L'TANS

Plusieurs années après, une injection de sérum antidiphtérique déter-

mina des accidents anaphylactiques immédiats (urticaire généra-

lisée). D'ailleurs, l'injection sous-cutanée d’un demi-centimètre cube de son propre sérum, faite à la cuisse, suffit pour faire apparaître, dans la zone sous-claviculaire droite, ün placard urticarien de la taille d’une pièce de 5 francs. Ce fait prouve que cette auto-sérothérapie sous-cutanée par petites doses agit bien en déterminant un choc.

Chez nos trois malades, nous avons donc obtenu des résultats par la thérapeutique anticlasique, appliquée sous différentes formes : peptonothérapie intra-musculaire, auto-sérothérapie sous-cutanée, injection intra-veineuse de carbonate de soude. Ce dernier sel a l’inconvénient, comme beaucoup d’autres sels (les sels de mercure en particulier), d’irriter les veines et de déterminer ainsi des sténoses veineuses. Il est préférable, si l’on veut employer une substance cristalloïde, d’essayer d’abord le chlorure de sodium qui est absolument inoffensif pour les veines, et qui a donné de bons résultats à MM. Widal et Abrami dans quelques cas d’asthme.

Certains auteurs eurent les mêmes succès dans le traitement du rhume des foins avec d’autres procédés : MM. Pagniez et Pasteur Vallery-Radot ont considérablement amélioré trois malades par la peptonothérapie par voie buccale, traitement qu'ils avaient appliqué avec succès à certaines urticaires alimentaires et à certaines migraines. Ajoutons d’ailleurs que cette thérapeutique ne leur a pas toujours donné des résultats aussi favorables dans le rhume des foins.

Nous connaissons une malade de M: Sicard, souffrant depuis quinze ans d’un rhume des foins d’une telle intensité que, comme M. de B..., elle était obligée de garder la chambre pendant toute la saison des foins : des crises subintrantes d’éternuements éclataient, en effet, dès qu’elle sortait.

L’auto-hémothérapie amena une sédation complète et immédiate des accidents. La malade reçut d’abord quatre injections souscutanées de 10 centimètres cubes de sang à trois Jours d'intervalle. Quelques jours après la quatrième injection, les crises de coryza reparurent, mais atténuées. Elles furent à nouveau jugulées par de nouvelles injections faites à une dose un peu plus forte (20 centimètres cubes) et que M Sicard répétait tous les trois jours.

M. Sicard (30) emploie un nouveau procédé de traitement du rhume des foins. Il fait inhaler, le matin au lever, en deux ou trois prises successives à cinq minutes d'intervalle, une poudre de graminées, obtenue de la façon suivante : on broie dans un mortier

un mélange composé de deux ou trois pincées de grains d’avoine, d’orge, de blé, de riz, de maïs, de seigle et de graminées diverses.

Il convient d’insister sur le fait que si les méthodes employées pour appliquer au rhume des foins cette thérapeutique anticlasique et désensibilisatrice sont nombreuses, elles n’agissent pas égale: ment sur tous les sujets : c’est ainsi que l’auto-sérothérapie souscutanée, qui a amené rapidement la guérison du rhume des foins de M. Coul..., est demeurée inefficace chez M. de B... Comme nous l'avons fait chez M. de B..., il y a lieu, si une de ces méthodes reste sans effet, d’en utiliser une autre, qui, elle, pourra être active. Il y a donc un tâtonnement inévitable dans le choix de cette méthode.

La guérison ou la sédation des accidents ainsi obtenue n’est le plus souvent que transitoire. Lorsque le malade est résté quelque temps sans traitement, les crises de rhume des foins reparaissent. I! faut alors recommencer le traitement en employant le même procédé ou en s’adressant à un autre, si celui-ci semble être devenu inefficace, comme cela arrive parfois.

De cet ensemble de recherches, on peut conclure que le rhume des foins constitue une manifestation clinique de choc. De plus, on voit cet accident survenir, seulement après plusieurs années pendant lesquelles le malade a supporté impunément l’inhalation des pollens ; on retrouve cette longue phase de sensibilisation qui caractérise les phénomènes d’ordre anaphylactique ; on peut done à l’heure actuelle considérer le rhume des foins comme une affection anaphylactique.

on der de

Le coryza spasmodique apériodique a été beaucoup moins étudié

que le coryza spasmodique périodique (rhume des foins). Alors que depuis la description magistrale de Bostock en 1819, les médecins des divers pays s’occupèrent activement de celui-ci, l'abondance de la bibliographie en fait foi, celui-là fut réellement délaissé.

C’est en 1868, au cours d’une de ses cliniques de l’Hôtel-Dieu sur

l’asthme, que Trousseau (31) attira l’attention sur cette variété de coryza. Voici la description très complète qu’il en donne :

« Messieurs, en quelques cas, au lieu de se manifester d’emblée par des crises d’oppression, la singulière maladie que nous étudions débute par du coryza. Subitement et souvent sans être exposé aux causes qui produisent d'habitude le rhume de cerveau, le malade est pris d’éternuements d’une extrême violence et d’une étrange opiniâtreté. Son nez coule abondamment, ses yeux se gonflent et sont remplis de larmes, puis après quelques heures, les accidents cessent aussi rapidement qu'ils étaient survenus, et dans la soirée, le plus ordinairement dans la nuit, l’asthme se déclare franchement avec ses caractères habituels. Quatre, cinq, six Jours de suite, davantage même et presque toujours à la même heure, la même scène se répète pour se terminer de la même façon. » Et il ajoute :

« Dans d’autres cas, tout l’accès est exclusivement constitué par ce coryza revenant par paroxysmes indépendamment de toute cause appréciable ou sous l'influence de certaines causes aussi variées, aussi bizarres que celles qui, je vous le dirai tout à l'heure, provoquent le retour des crises d'asthme franc. »

Il achève en montrant les rapports qui peuvent exister entre le

coryza et l’asthme essentiel ou idiopathique.

« Combien de fois à des individus affectés de ces étranges coryzas et qui jamais n’avaient éprouvé du côté de l’appareil respiratoire aucun accident qui parût légitimer mon diagnostic, ne m’est-il pas arrivé de prédire que tôt ou tard ils auraient de l’asthme, et de voir à quelque temps de là ces mêmes individus revenir me dire

« que mes prévisions s'étaient réalisées. » Il dit encore que si dans de nombreux cas la cause n’est pas évidente et reste complètement ignorée, bien souvent elle peut être trouvée. Il insiste sur la bizarrerie et la multiplicité des facteurs provocants, « variables à lin- « fini suivant les individus, à peu près toujours les mêmes chez un « même individu ».

Il n’y à rien à ajouter à cette description du grand clinicien, si ce n’est que le coryza spasmodique ne revêt pas toujours cette allure bruyante. Nous avons déjà dit que très souvent toute la symptomatologie se réduit à l’écoulement nasal aqueux, réalisant le syndrome décrit par Bosworth en 1889, sous le nom d’hydrorrhée nasale ou rinorrhée. Cette forme clinique plus silencieuse est assez spéciale à cette variété de coryza spasmodique, tandis que, nous avons déjà insisté sur ce fait, elle se rencontre rarement dans le rhume des foins.

Depuis la clinique de Trousseau jusqu’à ces dernières années, peu d’auteurs s’intéressèrent à ce coryza spasmodique apériodique. Guéneau de Mussy (10), dans ses cliniques sur là rhino-bronchite spasmodique, ne donne comme exemple que des cas de rhume des foins. Son élève Herbert (11), dans sa thèse Sur la maladie de foin, réunit sans grande clarté des cas de rhume des foins et des exemples intéressants de coryza spasmodique de causes variées (émanations animales, froid). En 1887, Leflaive (32), dans sa thèse sur l’asthme d’été, sépare nettement le rhume des foins, la rhino-bronchite spasmodique, « maladie de longue durée, permanente, diathésique, se « manifestant par des attaques annuelles dont la cause est tout « autre que l’action des pollens sur les voies respiratoires » de ces « accès de coryza brefs et irréguliers en relation avec une cause « accidentelle plus ou moins facile à écarter ». Ces idées défendues par Leflaive, qui sont d’ailleurs celles de Guéneau de Mussy, ont été acceptées pendant longtemps par la plus grande partie de l’école française. Cependant cette dualité du coryza spasmodique devait être rapidement battue en brèche: En 1890, Mac Donald et un peu plus tard, en 1893, Sajous, après une longue et minutieuse étude, soutinrent l'identité de ces deux formes de coryza qu’ils nommèrent, le premier ; éternuements paroxystiques ; le second, rhinite hyperesthésique.

En 1894, parut en France un très important travail d'ensemble sur cette question : la thèse de Molinié (33), dans laquelle cet auteur soutint les idées de Garel. Celui-ci les développa ultérieurement dans une monographie parue en 1898. Garel et Molinié (17) se firent les champions de la théorie uniciste : « La périodicité, dit Molinié,

LR DA Lou, Ah ns de, Ta à

« est un des caractères qui a le plus influé pour établir lunité de la « fièvre des foins. Le retour à une époque de l’année, en dehors de « laquelle il n’était pas observé la moindre trace de cette affection, « contrastait singulièrement avec l’irrégularité du coryza spasmo- « dique, apparaissant, disparaissant subitement à toute époque de « l’année, sans être prévu, laissant entre les diverses manifestations « des intervalles irréguliers. La régulatité de l’asthme des foins « est sous la dépendance de causes dont le retour est soumis aux « lois de la périodicité. Ne voyons-nous pas que le coryza spasmo- « dique peut lüi aussi prendre des allures périodiques si l'individu « s’expose régulièrement aux causes auxquelles il est susceptible. » Et, au nom de la clinique, il conclut à lidentité complète de ces deux variétés de coryza, qui ne constituent que des formes étiologiques variées d’une même affection, le coryza spasmodique qui ne saurait être caractérisé que par son allure clinique.

C’est aux mêmes conclusions qu’arrivait Garel dans sa monographie sur le rhume des foins. Pour lui, coryza spasmodique périodique et coryza spasmodique apériodique « ne diffèrent que par la nature de l’agent irritant extérieur, cause déterminante de l’accès » ; ce sont deux forme sde la rhino-bronchite spasmodique et, comme pour le rhume des foins, il admet, pour que le coryza spasmodique apériodique éclate, la nécessité de trois facteurs : a) le terrain, diathèse neuro-arthritique ; b) l’hypersensibilité de la muqueuse nasale ; c) l'agent irritant extérieur qui est la cause déterminante de l’accès et est essentiellement variable.

Depuis les travaux de Garel et Molinié, tandis que le rhume des foins continuait à retenir l'attention et entrait dans le domaine de Panaphylaxie, devenant ainsi une affection d'ordre général, le coryza spasmodique apériodique délaissé continuait à relever seulement de la pathologie nasale.

Si de nombreux médecins se rallièrent à l’opimion de Garel et Molinié : Vassal dans sa thèse en 1897, Toussaint dans la sienne en 1911, quelques auteurs n’acceptèrent pas cette manière de penser. Ruault, en particulier, dans son article du Traité de médecine, n’admet pas cette fusion chnique des coryzas spasmodiques périodique et apériodique.

« Il ne faut pas confondre, dit-il, le rhume des foins avec des acci- « dents analogues survenant à d’autres époques de l’année, sous « l’influence de certaines poussières et de certaines odeurs, parfois « même sous certaines influences psychiques (coryza des roses « artificielles, coryza à la suite d’excitation sexuelle), phénomènes « dont l’étude se confond avec celle des névroses nasales. » Il range

alors le coryza spasmodique dans un chapitre intitulé : « Hyperexcitabilité nasale réflexe », différent de celui dans lequel il étudie le rhume des foins.

Ce coryza spasmodique apériodique, considéré comme un réflexe d’origine nasale et par conséquent comme une affection locale, fut traité pendant longtemps avec des résultats le plus souvent peu satisfaisants, par une thérapeutique purement nasale. Les auteurs comme Garel et Molinié, qui ont du coryza spasmodique apériodique une autre conception, ont aussi défendu cette thérapeutique nasale, comme étant la seule vraiment efficace. Garel termine son étude sur le rhume des foins et sur le coryza spasmodique par cette phrase : « Le traitement chirurgical, qui a pour but de supprimer « les zones sensibles de la pituitaire, est le seul qui donne des « résultats positifs et certains » } et 1l préconise la cautérisation de la muqueuse nasale soit ignée au galvanocautère, soit chimique (acide acétique).

Nous savons combien, en réalité, les résultats obtenus par ce mode de traitement sont incertains et précaires ; aussi les recherches récentes qui ont permis, comme nous le verrons, de faire entrer le coryza spasmodique apériodique dans le groupe des accidents de choc, ont-elles un intérêt particulier. Elles permettent de combattre avec succès cette fâcheuse affection par un procédé thérapeutique nouveau : l’anticlasie.

Ces recherches sont d’ailleurs peu nombreuses. En 1911, au congrès français d’oto-rhino-laryngologie, Mignon (de Nice) (34) a communiqué l’histoire d’une malade atteinte de coryza spasmodique, qui semblait d’origine équine et dont il obtint la guérison par des injections quotidiennes de sérum de cheval (sérum de Roux) à petites doses, alors que tous les autres traitements avaient échoué. Nous rapportons plus bas cette observation intéressante à plusieurs points de vue. Cette tentative thérapeutique nouvelle du coryza spasmodique est restée sans HN malgré ses remarquables résultats.

En juillet 1921, nous avons montré (35) que certaines crises de cor yza en di ont comme cause provocatrice le refroidissement brusque. Celui-ci joue dans l’éclosion de ce coryza spasmodique a frigore le même rôle que dans celle de l’hémoglobinurie paroxystique a frigore. Il agit en déterminant un choc dans l’organisme. Nous avons pu mettre en évidence ce phénomène de choc, en provoquant expérimentalement par le refroidissement brusque un accès de coryza, et nous avons vu cet accident clinique précédé de la crise hémoclasique initiale.

Fe dec

Quelque temps après, MM. Pasteur Vallery-Radot, Haguenau et Watelet (36) ont démontré que certaines hydrorrhées nasales sont des accidents d’anaphylaxie alimentaire et relèvent du traitement anti-anaphylactique.

Enfin, en 1922, Dhers (37) dans sa très intéressante thèse a publié les résultats thérapeutiques qu'il a obtenus dans le coryza spasmodique apériodique grâce à l’autosérothérapie désensibilisatrice par injections sous-cutanées. Sur seize malades, onze ont été complètement guéris, un très amélioré.

Ces récentes publications montrent bien que, tout comme le rhume des foins, le coryza spasmodique apériodique doit être une manifestation clinique de choc. De nouvelles observations, dont quelquesunes nous sont personnelles, viennent confirmer cette opinion.

ÉTIOLOGIE DU CORYZA SPASMODIQUE APÉRIODIQUE

Les causes qui peuvent être à l’origine des crises de coryza spasmodique apériodique sont infiniment variées. Trousseau insistait sur ce point. Elles n’ont aucune spécificité : le même facteur qui, chez l’un, déclenche une crise de coryza, déterminera, chez l’autre, une poussée urticarienne.

L’étiologie du coryza spasmodique apériodique est celle de tout accident de choc. On retrouve l’influence des albumines hétérogènes, - alimentaires ou non, celle des substances cristalloïdes, pénétrant dans l’organisme par les voies les plus diverses, par inhalation, par ingestion, par injections sous-cutanées ou intra-veineuses; on retrouve aussi l’action du froid.

Nous étudierons successivement :

19 Le C. S. A. par inhalation;

25 Le C. S. À. par ingestion ;

39 Le C.S. À. par injection;

49 Le C. S. À. a frigore;

59 Le C. S. À. de causes multiples.

Dans un grand nombre de cas, c’est par inhalation que pénètre dans l’organisme la substance qui provoque la crise de coryza spasmodique apériodique.

a) Coryza spasmodique par émanations animales.

Parmi les antigènes qui agissent de cette façon, il faut mettre au premier plan les émanations animales. Le nombre des cas de coryza spasmodique qu’on peut leur attribuer est considérable. Dans sa thèse, Herbert (11) en rapporte plusieurs exemples : coryza aux

chats, aux lapins, aux lièvres ; il n’est pas, d’ailleurs, d’odeur d’ani-

maux qui ne puisse être incriminée. Les auteurs américains ont montré, grâce aux cuti-réactions, avec quelle fréquence les malades atteints d'asthme sont sensibles aux diverses protéines animales, celles de cheval en particulier. Rappelons que c’est en étudiant un cas d’asthme provoqué par l’odeur des moutons que MM. Widal, Marcel Lermoyez, Abrami, Brissaud et Joltrain ont démontré les premiers la nature anaphylactique de ce syndrome (9). Nous connaissons deux malades sensibilisés l’un à l’odeur de cheval, l’autre à celle de chat. Ils ont bien voulu nous laisser faire quelques épreuves expérimentales pour dépister la crise hémoclasique.

M. de B..., trente et un ans, ne peut, depuis l’âge de cinq ans, s’approcher d’un cheval, ni monter dans une voiture attelée sans être pris instantanément d’une crise de coryza spasmodique d’une extrême violence et qui ne cesse qu’une heure après qu'il s’est écarté de l’un ou de l’autre. Dans l’enfance ces crises se répétaient chaque jour, matin et soir, lorsqu'il allait à l’école ou en revenait, faisant le trajet à cheval ou en voiture à chevaux. Lorsque le même trajet était fait à âne ou en automobile,aucun accident ne survenait, Si une promenade en voiture à cheval se prolon-

geait plus d’une demi-heure, aux crises de coryza spasmodique s’ajou-

taient des phénomènes ns

Pendant longtemps, cette action du cheval se fit sentir toute l’année. À partir de l’âge de vingt ans, elle s’atténua beaucoup pendant l'hiver pour reparaître plus forte que jamais au printemps et en été. À la même époque, s’installa un rhume des foins, qui depuis revient chaque année en mai et juin avec une intensité extrême, et évolue tout à fait indépendamment du rhume au cheval.

Nous avons étudié la sensibilité de ce malade aux pollens et nous avons rapporté plus haut les résultats de nos recherches expérimentales. Nous avons étudié aussi sa sensibilité aux émanations chevalines. &

En plein hiver (février 1921), nous lui avons fait respirer des poils de cheval rassemblés dans une boîte pendant trente secondes et nous avons assisté à léclosion :

a) D'une crise hémoclasique.

ARE AT PENSE PE TE 7 600 leucocytes.

(Inhalation de poils de cheval pendant trente secondes.) 1 minute après...... AR ME 7 800 leucocytes.

3 —= SU EMEUE 6 200 a.

7 — FIST dr st OA UO = 11 EE AUS PRET RARE 17 6 800 — 11 A Re pe ee 8 200 ns 22 ee ne 8 000 =

b) D'une crise de coryza spasmodique, qui éclata à la vingtième minute, : et s’effaça après dix minutes.

Notre second malade est sensibilisé à l’odeur de chat. La présence d’un chat dans la pièce où 1l se trouve suffit à déclencher une crise, de coryza des plus violentes.

Nous avons pu aussi provoquer expérimentalement une crise en lui faisant respirer des poils de chat recueillis dans une boîte et constater l’existence de la crise hémoclasique.

AVANT Ed delle ont 5 600 leucocytes.

(Inhalation de poils de chat pendant deux minutes.) 2 minutes après............. 4800 leucocytes. 5 TM ds ae 000 — 8 ENS Magie here O0 45 RS EN a 2. 0400 =

A la neuvième minute : picotements à l’angle interne de l’œil qui s’exagèrent progressivement et vers la vingt-cinquième minute, larmoiement, injection modérée de la conjonctive, légère hydrorrhée nasale, mais pas d’éternuements.

Il faut rapprocher de ces coryzas aux émanations animales, ceux qui éclatent sous l’influence du maniement de certains coussins contenant de la plume.

Ces émanations animales sont difficiles à éviter lorsqu'elles proviennent d'animaux tels que le cheval ou le chien. Dans ce cas, le coryza spasmodique se présentant comme un accident de choc, on pourra tenter de lui appliquer le traitement anticlasique. C’est ce qu'a fait, comme nous l’avons déjà dit, M. Mignon (34) qui, par ce procédé thérapeutique, guérit une malade d’un coryza d’origine équine. Nous résumons ici cette observation d’un grand intérêt.

Miss V.., vingt ans, souffre depuis quatre ans de crises de coryza spasmodique extrêmement intenses et qui semblent d’origine équine. Ces

crises ne se produisent en effet que lorsque la malade se trouve dans une voiture attelée de chevaux ou dans le voisinage de chevaux. Elles disparaissent dès que l'influence du cheval n’existe plus. En automobile ou en chemin de fer, la jeune fille n’a aucun accident.

Le traitement local nasal (galvanocautérisation) n’ayant amené aucune amélioration, le docteur Mignon tenta d’immuniser sa malade contre l’action spéciale du cheval, en lui injectant du sérum de cheval à petites dgses. Il entreprit ce traitement avec une extrême prudence. En effet, la malade avait reçu, quelques mois auparavant, pour une angine qualifiée de diphtérique, une injection de 10 centimètres cubes de sérum de Roux. Celle-ci avait été suivie très rapidement d’une crise de coryza spasmodique d’une intensité inusitée, accompagnée de troubles respiratoires, de cyanose qui firent craindre une mort imminente, mais s’amendèrent ensuite complètement quelques heures plus tard.

Le docteur Mignon fit six injections sous-cutanées de sérum de Roux à petites doses. Voici le détail de ce traitement :

23 mars : première injection d’un centimètre cube ; dix minutes après, crise de coryza spasmodique avec phénomènes dyspnéiques et cyanose comme précédemment, mais moins violents et plus fugaces, puisqu'ils commencèrent à s’atténuer après un quart d’heure..

27 mars : seconde injection, un centimètre cube; crise modérée de coryza avec dyspnée légère et peu durable.

30 mars : troisième injection d’un centimètre cube; légère réaction consécutive.

1e avril : quatrième injection de deux centimètres cubes : légère réaction.

3 avril : cinquième injection de deux centimètres cubes : légère réaction.

& avril : sixième injection d’un centimètre cube : aucune réaction.

Le docteur Mignon fit encore deux injections d’un centimètre cube, pour renforcer l’immunité vis-à-vis des émanations chevalines, qu'il avait ainsi obtenue,

En effet, à la suite de ce traitement, la malade put se promener en voiture à chevaux sans présenter aucun accident.

Mignon est donc un précurseur, il est le premier qui appliqua au coryza spasmodique apériodique une méthode thérapeutique que l’on sait aujourd’hui être anticlasique. Le brillant résultat qu’il obtint est une preuve qui vient s’ajouter à celles que nous avons apportées (crise hémoclasique) de la nature clasique de ce coryza spasmodique équin et partant du coryza spasmodique aux odeurs animales.

b) Coryza spasmodique par inhalation de poudres végétales.

L’inhalation de poudres végétales provoque chez certains sujets des crises de coryza spasmodique. Ces poudres végétales sont nom-

breuses : la poudre de lycopode est assez souvent en cause. Garel (17) à titre d’exemple rapporte l’histoire d’un de ses confrères qui était pris de crises de coryza et d’asthme « toutes les fois qu’il assistait « à une représentation d’opéra à cause de la poudre de lycopode « répandue dans l'air ; on sait qu’au théâtre la poudre de lycopode « sert à simuler les incendies et les orages ».

La poudre de riz, la poudre d’iris peuvent produire les mêmes accidents.

Il en est de même de la ricine : Alilaire (38) a récemment publié

son auto-observation : Alilaire, qui manipulait depuis longtemps dens son laboratoire de la ricine sans aucune gêne, se sensibilisa à un tel point à cette substance, que lorsqu'on en débouchait devant lui un flacon, il était immédiatement pris d’accidents de coryza spasmodique intenses, isolés ou suivis parfois, d’une crise d’asthme et d’une poussée urticarienne de la face et du cou. La poudre d’ipéca est une des substances qui provoquent le plus volontiers des crises de coryza spasmodique. Cette notion est courante aujourd’hui. Trousseau y insistait déjà. Dans tous les articles qui traitent de l’asthme ou du coryza spasmodique, on trouve de nombreux exemples de cette action nocive de la poudre d’ipéca. Le corps des pharmaciens lui paie un large tribut.

MM. Widal, Abrami et Joltrain (39) ont récemment étudié un cas de coryza spasmodique et d’asthme provoqués par cette poudre d’ipéca. Leurs intéressantes recherches leur ont permis de montrer la nature anaphylactique de ces accidents. Nous rapportons ici cette chservation démonstrative, telle que l’ont publiée ces auteurs :

C’est un homme de cinquante-cinq ans, sans aucun antécédent familial particulier. En dehors des accès d'asthme pour lesquels il vint nous consulter en octobre 1921, il n’a jamais eu d’autre maladie qu’une pleurésie sèche, à l’âge de vingt-trois ans. Ses poumons sont absolument normaux tant à l’examen clinique qu’à l'écran radioscopique ; il n’a rien au cœur ; sa tension artérielle mesure 17-9 à l’appareil Vaquez-Laubry ; ses urines ne renferment pas d’albumine ; il n’est pas azotémique (ur — 0,31); son système nerveux est normal; la réaction de Wassermann est négative dans son sérum sanguin.

Toute sa maladie consiste uniquement en des attaques d’asthme, qu’il sait être provoquées seulement par l’ipéca, et dont il souffre depuis l’âge de vingt-sept ans.

Il y avait sept ans qu’élève en pharmacie il manipulait l’ipéca, lorsque éclata sa première crise d'asthme. Cependant, celle-ci avait été précédée, depuis quelques années, par certains malaises particuliers qui avaient mis le malade en éveil et lui avaient fait penser qu’il était devenu « sen-

sible à l’ipéca ». Pendant ses trois premières années d’études, de vingt à vingt-trois ans, il avait pu manier ce produit, en faire de nombreuses préparations, sans jamais éprouver le moindre trouble.

À vingt-trois ans, lorsque, après avoir été maintenu au lt pendant trois semaines par ‘une pleurésie sèche, il revint au laboratoire, il s’aperçut qu’il ne pouvait plus manipuler la poudre d’ipéca sans être pris aussitôt de picotements insupportables dans le nez, suivis d’une véritable attaque d’éternuements qui se prolongeait pendant dix ou quinze minutes. En même temps, les conjonctives devenaient rouges ; il y avait un larmoiement intense et de l’hydrorrhée nasale. En un mot, la respiration de l’ipéca provoquait à ce moment des crises de coryza spasmodique caractéristiques ; cependant, comme ces crises ne s’accompagnaient d'aucune gêne respiratoire, le sujet, sachant que l’ipéca peut produire des troubles autrement redoutables, s’estimait heureux d’en être quitte à ce prix.

À vingt-sept ans, ses études achevées, il s'installa comme pharmacien. Or, un jour qu'il préparait lui-même, dans son officine, des pilules de Segond, il fut pris de sa première crise d’asthme. Elle fut typique, mais peu violente : elle prit fin au bout d’une heure.

Depuis ce jour, il eut la terreur de l’ipéca et prit toutes ses précautions pour ne pas en respirer la moindre parcelle. Il ne fait plus lui-même aucune préparation où entre ce produit ; il n’ose plus toucher un flacon qui en contient ; il ordonne à ses élèves de préparer, pendant qu’il s’absente, un stock de paquets d’ipéca de doses variables, répondant aux besoins habituels de sa clientèle ; dès qu’une prescription médicale nécessite la manipulation de la substance fatidique, il en laisse le soin à ses préparateurs et se réfugie dans son appartement situé à l’étage supérieur. Pendant: la guerre, n’ayant plus de personnel et obligé de se remettre aux manipulations, il prend soin de se boucher les narines avec du coton.

Malgré toutes ces précautions, l’asthme survient de temps à autre. Au début, les attaques sont très espacées ; le malade n’en a qu’une tous les ans ou tous les deux ans, et sa vie reste ainsi très supportable. Dans l'intervalle des crises, la santé est en effet parfaite ; la susceptibilité pathologique ne concerne que l’ipéca, et, à la condition de s’astreindre à une extrême prudence, le malade exerce sans aucune gêne sa profession.

En mai 1921, la situation change brusquement. Un jour qu’on avait, en son absence, préparé dans son laboratoire une décoction d’ipéca, il est pris d’une crise d’asthme très violente. Et, depuis lors, pendant les mois qui suivent, les crises reviennent tous les quatre ou cinq jours. Tant qu’il reste enfermé dans son appartement situé au-dessus de sa pharmacie, il est indemne. C’est lorsqu'il descend à l’étage inférieur que l’attaque survient. Il n’ose bientôt plus pénétrer dans son officine, non plus que dans le laboratoire qui lui fait suite, craignant que l’air y véhicule encore des parcelles de la funeste poudre. Il prend son premier déjeuner dans une salle à manger située derrière son laboratoire, et communiquant par une porte avec cette pièce. Or, là encore la proximité est trop grande ; il n’est pas à table depuis dix minutes que la dyspnée angoissante apparaît.

Son existence est devenue intolérable, A la fin du mois de juin, il part pour le Mont-Dore. Pendant deux mois, aucune crise ne survient. Il revient. À peine est-il rentré, que les attaques d’asthme reparaissent, aussi fréquentes que précédemment,

L'étude que MM. Widal, Abrami et Joltrain firent de ce cas, leur permit de mettre en évidence l’hypersensibilité extrême de ce sujet à l’ipéca et de montrer la nature anaphylactique de ces accidents.

La cuti-réaction, faite avec une macération d’ipéca à 1/100€ s’est montrée nettement positive et fut accompagnée d’une crise hémoclasique.

L’injection sous-cutanée d’un centimètre cube d’une macération d’ipéca à 1/80 000€ provoqua des accidents locaux (œdème et urticare). Celle d’une dose plus forte (1 centimètre cube d’une macération à 1/5 000€) reproduisit les accidents que le malade avait vus survenir spontanément après l’inhalation d’ipéca, c’est-à-dire asthme et coryza spasmodique; elle détermina aussi toute une série de troubles qu’il n’avait jamais présentés : amaurose subite, érythème scarlatiniforme et placards urticariens, syndrome de Raynaud.

On trouve ici la démonstration du rôle capital que joue la voie de pénétration de la substance déchaînante dans l'intensité des réactions que présente le malade. Nous avons déjà signalé ce fait pour les extraits de pollens (expérience de Prausnitz), nous en rapporterons un nouvel exemple plus bas (coryza au novarsénobenzol).

En outre MM. Widal, Abrami et Joltrain ont désensibilisé leur malade par des injections sous-cutanées de macération d’ipéca à doses d’abord minimes, puis progressivement croissantes. Partis d’une solution à 1/80 000, ils sont parvenus à lui faire supporter une solution à 1/1 000€ sans accident. Le malade a pu, en outre, confectionner des pilules de Segond sans être Imcommodé.

c) Coryza spasmodique par inhalation de substances cristalloïdes.

L’inhalation de substances cristalloïdes peut aussi déclencher, chez certains sujets, des crises de coryza spasmodique.

M. Milian (40) a récemment rapporté à la Société médicale des hôpitaux la très intéressante observation d’un de ses assistants, le docteur B.., qui publia, d’ailleurs, ultérieurement cette auto-observation (41).

M. B... éprouve, quand une ampoule de novarsénobenzol est débouchée près de lui, des picotements narinaires, suivis d’éternuements et de

rhinorrhée, phénomènes auxquels s'ajoutent de la chaleur de la face et de la congestion du visage, de la toux dyspnéisante.

Cette sensibilité si marquée aux émanations de 914, avec, comme conséquence, une véritable crise de coryza spasmodique, est absolument comparable à celle que présentent certains sujets à l’ipéca ou aux pol-

lens.

L’hypersensibilité extrême du docteur B... s’est manifestée d’une façon dramatique, lorsque, afin de se désensibiliser, il se fit faire, avec une imprudence incroyable, une injection sous-cutanée de 0 gr. 02 de 914. Celle-ci fut suivie d'accidents des plus graves, faisant craindre la mort imminente,

On peut se demander quel aurait été le sort du docteur B... s’il s’était fait faire une injection intraveineuse d’une dose même minime de novarsenic.

Cette observation, publiée pour prouver les dangers possibles de l'injection sous-cutanée de novarsénobenzol, montre surtout le rapport qui existe entre l’intensité des accidents et la voie de pénétration de l’antigène, fait nettement mis en évidence par Prausnitz dans le rhume des foins, par MM. Widal, Abrami et Joltrain dans un cas de coryza spasmodique et d’asthme par inhalation d’ipéca.

Ce fait contribue à éclairer la physio-pathologie du coryza spaswuodique. Dans ces cas de coryza spasmodique par inhalation, l’on pourrait croire que la substance déclenchante agit, d’une façon purement locale, par irritation d’une muqueuse nasale hyperexcitable. L'existence de la crise hémoclasique initiale, les résultats obtenus par le traitement anticlasique prouvent déjà que cette substance pénètre profondément dans l’organisme, y amenant des troubles humoraux considérables.

L’éclosion, à la suite d’une injection sous-cutanée d’une dose minime de cet antigène nocif, non seulement de la manifestation clinique, que présente spontanément le malade, mais aussi d’accidents tels que urticaire : phénomènes cardiaques, amaurose, crise nitritoïde, montre brutalement l’hypersensibilité générale de ces sujets. Cette hypersensibilité a été mise en évidence d’une façon plus anodine grâce à l'épreuve des cuti-réactions par MM. Widal, Abrami et Joltrain chez leur malade sensibilisé à l’ipéca et par nousmême chez nos malades atteints de rhume des foins.

Ces faits indiquent aussi avec quelle prudence on doit entreprendre un traitement désensibilisateur, lorsqu'on veut obtenir la désensibilisation par des injections sous-cutanées de l’antigène responsable.

Les observations suivantes de coryza spasmodique par ingestion

ou par injection sont de nouvelles preuves que cet accident relève d’un processus général.

C’est parfois à la suite de l’ingestion de substances albuminoïdes alimentaires ou cristalloïdes médicamenteuses que l’on voit éclater les crises de coryza spasmodique.

0 odique r ingestio ’albumines alimentaires.

a) Coryza spasmodique par ingestion d

Natier (42) relate dans sa thèse une intéressante observation de

Joal (du Mont-Dore) :

Chez un malade, des crises de coryza spasmodique accompagnées de phénomènes dyspnéiques survenaient environ un quart d’heure après lPingestion de fraises.

Molinié (33) rapporte une observation non moins démonstrative :

Une fonctionnaire d'administration voyait apparaître pour la première fois, vers l’âge de quarante ans, une éruption d’urticaire à la face et au cou, après avoir mangé des fraises.

L’éruption d’urticaire s’accompagnait d’éternuements paroxystiques d’une violence considérable, d’une rhinorrhée séreuse extrêmement abondante et de larmoiement. Ces symptômes duraient environ trois à quatre heures, puis disparaissaient. Son oncle maternel présentait les mêmes phénomènes en mangeant des cerises et une cousine en mangeant de l’oseille.

Ce sont là des crises purement accidentelles, provoquées par l'absorption d’un aliment déterminé et bien connu, dans le cas particulier, pour sa nocivité. Mais il existe des coryzas spasmodiques, désespérants par leur ténacité, par la répétition quotidienne de leurs crises, qui ont aussi une origine alimentaire : ce n’est plus alors, comme dans les cas précédents, un aliment déterminé qu’il faut incriminer, ce sont les albumines soit animales, soit végétales ingérées journellement. MM. Pasteur Vallery-Radot, Haguenau et Watelet (35) ont montré ce fait avec une rigueur expérimentale. Nous rapportons ici in extenso leur importante observation.

L'histoire pathologique de notre malade, âgée actuellement de trentedeux ans, remonte à 1911. Ayant contracté, à cette époque, en Amérique, une angine diphtérique, elle reçoit deux injections de sérum de provenance allemande. La première injection est bien tolérée, mais, une demi-

heure après la seconde, faite douze heures à la suite de la première, elle

« perd connaissance » et reste toute une nuit, nous dit-elle, dans le coma,

Le lendemain, ces phénomènes avaient disparu et, les jours suivants, elle ne présenta aucun des symptômes de la maladie sérique.

Quinze jours après, étant sur le bateau qui la ramenait en France, elle a une crise d’éternuements subintrants. À partir de ce jour, pendant trois mois, tous les matins, au réveil, ces éternuements reparaissent : elle éternuait, dit-elle, plus de cent fois de suite, et ses dires sont confirmés par son mari.

Au bout de trois mois, ces éternuements, qui jusqu'alors étaient restés isolés, s’accompagnent d’hydrorrhée nasale. Désormais, l’affection est constituée. ,

Depuis lors, tous les jours, pendant dix ans de suite, quelle que soit la saison, quel que soit le climat, que ce soit en Amérique du Nord, au

. Brésil, à Cuba ou en France, en pleine mer comme sur terre, ces crises

reviennent tous les matins au réveil, durant trois heures environ, consistant en un écoulement nasal tel que la malade est obligée de se servir de nombreux mouchoirs. C’est un liquide clair comme de l’eau de roche. L’écoulement est accompagné d’éternuements très nombreux et de larmoiement. Au cours de la crise, la malade présente de l’œdème de la face, surtout accentué aux paupières, les yeux sont injectés : elle ressent des démangeaisons au voile du palais et autour des yeux; quand elle prend sa température, elle la voit atteignant 380 et même 390,

À partir de 1915, aux crises matinales s’ajoutèrent des crises postprandiales qui, depuis, n’ont pas cessé. Peu de temps après les repas, la malade a une crise d’hydrorrhée qui dure de trois quarts d'heure à une heure et demie. Elle a, par conséquent, trois crises par jour.

En 1918, nouveau syndrome : des crises d'asthme apparaissent la nuit, crises typiques, débutant toujours à heure fixe, 2 heures du matin, se terminant par le rejet de crachats filants. Ces crises, revenant chaque nuit, duraient au début d’un quart d’heure à une demi-heure. Peu à peu

elles se sont prolongées et, depuis ces derniers mois, elles durent jusqu’au …

matin et ne se terminent que par la crise d’hydrorrhée nasale.

A la fin de 1919, apparaissent encore des phénomènes nouveaux. Le matin, après la toilette faite simplement à l’eau et au savon, des plaques rouges, diffuses, de dimensions variables, se montrent sur le- visage et le cou, accompagnées d’un peu de prurit. Elles durent une demi-heure.

Au moment où nous examinons la malade, le 10 avril dernier, elle se plaint de ces crises d'hydrorrhée revenant régulièrement trois fois par jour, sans trêve, de cette crise d'asthme qui apparaît toutes les nuits et de ces plaques érythémaieuses qui surviennent chaque matin. Ces syndromes se déroulent avec une régularité désespérante : crise d’hydrorrhée apparaissant entre une demi-heure et une heure et demie après le repas de midi ; seconde crise après le repas du soir ; attaque d’asthme à 2 heures du matin se terminant par une troisième crise d'hydrorrhée ; plaques érythémateuses dans la matinée.

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LE CORYZA SPASMODIQUE APÉRIODIQUE d1

La vie est devenue intolérable à la malade. Inhalations, cautérisations

nasales, applications locales de cocaïne, cures de diurèse : les traitements :

les plus divers ont été proposés par de nombreux spécialistes, tant en France qu’en Amérique ; tous ont échoué.

Lorsque nous voyons la malade, nous nous demandons si les accidents qu’elle présente ne relèvent pas de l’anaphylaxie et, en particulier, de l’'anaphylaxie digestive, L'apparition d’attaques d'asthme se greflant sur

les crises d’hydrorrhée ; la régularité absolue de ces crises revenant à heure

fixe, certaines après les repas; enfin l’interrogatoire de la malade nous apprenant qu’une fois seulement les crises d’hydrorrhée ont cessé durant trois jours, alors que la diète absolue lui avait été anposée au cours d’une grippe : tout nous incitait à émettre cette hypothèse.

MM. Pasteur Vallery-Radot, Haguenau et Wattelet recherchèrent si l’ingestion d’albumines ne provoquerait pas une crise de coryza spasmodique et si celle-ci n’était pas précédée de la crise hémoclasique. Voici le résultat de leurs recherches.

Nous faisons ingérer à la malade, qui était à jeun depuis 8 heures du matin, un repas d’épreuve composé d'œufs, de lait, de poisson, de pommes de terre, de pain et de fruits ; la viande est exclue du repas, la malade s’abstenant, depuis des années, de tous aliments carnés.

Immédiatement avant ce repas, le nombre des leucocytes est de 7 900. Le repas dure de 13 heures à 14 h. 30. À 14 h. 35, le chiffre des leucocytes n’a presque pas varié : 7 700 ; à 14 h. 50, on compte 7 000 leucocvytes ; à 15 h. 05, 5 000; à 15 h. 20, 6 200 ; à 15 h. 35, 5 700 ; à 15 h. 45, crise nasale ; à 15 h. 50, 6 300; à 16 h. 10, 8 200; à 16 h. 30, 9 000. La crise nasale est terminée.

Il existe donc une crise hémoclasique typique : les leucocytes, de 7 900, sont tombés à 5 000. C’est après cette chute que la crise nasale est apparue. Rapidement le nombre des leucocytes s’est élevé de nouveau pour atteindre 9 000. Ainsi, un repas d'albumines provoque la crise leucocytaire et cette crise précède les symptômes cliniques.

Ajoutons que plusieurs cuti-réactions pratiquées avec une solution de peptone furent très fortement positives. Ayant ainsi trouvé la cause de cette hydrorrhée nasale et connaissant son mécanisme, les auteurs tentèrent chez cette malade la vaccination anti-anaphylactique par la peptonothérapie préprandiale. Voiei les brillants résultats qu’ils obtinrent :

Suivant la méthode préconisée par l’un de nous avec M. Pagniez, nous avons fait ingérer à notre malade, une heure avant un repas d’épreuve, un cachet de peptone (nous avons utilisé des cachets qui contiennent 0 gr. 20 de peptone de viande et 0 gr. 15 de peptone de poisson) (43).

Une heure exactement après l’absorption du cachet, la malade prend

b2 LES PHÉNOMÈNES DK CHOC DANS LE CORYZA SPASMODIQUE

un repas identique à celui qui, quelques jours auparavant, avait provoqué une crise hémoclasique et des symptômes cliniques.

A 14h. 35, cinq minutes après la fin du repas, le chiffre des leucocytes n’a guère varié : il était de 6 000 juste avant le repas, il est maintenant de 6 700 ; à 15 heures, il est de 5 400 ; à 15 h. 20, de 5 800 leucocytes ; à 45 h. 40, de 6 000. De 16 heures à 17 h. 30, le chiffre oscille entre 6 100 et 7 000.

Le repas, précédé d’un cachet de peptone, n’a donc pas été suivi d’une crise hémoclasique semblable à celle qui fut observée à la suite d’un repas sans peptone préalable. Enfin, après le repas, il ne se manifesta pas de symptômes cliniques : la malade n’éprouva aucune gêne, elle n’eut ni écoulement nasal, ni erise d’éternuements. La peptone était donc capable de protéger cette malade contre les accidents déterminés par l’ingestion d’albumines.

Ayant constaté cette action phylactique de la peptone, nous avons fait ingérer à la malade, une heure avant les deux principaux repas, un cachet de pepto:e, pendant six jours de suite. Les crises d’hydrorrhée ont continué à se produire, mais moins régulièrement ; les crises d’asthme nocturne ont persisté. La médication fut interrompue dix jours. Nous la fimes reprendre ensuite, d’une façon beaucoup plus sévère : la malade ingéra un cachet une heure avant les trois repas et, entre ces trois repas, nous lui interdîmes tout aliment. Les résultats dépassèrent alors notre attente.

Dès le premier jour de cette reprise du traitement, tous les symptômes disparurent : crises d’hydrorrhée nasale, attaque d’asthme et poussée d’érythrose faciale. Pendant les dix jours que dura cette nouvelle cure par la peptone, la malade ne ressentit aucun de ses anciens troubles : pour la première fois depuis des années, les nuits se passèrent sans crise d’asthme et les journées sans crises d’hydrorrhée. Elle se plaignait seulement d’une sensation constante de sécheresse de la muqueuse nasale et d’anosmie. Une seule fois pendant ces dix jours, elle eut une erise d’asthme nocturne, suivie d’une crise d’hydrorrhée matinale et d’érythrose faciale : elle avait pris son cachet de peptone une demi-heure avant le repas du soir au lieu de le prendre une heure avant.

La peptone est supprimée au bout de dix jours de traitement. Deux jours après la cessation de la peptone, la malade, à la suite du repas du soir, a une légère crise d’hydrorrhée. Le lendemain et le surlendemain, nouvelles crises d’hydrorrhée, peu intenses, au réveil. Les jours suivants, ces symptômes ne se renouvellent pas ; la sensation de sécheresse de la muqueuse nasale et l’anosmie dont se plaignait la malade disparaissent.

Quinze jours après la cessation du traitement, trois nouvelles crises d’hydrorrhée avec éternuements surviennent le matin au réveil. Nous faisons alors reprendre, une fois, un cachet de peptone avant le repas du soir ; le lendemain matin, l’hydrorrhée ne se renouvelle pas.

Depuis ce jour, 19 mai, la malade n’a plus pris de peptone. Elle n’a ‘ plus jamais eu ni hydrorrhée, ni asthme, ni érythrose. La méthode anti-

anaphylactique s’est donc montrée ici, comme dans ces cas que l’un de nous a rapportés avec M. Pagniez, une méthode désensibilisatrice : après avoir été tachyphylactique, la peptone est parvenue à désensibiliser la malade de telle sorte que, la cure de peptone étant suspendue, les accidents ne se sont pas renouvelés.

M. Pasteur Vallery-Radot a eu l’amabilité de nous communiquer la suite de cetie intéressante observation :

Cette guérison se maintint complètement pendant quatre mois, après lesquels les crises d’hydrorrhée nasale reparurent. Pendant six mois, elles furent encore peu fréquentes et peu intenses ; puis elles s’exagérèrent et bientôt la malade souffrit de crises aussi fortes qu'avant le traitement. Un nouvel essai thérapeutique avec la peptonothérapie préprandiale par voie buccale resta sans effet. M. Pasteur Vallery-Radot soumit alors sa malade à la peptonothérapie quotidienne par la voie intra-musculaire. Il fit six injections quotidiennes de 5 centimètres cubes d’une solution de peptone à 5 pour 100. Chaque piqûre fut douloureuse et suivie d’une réaction inflammatoire considérable. Mais grâce à ce traitement, les crises d’hydrorrhée nasale disparurent de nouveau et cette guérison se maintient actuellement depuis deux mois et demi. |

Cette observation est d’un intérêt considérable, elle est une preuve indiscutable de l’origine alimentaire de certaines crises de coryza spasmodique apériodique ; elle montre en outre que lorsque l’action thérapeutique de la peptone semble épuisée, on peut, en changeant son mode d'administration, en obtenir encore des résultats théra- peutiques intéressants.

M. Dutheillet de Lamothe (44) a publié récemment une nouvelle observation d’hydrorrhée nasale d’origine alimentaire, dont il obtint la guérison en instituant le traitement indiqué par M. Pasteur Vallery-Radot dans le cas précédent. Nous résumons cette observation :

Mlle R.., trente ans, est atteinte depuis l’âge de dix-huit ans d’un écoulement nasal, qui ne cesse jamais complètement, mais dont l’abondance varie considérablement selon les saisons. Il ne semble pas augmenter au printemps, mais plutôt à l’automne et lors des premiers froids. Dans les périodes de crises, la malade trempe littéralement jusqu’à sept à huit mouchoirs par jour, d’un liquide clair, n’empesant ni ne salissant le linge. Cet écoulement ne disparaît pas par le régime lacté; par contre, la diète complète le tarit absolument; il reparaît automatiquement quand on reprend l'alimentation. Cet écoulement est d’ailleurs beaucoup moins abondant la nuit que le jour. Il résume à lui seul toute la symptomatologie du coryza spasmodique, la malade n’a ni crise d’éternuements ni larmoiement.

M. Dutheillet de Lamothe, n'ayant trouvé ni lésions nasales, mi affection rénale, a pensé être en présence d’une bydrorrhée nasale d’origine anaphylactique et a tenté le traitement par la peptonothérapie préprandiale. Il a prescrit à sa malade un cachet de 0 gr. 20

de peptone de viande et de 0 gr. 15 de peptone de poisson, à prendre …

une heure avant chaque repas. La malade a suivi ce traitement pendant dix jours; le résultat a été remarquable, puisque dès le deuxième jour la rhinorrhée a disparu complètement.

b) Coryza spasmodique par ingestion de substances cristalloïdes médicamenteuses.

On rencontre parfois des crises de coryza spasmodique provoquées par lingestion d’antipyrine ou d’aspirme. L’intolérance à l’aspirine n’est pas d’une grande fréquence. Nous avons cependant eu l’occasion de voir deux malades présentant un état d’hypersensibilité très marquée à ce médicament. Chez ces deux malades, la prise d’un simple cachet d’aspirine, d’une dose courante (0 gr. 50), déclenchait des accidents bruyants et variés, parmi lesquels le coryza spasmodique occupait une place prédominante. Chez lune, qui était aussi sensibilisée à l’antipyrine et à d’autres antigènes, survenaient très rapidement une crise de coryza spasmodique, un accès d'asthme et une poussée urticarienne. Chez l’autre, qui présentait aussi une sensibilité très marquée au froid, la prise d’un cachet d’aspirine était suivie d’une crise de coryza spasmodique, de quintes de toux coqueluchoïde et d’une attaque d'asthme. Nous rapportons plus loin les observations de ces deux malades polysensibilisées.

Le coryza spasmodique provoqué par l’antipyrine est plus fréquent. Nombreux sont les sujets, migraineux en particulier, qui présentent, chaque fois qu’ils absorbent un cachet d’antipyrine pour vaincre leur mal de tête, des crises d’éternuements.

M. Faisans nous a rapporté l’histoire d’un malade qu'il soigna il y a plus de vingt ans : à la suite d’une prise de 0 gr. 50 d’antipyrine prescrite pour un banal état infectieux, ce malade eut, sans arrêt, pendant quatre heures, des crises d’éternuements subintrants. Quelques mois après, M. Faisans, appelé auprès du même malade, pour une névralgie, formula à nouveau la même dose d’antipyrine : les mêmes accidents se reproduisirent.

MM. Roch et Gautiez (45) ont publié récemment à la Société.

-médicale des hôpitaux lPobservation d’un sujet réagissant de, cette façon à l'absorption d’antipyrine.

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Il s’agit d’un homme de quarante-trois ans, ayant eu dans l’enfance deux poussées d’urticaire, sujet au rhume des coussins (la poussière des vieux coussins de plumes provoque chez lui en quelques minutes une conjonctivo-rhino-pharyngite très désagréable).

À l’âge de vingt ans, pour calmer une céphalée, il prit pour la première fois de. sa vie un cachet de 0 gr. 50 d’antipyrine. Peu de temps après, apparut une violente irritation des muqueuses oculaire, buccale, nasale et pharyngée, avec œdème des paupières, puis poussée urticarienne très prurigineuse qui dura plusieurs heures.

Deux ans après, une prise d’un gramme d’antipyrine amena les mêmes accidents, mais encore plus intenses et même à eux s’ajoutèrent de l’œdème de la glotte avec grosse gène respiratoire, des vomissements et finalement une perte de connaissance.

Il s’abstint d’ antipyrine de l’âge de vingt-trois ans à l’âge de quarantetrois ans. Il y avait donc vingt ans que ce malade n’avait pas pris d’antipyrine lorsque MM. Roch et Gautiez le virent. Ils purent provoquer chez lui expérimentalement les mêmes accidents par la prise de 0 gr. 25, puis de O'gr. 50 d’antipyrine par la bouche; accidents précédés d’une crise hémoclasique, puisque dans la première expérience les leucocytes tombèrent de 11 500 à 6 200 pour remonter à 9 500.

En outre, les auteurs pratiquèrent chez ce malade une cuti-réaction à lantipyrine. Celle-ci fut positive et ils virent apparaître une plaque urticarienne légèrement prurigineuse d’un centimètre de diamètre qui persista pendant deux heures. En somme, le malade réagissait à l’absorption de l’antipirine par des phénomènes de coryza spasmodique modérés, auquel s’ajoutait de l’urticaire et parfois même de l’œdème des muqueuses laryngées et pharyngées.

La nature de ces accidents, étant donnée l'étude expérimentale de MM. Roch et Gautiez, ne fait pas de doute. [ei encore le coryza spasmodique se présente comme un accident de choc.

Nous avons dit que chez des sujets, souffrant de crises de coryza spasmodique provoquées par Pinhalation de certaines substances, l’injection sous-cutanée de cette même substance à doses très minimes peut déclencher ces crises. Maïs ce sont là des faits expérimentaux.

En clinique, les crises de coryza spasmodique par injections souscutanées ou intraveineuses de substances albuminoïdes ou cristalloïdes sont assez rares ; néanmoins, cette éventualité peut se réaliser.

a) Coryza spasmodique par injections sous-culanées de sérum.

La sensibilité aux injections sériques des malades présentant des accidents de choc est bien connue. Tout se borne le plus souvent à de l’ucticaire, même chez ceux sujets au coryza spasmodique.

M. de B... en est un excellent exemple. Atteint de rhume au cheval et de rhume des foins, il eut à chaque injection de sérum antipesteux ou antidiphtérique qu’il reçut des poussées d’urticaire généralisés, mais pas d’accès de coryza. D'autre part, lorsque nous l’avons traité pour son rhume des foins par l’autosérothérapie, la première injection d’un centimètre cube d’autosérum détermina quelques phénomènes réactionnels à distance : urticaire, mais pas de coryza spasmodique. Pendant l’année où nous avons eu l’honneur d’être l’interne de M. le docteur Guinon au service de la diphtérie de l'hôpital Trousseau, parmi les nombreux accidents sériques que nous avons eus sous les yeux, nous n’avons jamais constaté de crises de coryza spasmodique.

Cela, quoique exceptionnel, peut cependant se voir, la malade de M. Mignon (34), dont nous avons rapporté plus haut l’histoire, a présenté à la suite d’une injection de 10 centimètres cubes de sérum antidiphtérique des accès intenses de coryza spasmodique avec phénomènes dyspnéiques. Les premières injections de sérum de Roux que lui fit le docteur Mignon, à la dose d’un centimètre cube, déterminèrent aussi quelques crises de coryza. Un de nos malades, dont nous avons traité le rhume des foins par l’autosérothérapie, eut après les premières injections d’autosérum quelques phénomènes réactionnels du côté de la muqueuse nasale.

Il faut rapprocher de ces crises de coryza spasmodique provoquées par l’injection de sérums, celles qui surviennent à la suite d’une injection sous-cutanée d’une albumine hétérogène, telle que le lait. Dans une récente discussion à la Société de pédiatrie, M. Weill- Hallé (46) signala le cas d’un enfant de treize mois présentant une intolérance absolue au lait de vache; on tenta de le désensibiliser par des injections sous-cutanées d’un centimètre cube de lait. Immédiatement apparurent des accidents d’une extrême violence (éternuements, toux spasmodique, vomissements, lypothymies).

b) Coryza spasmodique par injection intraveineuse de novarsénobenzol.

MM. Widal, Abrami, Brissaud, Joltrain et Bénard (8) ont montré que les injections intraveineuses de substances cristalloïdes en parti-

ensuite.

culier celles d’arsénobenzol peuvent provoquer des accidents de choc. Le choc produit par l'injection d’arsénobenzol ou de novarsénobenzol se traduit par des manifestations cliniques extrêé-

mement variées. À côté des accidents les plus fréquemment rencon-

trés, aujourd’hui classiques, comme la crise nitritoïde, il en est d’auires plus rarement observés. Certains malades présentent des phénomènes cliniques très systématisés ; c’est ainsi que quelques-uns voient éclater à La suite de l'injection des crises de coryza spasmodique d’une intensité incroyable, rappelant lPaccès le plus typique et le plus violent de rhume des foins.

Nous avons vu et suivi avec notre collègue et ami Alajouanine, dans le service de notre maître le docteur Souques à la Salpétrière, une malade chez laquelle chaque injection intraveineuse de novarsénobenzol était immédiatement et immanquablement suivie d’une crise de coryza spasmodique. Voici l’histoire de cette malade :

Mlle Ch..., âgée de cinquante-trois ans, a contracté la syphilis il y a vingt-quatre ans. Elle ne se traita que dans les premières années, et ne suivit, par conséquent, jamais de traitement arsenical. Elle vint consulter le docteur Souques en octobre 1919, pour une céphalée tenace, diagnostiquée céphalée syphiitique. Elle UE immédiatement mise au traitement suivant : une injection intraveineuse hebdomadaire de 10 centigrammes de novarsénobenzol. Dès la première injection, apparut une crise de coryza spasmodique extrêmement intense.

M. Souques signala ce fait au cours de la discussion du rapport sur le traitement de la syphilis nerveuse à la Société de neurologie en 1920 : « Je signalerai, dit-il, une espèce de crise nitritoïde qui doit être excep- « tionnelle et que je n’ai pas vue mentionnée. Elle est survenue chez une « femme de cinquante-deux ans, ayant eu la syphilis à l’âge de vingt- « quatre ans et s’étant traitée dans les premières années seulement, « Depuis vingt ans, elle n’a suivi aucun traitement. Elle fut prise récem- « ment d’une céphalée vespéro-nocturne très vive, qui empêchait le som-

« meil et durait depuis trois mois quand elle vint à la consultation. Je

« conseillais une série d’injections intraveineuses de novarsénobenzol, « Une minute après la première injection de 10 centigrammes, elle éprouva « des nausées et une chaleur de la face, son visage rougit et, aussitôt, « elle fut prise d’éternuements violents qui se répétèrent quarante fois « en cinq minutes. Au bout de cinq à dix minutes, tous les phénomènes « disparurent et il ne persista qu’une sensation d’obstruction nasale qui « dura trois ou quatre heures. À chacune des quatre injections hebdoma- « daires suivantes, les mêmes troubles se reproduisirent dans les mêmes « conditions. Six semaines après, une nouvelle série d’injections fut com- « mencée. Pour obvier à ce singulier coryza, on fit faire une piqûre sous-

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« cutanée d’un milligramme d’adrénaline préalablement. La première «injection de novarsénobenzol (0 gr. 10) fut poussée très lentement, mais « la crise d’éternuements et d’écoulement nasal se reproduisit, analogue «aux crises passées. Je dois ajouter que la céphalée avait rapidement « disparu à la suite de la première série de novarsénobenzol. Pour voir « si cette idiosyncrasie était propre au novarsénobenzol, je conseillai « deux séries d’injections intra-musculaires d’hectine ; elles n’amenèrent « ni sternutation, ni sécrétion nasale, ni aucun trouble. »

Depuis, la malade vint régulièrement se faire traiter dans le service de M. Souques, par des injections intra-musculaires d’hectine. Elle en reçut ® trois séries (janvier-avril-juillet 1921) sans aucun ennui. Elle revint à la Salpêtrière en décembre 1921, nous l’avons alors soumise de nouveau au traitement par le novarsénobenzol en injections intraveineuses.

Injection intraveineuse. — Dès la première injection, nous avons vu éclater les mêmes accidents que ceux signalés précédemment et nous avons constaté que cette crise de coryza spasmodique était précédée d’une crise hémoclasique d’une extrême fugacité. Voici en détail les suites de cette injection de 15 centigrammes de novarsénobenzol : à 10 h. 15, le nombre des leucocytes était de 8 000 par millimètre cube ; à 10 h. 30, nous pratiquâmes lentement l'injection intraveineuse de 0 gr. 15 de novarsénovenzol, dissous dans 5 centimètres cubes d’éau. Trente secondes après, le chiffre des leucocytes tomba brusquement à 5 800, puis il remonta à 7 200 dès la première minute et atteignit 7 800 à la dixième minute. Il s’agit là d’une crise hémoclasique, mais d’une fugacité telle, que l’on a à peine le temps matériel de prélever le sang pour la numération leucocytaire.

Une minute après la fin de l'injection, la malade se plaignit d’un état nauséeux accentué, avec malaise général, sensation de froid. Presque aussitôt se déclencha une crise de coryza spasmodique très violente, en même temps que disparurent instantanément les phénomènes généraux : nausées, malaise.

Brusquement éclatèrent des éternuements, qui se répétèrent d’une façon subintrante, par crises de 7 à 8; la malade éprouva à ce moment une chaleur ardente de la face qui se congestionna, devint d’un rouge pourpre violet. Les conjonctives s’injectèrent, un larmoiement excessivement marqué s'installa, obstruction nasale devint complète et s’accompagna d’une rhinorrhée d’uné abondance telle que la malade trempa littéralement son mouchoir en quelques minutes. Cette crise atteignit son maximum vers la troisième minute, puis elle s’atténua progressivement, et vers la neuvième minute elle put être considérée comme terminée : les éternuements, dont le nombre fut supérieur à 50, cessèrent définitivement, ainsi que le larmoiement et la congestion de la face. Seule l’obs-

truction nasale complète se maintint, et ne disparut que dans le cou-

rant de l’après-midi vers 16 h. 30. C’est donc seulement six heures après linjection que la malade revint à son état normal. Une deuxième injection intraveineuse fut suivie des mêmes accidents,

qui furent précédés, eette fois aussi, d’une cerise hémoclasique évidente : le nombre des leucocytes, qui était de 4000 avant l’injection, tombe à 1 800 à la trentième seconde, pour atteindre le chiffre de 4 800 à la troisième minute.

Chaque fois que nous avons pratiqué l'injection intraveineuse sans précautions spéeiales, les mêmes accidents se sont produits, et nous avons trouvé avant leur éclosion la crise vasculo-sanguine.

Pour obvier à ces inconvénients, nous avons tenté de protéger notre malade, pour les injections suivantes, par les diverses méthodes anticlasiques que l’on peut utiliser en pareil cas.

Nous nous sommes servis tout d’abord de la méthode des petites doses subintrantes, précédant l'absorption de la dose totale (skeptophylaxie).

Pour cela nous avons injecté, la semaine suivante, d’abord un centigramme de novarsénobenzol dans la veine; cette injection d’une dose minime fut suivie d’une crise hémoclasique :

A 11 h. 10, 6 000 leucocytes.

À {1 h. 15, 0 gr. 01 de novarsénobenzol par injection intraveineuse, dissous dans 5 centimètres cubes d’eau.

30 secondes après. ........... 5 800 leucocytes.

DAUbES PENSE PSN NI 4 400 ==.

4 — Re Cr ee dite OOU — 6 — MARS rrara a seal DR ODD PUEE ait — M ee RE A0 0) — 16 — D A A es LEO 2D — ES on se 000 00 =

Trois quarts d'heure après cette injection, la malade présenta un léger état nauséeux, avec frissons, qui se dissipa dès qu’apparut l’obstruction nasale complète avec légère rhinorrhée, mais sans éternuements.

À 12 h. 25, nous avons injecté 2 centigrammes dans la veine et une demi-heure après, à 12 h. 55, la dose totale de 15 centigrammes. Deux minutes après cette dernière injection survinrent des éternuements, qui se répétèrent dix fois en quatre minutes, mais espacés les uns des autres, pas en salve comme dans les crises antérieures. L’hydrorrhée nasale et le larmoiement existèrent à peine. Il n’y eut aucune congestion de la face.

Vers la troisième minute, la crise se termina, seule l’obstruction nasale persista, disparaissant seulement vers 14 heures. Une heure après l’injection, la malade était revenue à son état normal.

En somme, la méthode skeptophylactique n’a pas empêché l'apparition des accidents, mais elle en a nettement atténué l'intensité ; ils se sont bornés à quelques éternuements espacés et à l’obstruction nasale, la crise fut donc infiniment plus faible et aussi plus courte.

Gley et Champy disent bien d’ailleurs, en étudiant la tachyphylaxie, que si la deuxième dose est trop forte, il peut arriver que le sujet ne

résiste pas à cette dose trop forte ; l’immunisation rapide, la tachyphylaxie n’est dans ce cas pas assez solide.

Ce fait est bien mis en évidence ici. Si 15 centigrammes, malgré cette méthode protectrice, ont entraîné quelques phénomènes réactionnels, 2 centigrammes n’ont rien donné cliniquement, alors qu’un centigramme, et même un demi-centigramme, comme nous l’avons vérifié dans une autre expérience, avaient déterminé des accidents très légers, mais indiscutables.

Nous avons aussi appliqué cette méthode skeptophylactique, avec le procédé de MM. Sicard, Paraf et Forestier (47) : la « topophylaxie anticolloïdoclasique ». Grâce à lui, une première fois, une dose de 0 gr. 05 de novarsénobenzol ne détermina aucun accident. Une autre fois, l'injection de 0 gr. 15, qui, faite sans précautions, provoque les crises si violentes de coryza que nous avons signalées, ne fut suivie que de quelques éternuements (huit) espacés, survenus d’ailleurs tardivement vers la quatrième minute et accompagnés de très peu de larmoiement et d’une légère obs-. truction nasale : en somme crise extrêmement atténuée qui s’effaça en moins d’une demi-heure.

Pour l'injection suivante, nous avons utilisé, comme moyen de protection, un procédé indiqué par MM. Widal, Abrami, Brissaud, Bénard et es pour parer aux accidents de choc et écalshoice à ceux dus aux arsénobenzènes : l'injection intraveineuse préalable d’une solution 1sotonique de chlorure de sodium.

Nous avons injecté dans la veine de notre malade 20 centimètres cubes de cette solution isotonique de chlorure de sodium, dix minutes avant Pinjection de 0 gr. 15 de novarsénobenzol, et nous avons obtenu ainsi une protection extrêmement efficace.

Cinq minutes après l’injection de chlorure de sodium, le malade eut quelques nausées, un malaise général vite dissipés. L’injection de novarsénobenzol fut suivie de quatre éternuements, espacés en trois minutes, sans aucun autre phénomène réactionnel, ni hydrorrhée nasale, ni larmoiement, m1 congestion de la face, sauf une légère eucten nasale qui eat une heure après ton Cette injection intraveineuse de chlorure de sodium fut donc une méthode anticlasique bien supérieure à la skeptophylaxie. La plupart des auteurs avaient noté déjà, d’ailleurs, que la vaccination dite anti-anaphylactique par petites doses subintrantes était loin de donner, dans les accidents par les arsénobenzènes, les résultats qu’on pouvait espérer.

Pour nous assurer que cette atténuation .considérable des accidents était bien due aux méthodes protectrices extemporanément employées et non à une désensibilisation progressive par les injections hebdomadaires de novarsénobenzol, nous avons fait l'injection suivante sans précautons. Ê

Immédiatement, la malade ressentit des nausées intenses comme la première fois, avec malaise général, et dès la deuxième minute éclata une crise de coryza spasmodique typique, en tous points semblable à celle

qui suivit la première injection, comme intensité et comme durée; la malade ne revint à son état normal que cinq heures plus tard.

Nous avons complété l’étude des réactions de notre malade aux arsénobenzènes par la recherche de la sensibilité cutanée et par celle de la sensibilité aux injections intramusculaires.

Sensibilité cutanée. — La cuti-réaction au novarsénobenzol s’est montrée chez cette malade nettement positive. Un quart d’heure après l’application sur le trait de scarification d’une solution d’arsénobenzol de 0 gr. 15 par centimètre cube apparut un placard urticarien de plus de 2 cenümètres de largeur, accompagné de vives démangeaisons et qui persista environ trois heures. Aucun phénomène général clinique n’apparut dans la suite.

Injection intramusculaire. — L'injection intramusculaire de 0 gr. 15 de novarsénobenzol fut suivie d’une crise vasculo-sanguine extrêmement nette et assez rapide, et de quelques accidents cliniques modérés.

Avant l’injection............ 8 000 leucocytes. L'ininuieapres ....mee 0200 — > 3 — ne omis ol 0) AU ee 6 — AR ot AU) — 12) — Re rs O 000 — 20 A RAS Dee er OUC — 35 — Me ee tou 0 AUD — 45 — RÉ SOUS ET tte 2 AU) a

A la quinzième minute, la malade présenta une obstruction nasale complète avec légère hydrorrhée nasale, mais sans éternuements, sans larmoiement, sans congestion de la face : le tout disparut à la trenème minute. Une heure après cette injection intramusculaire de 0 gr. 15 de novarsénobenzol, nous avons fait une injection intraveineuse de la même dose : la malade n'eut, à la suite de cette deuxième injection, aucun accident.

Nous avons répété cette expérience deux fois et ces deux fois nous avons vu l’injection intramusculaire, suivie d'accidents minimes, protéger complètement la malade contre les suites de l'injection intraveineuse de la même dose, faite une heure plus tard.

Absorption par voie buccale. — Nous avons cherché à protéger notre malade par un procédé indiqué par M. Ravaut (48) : l’absorption préalable de novarsénobenzol en comprimé. Une prise de 0 gr. 20 de novarsénobenzol n’amena aucun accident clinique, et détermina par contre une protection relative; l'injection intraveineuse de 0 gr. 15 faite une heure plus tard ne fut suivie que de six éternuements, qui éclatèrent à la troisième minute, et s’accompagnèrent d’une légère rhinorrhée, en somme crise modérée qui cessa dès la sixième minute. L’inhalation de novarsénobenzol en poudre fut absolument inoffensive.

Ceite observation nous semble intéressante à plusieurs points de VUE:

19 Elle montre que les arsénobenzènes, capables de déterminer des accidents cliniques extrêmement variés dans leur modalité et dans leur intensité, peuvent être à l’origine de crises de coryza spasmodique des plus typiques ;

20 Les travaux de ces dernières années ont prouvé qu’à côté des accidents arséno-syphilitiques, qui imposent la continuation du traitement, qu’à côté des accidents arséno-toxiques, qui en indiquent l'arrêt, accidents tardifs, d’ailleurs, survenant à la suite d’une cure intensive, soit par injections espacées de fortes doses, soit par imyections répétées et fréquentes de petites doses, 1l existe toute une série d'accidents qui éclatent dès le début du traitement, parfois dès la première injection, même avee des ‘doses minimes (0 gr. 10). Ts relèvent d’une paihogénie toute différente ; ce sont des accidents de choc, évitables par la thérapeutique anticlasique ; on peut les nommer accidents arséno-clasiques. Nous en trouvons dans notre observation un exemple aussi typique que possible.

Les preuves abondent, qui montrent que ce coryza spasmodique est une manifestation clinique du choc, provoqué par la pénétration dans l’organisme de novarsénobenzol : atténuation ou suppression

de ces crises par les procédés thérapeutiques anticlasiques : skepto-.

phylaxie, injection préventive de chlorure de sodium ou de carbonate de soude.

Mais le fait le plus intéressant est la protection complète obtenue conire les effets d’une injection intraveineuse de 0 gr. 15 par l’injection 1niramusculaire de la même dose, faite une heure avant : le jour où la malade reçut 0 gr. 30 en deux injections, elle ne présenta aucun accident, alors qu’antérieurement la dose de 0 gr. 15 se montrait nocive. Il ne peut donc pas s’agir d'accidents toxiques, et un pareil fait ne peut être expliqué que par le processus physique de choc ; :

3 Cette observation montre, en outre, l'importance de la voie de pénétration d’une substance dans la production de ces phénomènes de choc. Chez cette malade, la dose de 0 gr. 15, par voie intraveineuse, détermine des accidents violents; par voie intramusculaire, elle ne donne qu’une réaction minime. De plus, une dose plus forte, 0 gr. 20, absorbée par la voie buccale, reste sans eflets.

Il est intéressant de constater aussi que par voie intraveineuse la dose de 0 gr. 01 suflit pour provoquer des accidents de même intensité que ceux produits par 0 gr. 15 en injection intramusculaire.

Par là, cette observation nous semble illustrer une discussion

we

récente sur l'opportunité et les inconvénients des injections cutanées de novarsénobenzol. Elle vient à l'appui de lopinion que M. Sicard émettait au cours de cette discussion : (IL est vrai que lon « peut observer des réactions hémoclasiques.…., mais il semble évi- « dent — tous les faits expérimentaux et de pathologie générale « tentent à le prouver — qu’un toxique ou un antigène, novarsenic, « sérum animal ou autre, utilisé dans les mêmes conditions de « véhicule et de doses sera d’un maniemént plus dangereux par la « Voie intraveineuse que par voie sous-cutanée. »

Les cas de coryza spasmodique post-arsénobenzolique sont rares. M. Ravaut signale sans s’y arrêter, à côté des accidents sérieux mettant la vie du malade en danger, des accidents plus bénins comme légers érythèmes, urticaire, crise d’éternuements. Notre collègue et ami René Moreau a eu l’extrême obligeance de nous communiquer une observation d’un grand intérêt : il s’agit d’une malade chez laquelle les injections de novarsénobenzol déterminaient des crises de coryza spasmodique associées à de l’urticaire.

Mme F..., vingt- “huit ans, reçut, à partir du mois d’août 1914, vingt et une injections intraveineuses de 0 gr. 15 à 4 gr. 10 de en Chacune des injections fut suivie d’une réaction assez violente : céphalées, nausées, vomissements, avec fièvre à 39. Le traitement, interrompu dix

mois, fut repris en Fe obte 1915, et la malade reçut quinze injections de

0 gr. 35 à 0 gr. 90 de novarsenic. Cette série dut être suspendue en raison de l'intensité des troubles que provoquait chaque injection : douleurs très violentes dans les jambes, céphalée, frissons, nausées.

En mai 1918, on recommença à traiter la malade, mais par petites doses. La première injection de 0 gr. 05 détermina des nausées avec température à 380, la deuxième (0 gr. 10), faite dix jours après la prennère, fut immédiatement suivie de picotements dans le nez, de crises d’éternuements répétées. Puis survint une sensation de gonflement de tout le pharynx, de la zone respiratoire, avec malaise général. Vingt minutes après apparut une sensation de brûlure de la jambe et des plaques urticamennes géantes très prurigineuses firent leur apparition à ce niveau, s'étendant rapidement à l’abdomen, aux bras et à la face. Deux heures après l’injection, tout avait disparu. On institua par la suite un traitement mercuriel qui fut parfaitement supporté. Douze injections d’hectine A, faites en 1920, n’ont donné aucun accident,

Cette observation, malgré l’absence de recherches biologiques et d'épreuves thérapeutiques, est intéressante. L'association du coryza et de l’urticaire, accident de choc, montre bien la nature de ce cor yza.

Ajoutons que comme notre malade, celle de M. René Moreau sup-

porta sans inconvénient les injections d’un autre sel d’arsenic : l’hectine. Leur sensibilité semble donc être bien spéciale au novarsénobenzol. Nous l’avons vérifié pour notre malade : une injection intramusculaire d’hectine B ne détermina ni cerise hémoclasique ni accident clinique.

Le froid ou mieux le refroidissement brusque que redoutaient tant nos ancêtres peut être à l’origine des accidents de choc. Ce fait a été démontré par MM. Widal, Abrami et Brissaud dans l’hémoglobinurie paroxystique a frigore (4). Ces auteurs ont, d’ailleurs, étudié expérimentalement l’action du froid sur des animaux. Ils ont vu que chez le chien, le refroidissement brusque provoque une crise hémoclasique intense et qu'après ce choc a frigore existe une phase d’immunité transitoire et croisée (comme après le choc protéique) contre une injection de peptone par exemple (49). C’est là, ainsi que le disent ces auteurs, une preuve formelle des désordres qu’un agent physique tel que le froid peut occasionner dans la constitution physique des plasmas. Le choc a frigore s’oppose aux chocs protéiques ou cristalloïdiques, dans lesquels la colloïdoclasie est produite par une substance hétérogène introduite dans l’organisme. A côté de cette « hétéro-colloïdoclasie », le choc a frigore constitue un exemple de ce qu’on peut appeler | « autocolloïdoclasie ». MM. Souques et Moreau (50) ont montré que, dans certains syndromes de Raynaud, le froid agit suivant le même mécanisme.

Le froid nous semble être une des causes les plus fréquentes du coryza spasmodique apériodique ; il existe un coryza spasmodique a frigore. De nombreux malades présentent, pendant des mois

ou des années, des crises quotidiennes de coryza spasmodique:

ou d’hydrorrhée nasale, sans qu'aucune autre cause puisse être invoquée.

L'étude des faits cliniques est assez démonstrative : généralement, c’est le matin au réveil, lorsque le malade se découvre ou se lève, qu’éclate la crise de coryza spasmodique dans toute son intensité. Parfois les accès surviennent brusquement la nuit lorsque le malade s’est involontairement découvert. Dans ces cas, on peut invoquer le refroidissement brusque. Certains de ces sujets qui s’étudient avec méthode, cherchant à dépister la cause de cette infirmité, qui souvent les paralyse dans leurs occupations

AS

ou leurs obligations sociales, attribuent nettement leurs crises au froid.

= Nous connaissons de nombreux sujets qui présentent cette sensibilité extrême au froid :

M. À... a, depuis plus de dix ans, chaque matin au réveil de très fortes crises. de coryza spasmodique. Lorsqu'il pénètre dans une pièce froide, venant d'une pièce chaude, il est pris immédiatement d’éternuements subintrants au nombre de 50, 60, et en même temps d’une hydrorrhée nasale s1 abondante, qu’il mouille en quelques minutes cinq à six mouchoirs, puis renonçant à ceux-ci, il prend une serviette qu’il trempe parfois complètement.

M. X.., trente et un ans, se lave tous les matins la cête à l’eau froide, il est pris immédiatement soit de quintes de ioux coqueluchoïde, soit de crises d’éternuements d’une durée de deux à trois minutes. Dans la journée, les mêmes accidents se produisent s’il va d’une pièce chaude dans une pièce froide. S'il est en sueur, le refroidissement qui suit l’évaporation de celle-ci provoque soit les quintes de toux soit les crises d’éternuements. Lorsque la nuit il est en transpiration, le fait de sortir le bras du lit suffit à déclencher la crise. Parfois, chez ce malade, la toux et les éternuements sont remplacés par une crise de diarrhée fugace.

M. D... a bien remarqué aussi ce rôle du froid dans l’éclosion de ses crises. C’est ainsi que lorsqu'il prend un bain chaud, et qu’en sortant il a la sensation inévitable de froid, il voit apparaître automatiquement, dans les deux ou trois heures qui suivent, soit une crise d’hydrorrhée nasale, soit un accès de coryza spasmodique avec éternuements et, dans la soirée, une crise d'asthme typique.

Nous avons pu étudier un malade présentant un coryza spasmodique a frigore extrêmement net (35). L'étude méthodique des conditions d'apparition des crises nous a permis d’incriminer le froid. Bien plus, nous avons pu provoquer expérimentalement chez lui, par refroidissement brusque, un léger accès d’hydrorrhée nasale qui fut précédé d’une crise hémoclasique d’une grande netteté. Enfin nous sommes arrivés à supprimer presque complètement ce coryza spasmodique a frigore par la peptonothérapie intra-musculaire. C’est prouver expérimentalement, d’une part, le rôle du froid dans l’éclosion de certaines crises de coryza spasmodique apériodique, d'autre part, que c’est par l'intermédiaire du processus physique de choc que s'exerce cette action du froid, dans ces cas, comme dans l’hémoglobinurie paroxystique et dans certains syndromes de Raynaud.

M. F..., âgé de quarante ans, souffre depuis dix ans de crises d’hydrorrhée nasale avec éternuements. Les premiers accidents apparurent brus-

quement, sans aucune raison, vers le mois de novembre 1911. Ils se répétèrent depuis quotidiennement. Les crises étaient d’une intensité et d’une durée très variables : tantôt crise légère avec simple écoulement nasal pendant une vingtaine de minutes, tantôt crise mtense avec hydrorrhée nasale extrêmement abondante, le malade mouillant plusieurs mouchoirs en quelques minutes, accompagnée de violents éternuements, de catarrhe oculaire et durant plusieurs heures.

Les accidents persistèrent avec une ténacité désespérante jusqu’en 1913. Puis, les crises s’espacèrent, sans aucun traitement, devmrent plus courtes et plus légères. Cette amélioration spontanée se maintint jusqu’en 1917, malgré un séjour de deux ans (1915-1917) dans les tranchées.

Au cours de l’hiver 1917, M. F... fut renvoyé à l’arrière dans un bureau militaire et reprit la vie normale d’avant-guerre. Immédiatement, les accidents de coryza spasmodique reprirent plus intenses que jamais : crises quotidiennes, violentes, durant plusieurs heures, apparaissant brusquement, se terminant de même.

De février à septembre 1920, des crises d'asthme nocturnes très légères s’associèrent de temps en temps aux accès de coryza.

Nous vimes le malade en décembre 1920 : le coryza durait toujours, mais depuis un ou deux mois existait une notable amélioration. Les crises étaient plus courtes, moins intenses, sans éternuements le plus souvent, se bornant à un simple écoulement nasal aqueux. Outre ces accidents, le malade ne présenta jamais aucune manifestation du même ordre : ni urticaire, ni migraine.

Dans quelles conditions surviennent ces crises? En interrogeant soigneusement le malade et en l’invitant à étudier d’une façon très précise les causes probables de son rhume, nous apprenons les faits suivants : les crises ne semblent avoir aucun rapport avec l’alimentation, quelle qu’elle soit, ni avec la fatigue. Par contre elles éclatent dès que le malade éprouve brusquement une sensation de froid ow même de simple fraîcheur : c’est le passage brusque du chaud au froid qui semble être la cause dominante du coryza.

C’est surtout le matin au lever, lorsque le malade sort de son lit, qu’éclate immédiatement une crise d’éternuements violents et répétés avec écoulement hydrorrhéique nasal abondant : le malade trempe son mouchoir en quelques minutes. Cette crise se prolonge en s’atténuant peu à peu jusque vers midi, sa durée est en général de trois à cinq heures.

Les accidents se produisent aussi presque inévitablement lorsque le malade passe d’une pièce chaude dans une pièce froide, lorsqu’en été il

quitte le plein soleil pour se mettre à l'ombre, lorsqu’en sueur il change

de linge. Le froid humide aux pieds en hiver produit le même effet. La nuit, parfois le malade se réveille avec un flux nasal aqueux très abondant. Enfin son coryza ne présente aucune exacerbation en été, dans les mois de juin et de juillet : il ne semble donc pas avoir le rhume des foins ; s’il éternue et si son nez coule en été, c’est surtout le soir, lorsqu'il sent la fraîcheur, Si le coryza est plus fréquent durant certaines saisons, c’est en

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