RHUME DES FOINS

Le coryza spasmodique périodique ou rhume des foins, dont l’allure clinique est universellement connue, a été le mieux et pendant longtemps le seul étudié des coryzas spasmodiques.

La première bonne description en fut donnée en 1819 par Bostock, qui en souffrait. Considéré comme une affection purement

anglo-saxonne, il n’intéressa pendant la première moitié du dix-neu-

vième siècle que les médecins anglais. Mentionné en France par Cazenave en 1837, par Germain Sée et Parrot en 1859, il n’y acquit vraiment droit de cité qu'avec Guéneau de Mussy (10) qui en fit le sujet de deux de ses meilleures cliniques (1868-1872). À la même époque, il trouva des détracteurs en la personne de Strauss et de Decaisne qui voulaient le rayer du cadre nosologique en tant qu’entité morbide. Sous l’impulsion de Guéneau de Mussy, son existence fut cependant admise par la majorité des auteurs. Depuis, ceux qui en firent un sujet d'étude sont nombreux, et s'ils ne mirent plus en doute sa réalité, du moins discutèrent-ils passionnément sa pathogénie.

Les théories pathogéniques du rhume des foins sont multiples. Le public, dès le début du dix-neuvième siècle, avait remarqué la relation de cause à effet qui existe entre la floraison des foins et cette variété de coryza. Et cependant Bostock repoussa cette étiologie et attribua les accidents, dont 1l souffrait, à la chaleur de l’été, les baptisant catarrhus æstivus. Cette théorie météorologique fut vite abandonnée. De nombreux faits plaidaient contre elle, par exemple l'absence de coryza dans le désert et sur l’océan, même sous le soleil le plus ardent.

Très rapidement, la théorie pollinique parut la plus vraisemblable. Les médecins anglais s’en firent les ardents promoteurs. Entrevue par Gordon en 1829 et Elliotson en 1833, l’action des pollens fut démontrée par Blackley en 1873 qui prouva par « une série d’expé- « riences bien conduites et conduites avec un esprit véritablement « scientifique (Morel-Mackenzie) : a) Que les inhalations de pollens

« produisaient toujours sur sa propre personne les symptômes « varactéristiques de la fièvre des foins ; b) Que chez lui et sur deux. € autres personnes, l'intensité des symptômes était en raison directe « de la quantité de pollens en suspension dans l’air ; c) Que la cha- « leur, la lumière, la poussière, les substances odorantes ne sufli- « saient pas pour déterminer un accès de fièvre des foins ».

Il alla même plus loin dans cette étude ; il chercha quelle variété de pollens était responsable du rhume des foins; il montra que c'était, en Angleterre, le pollen des graminées qui fleurissent en mai et juin. Blackley était tellement convaincu de cette action des pollens, qu’à son avis les accès que l’on attribuait aux émanations animales (chevaux, chats, cobayes) étaient en réalité provoquées par les pollens que ces animaux transportent dans leurs poils.

Tandis que l’école anglaise, avec Morell-Mackenzie, soutenait cette influence irritante spéciale des pollens sur la pituitaire, l’école allemande tentait de bâtir une théorie microbienne du rhume des foins. Pour Helmotz et Bing, les pollens véhiculaient des micro-organismes spéciaux, qu'ils considéraient comme les agents pathogènes du rhume des foins, dont ils faisaient une affection parasitaire. Cette théorie allemande n’eut pas d’écho, malgré l'importance considérable que devaient prendre en pathologie les microbes quelques années plus tard.

A la même époque, l’école française, dont le porte-drapeau était Guéneau de Mussy, attribuait un rôle tout à fait secondaire aux pollens. Guéneau de Mussy le niait presque et débaptisait le rhume des foins. « À ce nom, dit-il, J'ai proposé de substituer celui de rhino- « bronchite spasmodique pour éviter une dénomination qui, prise « dans un sens trop exclusif, impliquerait une erreur étiologique. » Et à la théorie pollinique anglaise s’opposa la théorie arthritique française. Le rhume des foins ne fut qu’un accident banal de la diathèse arthritique au même titre que la goutte ou l’urticaire.

Pendant ce temps, les médecins américains défendaient la théorie nasale du rhume des foins, proposée par Daly de Pittsburg en 1862. Elle fit rapidement fortune, renforcée par les travaux de Hack sur les réflexes d’origine nasale, par les expériences de François Franck dans lesquelles l'excitation de la muqueuse nasale provoquait l’hydrorrhée nasale, les éternuements, la toux et le spasme bronchique. Pour les défenseurs de cette théorie, la cause primordiale du rhume des foins résidait dans les lésions nasales constantes chez les sujets atteints de cette affection. Le rôle des pollens était secondaire, 1l se bornait à une action irritante purement mécanique sur une muqueuse nasale malade. Le corollaire de cette conception

est une thérapeutique purement locale du rhume des foins. On lui opposa avec raison les nombreux insuccès de ce traitement chirurgical nasal.

Aussi, devant ces théories trop exclusives, la plupart des auteurs se rangèrent-ils à l’avis de Witehill Hinkel de Buffalo qui, en 1890, soutint une théorie mixte. L’éclosion du rhume des foins nécessite trois facteurs : deux prédisposants, tempérament spécial neuroarthritique, hypersensibilité ou hyperexcitabihté nasale ; un déterminant, les pollens. Cette théorie éclectique expliquait les résultats indiscutables, mais inconstants, obtenus par les divers traitements : chirurgical, s’attaquant à la muqueuse nasale (cautérisation) ; médical, cherchant à modifier les réactions générales de l’organisme (17). ;

Au début de ce siècle, l'étude du rhume des foins fut reprise suivant une méthode vraiment scientifique. Aux hypothèses et aux conceptions fondées seulement sur des constatations cliniques et des résultats thérapeutiques jamais absolus se substituèrent les théories basées sur des recherches expérimentales précises.

Dunbar de Hambourg (18), en 1903, entreprit l’étude du rhume des foins. [Il se proposa de rechercher l’agent pathogène et de provoquer une crise en toute saison, et cela seulement chez des sujets prédisposés.

Il montra que dans les grains de pollens de diverses céréales (seigle, orge, blé, riz, maïs) existe une substance qui, en application locale chez les sujets prédisposés, est capable de reproduire tous les symptômes de la fièvre des foins, alors que, dans les mêmes conditions, elle reste sans effet chez les individus non sujets à cette affection. |

IL prouva, en outre, qu'avec les pollens des graminées, on peut provoquer la maladie en toute saison, aussi bien en hiver qu’au printemps : 1l démontra ainsi à nouveau d’une façon expérimentale et scientifique la vérité de la théorie pollinique déjà si fortement édifiée par les recherches de Blackley, trente ans plus tôt. Dunbar alla plus loin dans cette voie expérimentale ; 1l injecta, sous la peau de l’avant-bras des sujets prédisposés, de la toxine extraite des pollens de graminées. Une minute après cette injection, le malade se

plaignit de vertiges et un quart d’heure plus tard éclatèrent tous

les symptômes caractéristiques de la fièvre des foins. Chez les sujets non prédisposés, cette même épreuve resta sans effet.

Ces expériences de Dunbar furent reproduites les années suivantes par de nombreux auteurs anglais et allemands. Prausnitz (19), en particulier, montra l’extrême sensibilité de certains malades,

chez lesquels il suffisait d’instiller 1/40000° de milligramme d'extrait de pollens dans la conjonctive pour faire éclater aussitôt une crise de coryza. De plus, chez un de ses malades, l’inoculation sous-cutanée d’une dose minime d’extrait de pollens fut suivie d’une réaction nasale typique, de toux, de phénomènes asthmatiques, de troubles cardiaques et d’urticaire étendue à tout le corps.

Les expériences de Dunbar et de Prausnitz sont du plus haut intérêt. L'apparition d’une crise de coryza à la suite d’une injection sous-cutanée d’une dose infime d’extrait de pollens, de toxicité nulle

puisqu'elle est sans effet chez des sujets normaux témoins, montrent

bien que, dans le rhume des foins, il y a autre chose qu’une action mécanique des pollens sur une muqueuse nasale plus ou moins excitable. On trouve la preuve d’une hypersensibilité générale de l'organisme vis-à-vis de ces pollens. L’observation de Prausnitz où l’on voit l’injection sous-cutanée suivie, non seulement de crises de coryza, mais aussi d'accidents asthmatiformes, de troubles cardiaques et d’urticaire généralisée, accidents que ne présentait pas habituellement le malade, est vraiment démonstrative. Elle est comparable à une récente observation de MM. Widal, Abrami et Joltrain : chez un sujet, présentant une sensibilité extrême à l’ipéca se traduisant par des crises de coryza spasmodique et d’asthme, l’injection sous-cutanée d’une dose minime (un centimètre cube d’une macération d’ipéca à 1/5 000°) provoqua ces mêmes accidents et en outre un syndrome de Raynaud, une urticaire, un érythème scarlatiforme et même une amaurose transitoire.

Seule, lanaphylaxie, que venaient de découvrir Charles Richet et Portier, pouvait expliquer cette hypersensibilité extrême de l’organisme vis-à-vis des pollens que Dunbar et Prausnitz venaient de mettre en évidence. Mais ces auteurs ne surent pas voir dans les faits qu'ils étudiaient une application clinique de cette anaphylaxie. Quoi qu'il en soit actuellement, ‘nous devons considérer que ces expériences de Dunbar et Prausnitz constituent un des arguments capitaux de la théorie anaphylactique du rhume des foins.

Dunbar (20) poussa encore plus loin cette étude du rhume des foins. On sait que celui-ci est d’une fréquence extrême aux États- Unis. À la Nouvelle-Orléans, 1 pour 100 de la population en est atteinte. Dans ce pays, il n'existe pas seulement un rhume des foins printanier, mais aussi un rhume d’automne (herbscatarrh), du mois d’août au mois d’octobre, qui fait plus de victimes et donne un coryza plus intense. Tandis que le premier est provoqué par les graminées, le second est dû à certaines composées (ambrosia artemisifolia) qui ne poussent qu’en Amérique, dans les États de l’ouest

a Er.