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À l'autopsie. — On trouva des lésions appartenant à une péritonite généralisée. Tous les intestins étaient soudés entre eux par des adhérences pseudo-membraneuses se détachant facilement. Ces adhérences circonscrivaient des sortes de loges remplies de pus sans trace d’un épanchement de matières venues de la cavité intestinale. En découvrant l'intestin dont la surface séreuse était également recouverte de matière purulente et d’arborisations vasculaires formant des plaques rouges, nous voyons par places, vers la partie inférieure de l’iléon, des taches d’un brun noirâtre autour desquelles irradiaient des arborisations vasculaires plus prononcées que partout ailleurs. À ce niveau, le péritoine épaissi était froncé comme les bords d’une bourse à coulisse, les replis de la membrane séreuse convergeant tous vers les taches noires dont nous parlons.

L’intestin étant ouvert, nous trouvons que ces taches correspondaient à des ulcérations qui avaient détruit les couches muqueuse et musculaire et arrivaient ainsi jusqu à la couche séreuse qui en formait le fond. Ces ulcérations des glandes de Peyer caractéristiques de la dothiénentérie au nombre de 18 à 20 occupaient le dernier mètre de l'intestin grêle et devenaient d'autant plus confluentes qu’on les trouvait plus près de la valvule iléo-cæcale. Là, toute la surface du tube digestif ne présentait qu'un vaste ulcère creusé profondément, déchiqueté sur les bords. Enfin dans le dernier pied de l’iléon nous trouvions au centre de deux larges ulcérations des perforations ayant à peu près la largeur d’une pièce de vingt centimes.

Ces perforations étaient bouchées par le fait des adhérences des intestins dont les anses étaient accolées les unes aux

autres.

Et Trousseau ajoute ces judicieuses réflexions : « Ce fait permet de comprendre les guérisons de « perforations intestinales : il nous montre aussi la « pathogénie des néritonites sans perforation.

« Celles-ci peuvent être la conséquence des ulcét

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rations qui arrivent, comme vous l'avez vu chez « notre malade, jusqu’à la lame séreuse de l'intestin « qu’elles enflamment sans la détruire. Supposez ces t

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ulcérations en très petit nombre ou très éloignées €

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les unes des autres, la péritonite qui se dévelop- « pera à leur niveau pourra rester circonscrite dans « un espace très limité et n’avoir pas de gravité ; « mais supposez ou que ces ulcérations soient nom- « breuses et confluentes ou que l’inflammation de la « membrane séreuse abdominale s’étende de proche « en proche à la façon d’un érysipèle, la péritonite « se généralisant pourra tuer le malade. »

Un simple examen macroscopique nous montre donc déjà quelle est la marche de l’inflammation partie de l'intestin. L'étude microscopique est de beaucoup plus importante car elle nous fait voir le mode de propagation des lésions et la disposition des micro-organismes dans les parois intestinales.

Nous ne reproduirons pas ici la description classique des lésions de l'intestin : leurs caractères sont assez connus pour que nous n’ayons pas besoin de nous y arrêter. Si le microscope nous montre la variété et la richesse des altérations histologiques, il nous prouve aussi que la lésion n’est pas circonscrite aux follicules, mais qu’elle se propage à dis-

tance : on voit les glandes de Lieberkühn séparées par des traînées de cellules embryonnaires ; les villosités, infiltrées des mêmes éléments, sont élargies, allongées ; les espaces conjonctifs sous-muqueux sont remplis de cellules lymphatiques ; les artérioles, bourrées de globules, présentent un certain degré d’artérite. L’infiltration s’étend sous forme de traînées dans les interstices des faisceaux de fibres lisses et jusque sous le péritoine où elle forme çà et là de petits amas nodulaires dont nous avons déjà parlé. ’

Telle est la marche de l'infection. Mais qui dit infection dit microbes : ce sont eux qui sont en cause. Or les études bactériologiques réalisées dans ces dernières années ont pu nous prouver le passage de ces microbes à travers les tuniques de l’intestin, les prendre pour ainsi dire sur le fait, étudier leur nature et enfin démontrer ce que les anciens avaient entrevu, mais non expliqué, vu la pauvreté de leurs moyens d'investigation.

Comment les agents pathogènes passent-ils au travers des tuniques intestinales ? On nous permettra de quitter un instant le domaine de la fièvre typhoïde et de rappeler des expériences ou des travaux prouvant d'abord qu’il est possible à certaines bactéries d'effectuer ce passage. |

On sait que certains accidents comme la hernie, l’obstruction intestinale déterminent parfois des péritonites, sans qu'il y ait perforation. Or en 1869, Nepveu, le premier, sous l'inspiration de son maitre

Verneuil, démontra la présence des bactéries dans la sérosité péritonéale, dans divers cas de hernie étranglée. En 1875, ses comptes rendus à la Société de biologie confirment ses premières idées : en 1883 il fait les mêmes constatations dans l’occlusion intestinale et il prouve que les micro-organismes, cause de l'infection péritonéale, étaient auparavant les hôtes de l'intestin.

Les auteurs qui le suivent ne partagent pas tous son opinion : certains, comme Paulowsky, Kraft, affirment que le passage des microbes est impossible tant que l'intestin n’est pas perforé, mais d’autres expériences entreprises en Allemagne ou en France par Bonnecken (1) et de Klecki (2) mettent au point la question et démontrent la justesse et la réalité des idées de Nepveu.

En 1891, Malvoz publie un travail important sur la bactériologie des péritonites d’origine intestinale. Il démontre qu'il suffit d’une altération des tuniques intestinales — altération non perforante — pour permettre aux microbes de passer dans le péritoine et d'y déterminer une péritonite septique. — Le bacterium coli est l’agent pathogène habituel de ces péritonites qui succèdent, en l’absence de perforation des parois du tube digestif, à des ulcérations, à des étranglements herniaires, à des invaginations, à des

sténoses de l'intestin.