PRE? À EU

font deux objections très soutenables. En premier lieu, le reflux pancréatico-biliaire est très fréquent, qu’il soit réalisé par une communication pathologique ou opératoire telle qu’elle existe dans une anastamose cholécysto-duodénale, qu’elle soit au contraire normale ou pour le moins fréquente comme le prouvent les examens de bile lors d’une cholécystostomie. Ainsi le reflux pancréatico-biliaire serait très fréquent et le cholépéritoine est un accident relativement rare. En second lieu, certains ont objecté qu’il était loin d’être sûr que les examens chimiques affirment la nature pancréatique des ferments recueillis dans le liquide vésiculaire. D’autre ferments protéolytique donnant les mêmes réactions que les ferments pancréatiques. I en existe dans le tissu hépatique ainsi d’ailleurs que dans les tissus en voie de nécrose, et ainsi la découverte de ferments en tous points semblables aux ferments pancréatiques est-elle la conséquence et non la cause du cholépéritoine.

Une troisième objection peut être soulevée, c’est la production de diastases protéolytiques par les leucocytes et les microbes. C’est de cet argument qu'est issue une troisième hypothèse pathogénique sur laquelle nous reviendrons.

Ainsi l’hypothèse du reflux pancréatico-biliaire, si elle semble prouvée par des constatations cliniques et expérimentales n’est cependant pas admise par tous. Les constatations cliniques sont sujettes à controverse même la constatation de taches de cystostéatonécrose

qui peuvent être la conséquence de l'infection. Les

constatations chimiques et expérimentales peuvent avoir été mal conduites ou insuffisantes. L’ensemble de ces faits a donné naissance à la théorie microbienne.

La théorie microbtenne. <

Certains éléments cliniques et chimiques reconnus au cours de cholépéritoines spontanés avaient déjà d’ailleurs fait penser à certains que les microbes pouvaient jouer un grand rôle. Des observations de cholépéritoines au cours de maladies infectieuses telles qu’une typhoïde avaient déjà été rapportées. L’examen chimique de la bile vésiculaire, du liquide d’épanchement intra-péritonéal avait montré à diverses reprises la présence des microbes ou des bactéries. On peut donc penser que l’infection microbienne joue un rôle considérable dans les modifications pariétales et dans la présence de ferments protéolytiques dans la bile vésiculaire et intra-péritonéale. La nécrose des parois infectées, la production microbienne de diasthases protéolytiques sont des faits bien connus, constatés souvent et qui n’étonnent pas dans de nombreux processus pathologiques habituels. D’autre part, la bile est un milieu particulièrement favorable à la conservation et à l’ensemencement des microbes, et il est inutile de rappeler, qu’en particulier, le bacille d’EBERTH peut subsister fort longtemps dans la vésicule.

Cette hypothèse basée surtout sur le pouvoir protéolytique des microbes et des bactéries a été soute-

MS

nue par notre maître MOULONGUET qui admet d’ailleurs très difficilement ces cholépéritoines sans perforation des voies biliaires. Elle s’appuie sur des faits cliniques et anatomiques. On peut lui faire ce reproche capital que l’infection vésiculaire est fréquente le cholépéritoine rare.

Ce phénomène ne se produirait donc que favorisé par des lésions associées. Certains, tels SABADINI et CURTILLET ont pensé à la thrombose de l’artère cystique qui, créant une nécrose des parois vésiculaires, favoriserait l'infection. Mais cette thrombose est difficile à admettre, car les anastomoses sont nombreuses, car les autopsies ne l’ont jamais révélée.

Les auteurs, nous-mêmes avons tenté de vérifier expérimentalement cette hypothèse. Les résultats ont été négatifs. Les injections de streptocoque, de colibacille, de bacille d’Eberth, d’associations microbiennes n’ont pas donné de péritonite biliaire, mais À dans un cas, nous avons constaté histologiquement des foyers de nécrose pariétale.

Ces hypothèses pathogéniques restent donc toutes plausibles, elles ont toutes été confirmées par les données de la clinique et de l’expérimentation. Il faut donc admettre, puisque le cholépéritoine ne peut être discuté que les causes son diverses et que dans certaines conditions malheureusement imprécises, un obstacle, un reflux pancréatico-biliaire, une infection biliaire, souvent l’association de ces trois phénomènes sont à l’origine des cholépéritoines.

DENT res