B. — PHÉNOMÈNES OBJECTIFS

L'examen des fosses nasales montre que les signes objectifs du coryza spasmodique sont exactement superposables à ses caractères cliniques.

a) Pendant la crise, il existe un simple état de turgescence de la

muqueuse nasale, surtout au niveau des cornets inférieurs. Cette muqueuse est rouge, gonflée, venant s’écraser contre la cloison, obstruant complètement la cavité des fosses nasales. Le stylet s’y enfonce comme dans un édredon. Ce gonflement de la muqueuse disparaît totalement au contact de l’adrénaline. ‘ Ce sont là des phénomènes transitoires, fugaces, comme la crise de coryza. Quand celle-ci est terminée, tout rentre dans l’ordre. La turgescence de la muqueuse s’efface ; les cornets se rétractent ; 1l ne reste aucune trace de l’orage qui vient de passer.

Au cours de la crise de coryza spasmodique, on ne constate jamais de lésions inflammatoires ; il n’y a pas de sécrétion purulente ; la muqueuse n’est pas rouge comme dans le coryza aigu infectieux. Il n’y a donc pas de rhinite, le terme de rhinite spasmodique doit être rejeté. Seul le nom de coryza spasmodique, qui ne présume en rien de la nature de l’affection, sera conservé.

b) Entre les crises, l'examen montre des fosses nasales absolument normales, tout au moins au début des accidents. A la longue, en effet, l'imbibition répétée de la muqueuse nasale finit par produire des altérations interstitielles qui épaississent, mamelonnent les cornets, et peuvent amener la production de néoplasies bénignes. Aux cornets inférieurs, cette infiltration œdémateuse reste sessile ; aux cornets moyens, elle tend à se pédiculiser et aboutit à la formation de polypes muqueux. C’est le fibrome œdémateux des auteurs allemands, secondaire à l’œdème permanent consécutif à de trop nom-

breuses poussées fluxionnaires. Les polypes muqueux ne sont pas la cause du coryza spasmodique, ils en sont la conséquence. M. Marcel Lermoyez (2) compare les crises d’hydrorrhée nasales aux poussées eczémateuses aiguës : « De même que la chronicisation de « l’eczéma entraîne l’épaisissement de la peau qui se lichénise et où « parfois fleurissent des végétations, ainsi le nez d’un vieil hydror- « rhéique voit à la longue sa pituitaire s’imbiber, se gonfler et subir « une transformation pseudo-myxomateuse diffuse, où pendent çà « et là des polypes. »

Néanmoins, il est indiscutable que par leur présence ces polypes contribuent à entretenir l’irritabilité de la muqueuse nasale et - l’'obstruction des fosses nasales. Leur ablation amènera donc souvent une amélioration assez considérable des crises de coryza spasmodique, d’origine purement mécanique. Poursuivant sa comparaison avec l’eczéma, M. Marcel Lermoyez dit encore : « Le parallèle « peut même se continuer sur le terrain de la chirurgie. Les végéta- « tions qui, tardivement, ornent parfois les placards d’eczéma « réclament la curette du dermatologiste. De même les polypes qui, « à la longue, poussent dans les réduits humides et chauds des nez « hydrorrhéiques appellent le serre-nœud du rhinologiste. »

Chez les sujets atteints de coryza spasmodique, on peut cependant rencontrer diverses lésions nasales : déviation de la cloison, hypertrophie des cornets. C’est une coïncidence. Garel et Molinié, qui ont examiné systématiquement les fosses nasales de très nombreux sujets, sont convaincus que ces lésions se rencontrent avec une aussi grande, peut-être même avec une plus grande fréquence chez les individus exempts de coryza spasmodique que chez ceux qui en sont atteints. Ils considèrent ces lésions nasales comme des lésions concomitantes, n’ayant aucun rôle étiologique dans la production des crises de coryza. Néanmoins, en pratique, le traitement local du nez peut amener un grand soulagement en élargissant les fosses nasales et en atténuant ainsi la dyspnée et la céphalée résultant de l’obstruction du nez. On arrive à cet heureux résultat par l’ablation des crètes de la cloison, par le redressement des cloisons déviées et surtout par la résection plus ou moins étendue des portions dégénérées des cornets inférieurs ou moyens.

En somme, on peut résumer ainsi les résultats fournis par l’exploration des fosses nasales dans le coryza spasmodique :

a) Pendant les crises : poussée fluxionnaire passagère au niveau de la muqueuse ;

b) Entre les crises : à la période de début des accidents, absence de lésions. Plus tard, épaississement des cornets inférieurs, forma-

tion de polypes muqueux aux dépens des cornets moyens, qui sont la conséquence de ces poussées œdémateuses.

Dans certains cas, existence de lésions nasales vraies (hypertrophie des cornets, déviation de la cloison) n’ayant aucun rôle dans la genèse du coryza spasmodique.

Le coryza spasmodique se présente donc comme un de a clinique paroxystique, facile à diagnostiquer.

Seul un examen hâtif et superficiel permettrait la confusion avec le coryza aigu vulgaire, rhinite infectieuse. Celle-ci donne aussi de l’obstruction nasale, des éternuements, mais ces signes ne s’accompagnent pas d'écoulement nasal aqueux. La sécrétion nasale est glaireuse, filante. L’examen rhinoscopique montre des lésions inflammatoires : la muqueuse nasale est dépouillée, d’un rouge vif.

Cette rhinite infectieuse constitue une véritable maladie évoluant en deux ou trois jours. Elle ne présente n1 la soudaineté de début, ni l’allure paroxystique, ni la fugacité de la crise de coryza spasmodique. Si celui-ci peut être appelé « l’asthme du nez », celle-là mérite le nom de « pneumonie du nez ».

La rhinite infectieuse peut survenir chez un sujet atteint de coryza spasmodique. Elle modifie en général la sensibilité et la vaso-motricité de la muqueuse nasale de telle façon que, durant toute son évolution, le coryza spasmodique disparaît. Une malade, dont nous rapportons plus loin l'observation, est un excellent exemple de cette action suspensive de la rhinite infectieuse sur les crises de coryza spasmodique.

Certaines crises de coryza spasmodique à prédominance d’hydrorrhée nasale semblent relever d’une insuffisance rénale. M. Marcel Lermoyez (2) avait attiré l'attention sur ce fait en 1913. M. Flurin (3) a étudié les rhinites au cours des divers syndromes d’insuffisance rénale. L’hydrorrhée nasale peut être une voie accessoire d’élimination des chlorures retenus en excès dans l’organisme. Le régime déchloruré peut en amener la disparition.

Quelle est la nature de ce coryza spasmodique? Comme nous l'avons dit, cette question a été la source de nombreuses discussions, l’origine de théories pathogéniques multiples et cela surtout

pour une variété de ce coryza spasmodique : le rhume des foins. La découverte de lanaphylaxie par Charles Richet et Portier permit d'étudier ce problème sous un jour nouveau, et bientôt le rhume des foins fut considéré comme un accident anaphylactique.

’étude du coryza spasmodique, dans ses différentes variétés, montre que cet accident relève d’un processus plus général, le processus physique de choc, dont l’existence a été démontrée par les travaux du professeur Widal et de ses collaborateurs P. Abrami et Êt. Brissaud (4) (5) et auquel ces auteurs ont donné le nom de « colloïdoclasie » (a). Les arguments qui militent en faveur de cette opinion sont nombreux :

19 Nous trouvons ici, comme dans les divers accidents qui relèvent de cette pathogénie (asthme, urticaire), l'apparition soudaine de la crise, l'atteinte presque immédiate de son acmé, sa fugacité avec retour rapide à l’état de santé antérieur.

On peut voir d’ailleurs le coryza spasmodique coexister avec l’un de ces syndromes, provoqués par la même cause. L’asthme est l’association la plus fréquemment rencontrée. Trousseau, dans sa chinique sur l’asthme, insistait sur ce fait et considérait même le coryza spasmodique comme un équivalent de la crise asthmatique. Mais il n’est pas rare de voir survenir, sous l'influence d’une même cause, une crise de coryza spasmodique et une poussée urticarienne ou un accès migraineux.

Rapin (de Genève) (6), dans une monographie sur les angioneuroses familiales, a réuni un nombre important d’observations de malades présentant des crises d’éternuements et chez lesquels existaient aussi l’urticaire ou la migraine. Il relate l’histoire d’un malade sujet au rhume des foins chez lequel les crises étaient accompagnées de démangeaisons vives de la face et du cou, qui se couvraient d’une éruption pointillée rose.

Nous avons suivi avec MM. Widal et Abrami (7) une malade chez laquelle l’absorption d’un cachet d’aspirine ou d’antipyrine provoquait l’éclosion d’une crise de coryza spasmodique, d’un accès d’asthme et d’une poussée urticarienne.

2° Nous trouvons aussi les mêmes facteurs étiologiques apparents,

(a) L’anaphylaxie ne constitue, en effet, qu’un chapitre de cette colloïdoclasie. Ce qui caractérise l’anaphylaxie, c’est la sensibilisation de l'organisme par l’antigène responsable, précédant pendant un temps plus ou moins long l’éclosion des accidents. Il existe de très nombreux cas où les accidents de choc éclatent lorsque l’action de l’antigène se fait sentir pour la première fois, c’està-dire en dehors de toute sensibilisation préalable,

dénués de toute spécificité. Les crises de coryza spasmodique semblent provoquées par les causes les plus diverses, les plus imprévues et souvent les plus futiles (refroidissement, substances alimeutaires, odeurs, poussières, pollens, médicaments à toxicité nulle ou presque, au moins aux doses employées). Comme dans les manifestations cliniques de choc, il existe une disproportion remarquable entre l'intensité de la crise et l'importance de sa cause efliciente.

Plusieurs critères précis permettent actuellement d’aflirmer qu’un accident relève du processus physique de choc. Ce sont :

a) L'existence de la crise hémoclasique initiale précédant l’éclosion de cet accident ;

b) Le pouvoir préventif qu'ont vis-à-vis de cet accident certains procédés thérapeutiques dits anticlasiques.

En outre, à l’origine de ces phénomènes de choc, il y a une hyper sensibilité générale très spéciale du sujet à de certaines substances. Cette hypersensibilité peut être mise en évidence, d’une façon simple, par l'épreuve de la cuti-réaction, qui, dans la majorité des cas, est nettement positive avec l’antigène responsable. Cette cuti-réaction constitue donc, en réalité, un troisième critère des phénomènes de choc.

La crise hémoclasique initiale.

Le processus de choc se traduit non seulement par des accidents cliniques, mais aussi par des modifications sanguines profondes et transitoires. MM. Widal, Abrami et Brissaud les ont mises en évidence, en 1913, dans l’hémoglobinurie paroxystique a frigore (4), puis dans l’urticaire avec M. Joltrain (8) et dans l’asthme avec MM. Marcel Lermoyez et Joltrain (9), apportant ainsi pour la première fois la preuve biologique de la nature clasique de ces accidents.

Ces auteurs ont groupé ces différentes modifications sanguines, qui apparaissent simultanément, sous le nom de « crise hémoclasique initiale ». Ils ont, en effet, montré que cette crise vasculo-sanguine n’accompagne pas, mais précède les accidents cliniques : elle est toujours terminée lorsque ceux-ci apparaissent, quelques minutes ou quelques heures après elle ; elle suit immédiatement l’action de la cause efficiente et la rapidité avec laquelle elle se déroule est d’une grande variabilité ; elle est le plus souvent assez lente, s’étageant sur une ou plusieurs heures; elle est parfois extrêmement fugace, c’est par minutes qu’il faut compter, comme cela se voit dans la crise qui suit l'absorption d’aspirine ou l’inhalation un peu prolongée de pollens ; c’est même par secondes comme dans un cas de

coryza spasmodique au novarsénobenzol, que nous rapportons plus loin et dans lequel la crise hémoclasique était terminée en une minute et demie.

Les éléments de cette crise hémoclasique sont multiples : leucopénie brusque, chute de la pression artérielle, inversion de la formule leucocytaire, hypercoagulabilité sanguine, raréfaction des hématoblastes avec irrétractilité et redissolution du caillot, baisse de l'indice réfractométrique du sérum, rutilance du sang.

En pratique, on peut se limiter à la recherche de deux ou trois de ces éléments : la chute de la pression artérielle, l’inversion de la formule leucocytaire et surtout la leucopénie. Celle-ci est la plus nette et la plus constante de ces modifications sanguines. MM. Widal et Abrami la considèrent comme l'élément caractéristique, indis-pensable, mais suffisant de la crise hémoclasique. |

L'importance de la chute du nombre des leucocytes est des plus variables ; on ne doit tenir compte que des différences supérieures à 1200 ou 1 500. L'étude de numérations faites en série chez le même malade, avec une technique rigoureuse, montre que l'erreur permise ne dépasse pas ces chiffres.

La cuti-réaction.

Les sujets atteints de coryza spasmodique présentent vis-à-vis de la substance provocatrice une hypersensibilité cutanée qui se traduit par de l’urticaire. Ce fait n'avait pas échappé aux anciens auteurs. Guéneau de Mussy, dans une de ses cliniques sur la rhinobronchite spasmodique (10), rappelle une curieuse observation d’un médecin anglais, le docteur Poyser : une dame qui présentait chaque année un rhume des foins des plus nets, ne pouvait saisir une poignée d’herbes sans que les téguments de la main ne devinssent le siège de rougeurs et de démangeaisons ; le même phénomène se reproduisait quand elle garnissait des paniers d'emballage avec du foin sec. Et Guéneau de Mussy ajoute que cette iwritation de la peau des mains par le contact des foins n’est pas décrite avec assez de détails pour qu’on en puisse affirmer la nature, mais que sa soudaineté et son caractère prurigineux la rapprochent singulièrement de l’urticaire.

Herbert (11), dans sa thèse en 1872, rapporte l’observation d’un malade chez lequel la moindre odeur de chat déclenchait des crises de coryza spasmodique intenses, suivies de crises d’asthme. Il suffisait que la fourrure du chat vint au contact de la joue de ce malade pour qu’apparût aussitôt, à ce niveau, une éruption com-

parable à l’urticaire. Si le malade portait la main aux lèvres, après avoir touché un chat, il survenait instantanément un gonflement marqué avec sensation de chaleur et d’irritation.

Ce sont les médecins américains Walker (12), Ramirez, Longcope, Coca (13), Cooke (14) qui, pendant la guerre, ont entrepris par le procédé expérimental des cuti-réactions l'étude systématique de la sensibilité cutanée de cette sorte de malades. Ils ont constaté que chez les sujets atteints d'asthme ou de rhume des foins, application sur la peau, légèrement scarifiée, de l’antigène responsable, provoque l'apparition rapide d’un élément urticarien.

La pratique de cette cuti-réaction est d’une grande simplicité. On fait deux scarifications linéaires sur la peau, suffisamment légères pour ne pas faire saigner ; sur l’une l’on applique l’antigène supposé, soit en solution aqueuse ou alcoolique, soit en poudre sèche, dans ce cas recouvert d’une goutte de solution décinormale de soude pour en faciliter l’absorption; l’autre trait de scarification servira de témoin. Après un contact d’une demi-heure, on nettoie et on étudie la réaction en comparant la zone inoculée à la zone intacte.

Chez les sujets sensibilisés à la substance essayée, on constate une élevure blanchâtre, véritable élément urticarien, qui doit avoir au moins un demi-centimètre de diamètre. Toute réaction plus petite est douteuse. Cette réaction est absolument spécifique et permet d'affirmer que le sujet est sensibilisé à la protéine utilisée.

Ces auteurs ont vu que les substances qui sont le plus souvent à l’origine des accidents sont les protéines animales (poils de cheval) et végétales (pollens, céréales). Cette méthode leur a même permis de pousser plus loin cette étude. Pour une même espèce de protéine (pollens), ils ont pu reconnaître à quelle variété le malade était sensibilisé. Ils ont, par ce procédé, taylorisé la recherche de la cause efficiente des crises d’asthme et de coryza de leurs malades. Ils pratiquent simultanément des cuti-réactions avec les multiples antigènes supposés : celui qui produit un élément urticarien est incriminé. Récemment, MM. Pagniez et Pasteur Vallery-Radot ont pu ainsi découvrir la cause d’une hÿdrorrhée nasale ancienne : il s’agissait, dans le cas particulier, d’émanation de plumes d’oie.

La cuti-réaction n’est pas le seul procédé employé, certains auteurs utilisent l’ophtalmo-réaction ou l’intradermo-réaction (Coca, Cooke). Celle-ci est d’une telle sensibilité qu Lu perd beaucoup de sa valeur diagnostique.

L'étude des cuti-réactions a été faite NÉE cul en France, elle a permis de vérifier le bien fondé des conclusions des auteurs américains ; elle a montré en outre que la cuti-réaction peut sou-

vent, avec ou sans réaction locale, s’accompagner de phénomènes à distance : crise hémoclasique seule ou précédant l'accident clinique, dont souffre habituellement le malade (asthme, œdème de Quincke, coryza spasmodique) (15).

Nous verrons que la cuti-réaction a été trouvée positive dans le plus grand nombre des cas de coryza spasmodique que nous avons réunis. Ajoutons que comme tout procédé biologique, elle n’a pas de valeur absolue. Positive, elle permet d’affirmer la sensibilisation d’un sujet à un antigène ; négative, elle ne permet pas de nier cette sensibilisation. Nous rapportons plus bas l'observation d’une malade nettement hypersensible à l’aspirine, chez laquelle une cutiréaction faite avec ce produit s’est toujours montrée négative.

La thérapeutique anticlasique

Aux accidents de choc, on oppose une thérapeutique spéciale (16) qui constitue un véritable traitement pierre de touche. Son crigine est la découverte de la vaccination anti-anaphylactique par Besredka (1907). C’est une thérapeutique préventive. Son but est de protéger le sujet contre les phénomènes de choc dont il souffre. Pour cela, 1l suffit de provoquer, peu de temps avant qu’agisse sur l’organisme la cause habituelle de ces accidents, un choc moins brutal, unique ou répété qui crée un état passager d’immunité : c’est la tachysynétie de M. H. Roger, la skeptophylaxie d’Ancel et Bouin, la tachyphylaxie de Gley et Champy. On peut utiliser, à cette fin, l’antigène responsable à petites doses, suivant le procédé indiqué par Besredka pour éviter les accidents sériques. Mais les substances les plus variées, albuminoïdes ou cristalloïdes, à la condition que leur pénétration dans l’organisme provoque un choe, peuvent être aussi employées : peptone, chlorure de sodium, carbonate de soude.

A côté de cette préservation extemporanée et transitoire contre un accident de choc imminent, la thérapeutique anticlasique peut être appliquée en vue de désensibiliser le malade, c’est-à-dire de supprimer d’une façon définitive l’état d’hypersensibilité qu’il présente vis-à-vis d’un ou de plusieurs antigènes. On cherche ainsi à créer une immunité durable.

Comme la préservation contre le choc, cette désensibilisation peut être obtenue avec les substances les plus variées, sous la condition que leur introduction dans l'organisme détermine un choc : antigène causal spécifique ; albumines diverses agissant par leur hétérogénéité : peptone, sérum ou sang du malade (autosérothérapie

ou autohémothérapie), protéines microbiennes ; cristalloïdes (chlorure de sodium, carbonate de soude, hyposulfite de soude).

Ces substances seront introduites dans l’organisme soit par injection intra-veineuse ou sous-cutanée, soit par ingestion. Mais ici, ce n’est pas, comme dans le cas précédent, seulement au moment où la cause habituelle des accidents menace d’agir qu’on pratiquera cette anticlasie, c’est d’une façon répétée et prolongée pendant des jours, des semaines suivant les circonstances.

Nous avons dit qu'il s’agit là d’un véritable traitement « pierre de touche ». En effet la suppression d’un accident clinique par cette thérapeutique anticlasique permet, en dehors de toute recherche expérimentale (crise hémoclasique, cuti-réaction), d'affirmer qu'il relève du processus de choc.

La valeur de ces trois critères est très différente. La cuti-réaction est loin d’être toujours positive avec: l’antigène responsable des accidents. Par conséquent, lorsque cet antigène n’est pas connu, elle ne permet pas toujours de le découvrir même lorsqu'elle est faite en série suivant la méthode des médecins américains. Les résultats obtenus avec les différents procédés thérapeutiques antüclasiques sont très variables. Comme le disent MM. Widal, Abrami et Pasteur Vallery-Radot (17), « tous (ces procédés) ont à leur actif « des succès éclatants ; tous ont aussi leurs échecs ». Le seul critère absolu, celui qui ne manque jamais, c’est la crise hémoclasique initiale. Sa recherche est donc capitale. Elle constitue le stigmate sanguin des phénomènes de choc et ainsi que le disent MM. Widal, Abrami et Brissaud, « pour rattacher aux phénomènes de choc {les manifestations cliniques si diverses qui en dépendent, le € témoin le plus sûr est la crise hémoclasique ».

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