapsus supplémentaire consécutif à une perforation, vienne supprimer une partie du parenchyme, celui restant ne peut suffire à assurer une élimination supplémentaire de gaz carbonique, il y a dyspnée, puis rapidement asphyxie par acidose sanguine. On sait que DAUTRE- BANDE et SPEHL ont réalisé expérimentalement cette acidose aiguë en créant un pneumothorax expérimental ouvert bilatéral chez le lapin : 120 minutes après la création du pneumothorax, le CO? était passé de 44,3 volumes à 83,6 %.

Ces notions physiologiques expliquent parfaitement les accidents qui surviennent lors d’une perforation :

— quand celle-ci, petite ou large, survient sur un poumon déjà très collabé, elle n’entraîne aucune suppression du champ respiratoire, donc aucun accident asphyxique; aussi les perforations larges, en règle générale précédées d’un épanchement pleural qui a déjà collabé le poumon, ne produisentelles habituellement ni dyspnée, ni asphyxie ;

— quand, au contraire, la perforation, petite ou large, survient sur un poumon peu comprimé, l’air qui passe spontanément par la fistule vient accentuer notablement le collapsus pulmonaire préexistant. Tout dépend alors de limportance du collapsus supplémentaire brusquement provoqué, et de la valeur du poumon opposé :

1) si la surface restante apte à assurer l’hématose dépasse largement les besoins, il n’y a aucun trouble fonctionnel important ; pendant le stade d’adaptation il n’y a qu’une dyspnée modérée ;

2) si la surface d’élimination de CO* est nettement 1insuffisante, l’asphyxie est rapide et la mort survient dans les heures qui suivent la perforation ;

3) si la surface d'élimination est « limite », la période d'adaptation est dramatique ; il faudra pour lutter contre

LES PERFORATIONS SPONTANÉES

l’asphyxie immédiate s’efforcer de récupérer de façon transitoire ou durable le plus possible de surface respiratoire par des soustractions d’air répétées.

Ainsi l’on comprend aisément l’importance de l’unilatéralité ou de la bilatéralité du pneumothorax quand survient une perforation. Dans un pneumothorax unilatéral, si le poumon opposé est sain, l’adaptation est immédiate ou très rapide (pneumothorax des conscrits, primo-insufflation copieuse des premiers temps du pneumothorax) et cela quelle que soit l’importance du collapsus. L'adaptation est, au contraire, dramatique si le poumon opposé, infiltré de tubercules, ne peut assurer une suffisante élimination de gaz carboniques, comme ce fut le cas chez M. B... (obs. 58, p. 140) ou Bec... (obs. 73, p. 156) ou Ver... (obs. 59, p. 140).

Dans le pneumothorax bilatéral la surface apte à assurer l’hématose est toujours très voisine de la limite : la moindre introduction d’air supplémentaire vient donc aussitêt déterminer des accidents dyspnéiques. Et c’est en récupérant une partie du parenchyme, assurant ainsi une meilleure ventilation pulmonaire, une meilleure élimination du CO* alvéolaire, que l’on obtiendra la régulation de l’équilibre humoral sanguin, que l’on s’opposera donc à la dyspnée.