AUTOPSIE

On trouve les poumons garnis de lésions tuberculeuses caséeuses en voie de ramollissement et des cavernes

-surtout au sommet et principalement à droite.

Le sommet du lobe droit adhère par la plèvre épaissie à la veine sous-clavière, au niveau de son embouchure dans le tronc innonmuné. À ce niveau, cette veine présente une distension avec épaississement de ses parois et du reste toute la sous-clavière, l’axillaire et l'humérale offrent l’aspect d'un cordon dur. La sous-clavière est remplie par un caillot fibrineux, Jaunâire, ramolli au centre sur une étandue de 2 à 3 cm. Cette partie fibrineuse fait une légère saillie dans le tronc innominé et oblitère complètement la lumière de la sous-clavière..

Le caillot devient moins Jaune, plus fibrineux, mélangé de caïllots noirs dans les autres portions de la sous-clavière, dans l’axillaïre et dans l'humérale. Il est impossible de retrouver la trace de la valvule qui occupe l’origine de la sous-clavière ; loutelois, les caillots n'ont pas été enlevés.

La jugulaire interne, ainsi que l'externe présentent des caillots jusqu’au niveau de la bifurcation. Ces cail-

lots non fibrineux, blanchâtres, sont mélangés de caillots noirs. Ils né sont pas aussi anciens bi aussi adhérents que ceux de la sous-clavière.

Rien de particulier du coté des artères.

Ces cas d'infection par propagation d'une lésion

de voisinage sont les plus rares et habituellement cest la voie sanguine qu'emprunte le bacille de Koch pour se fixer sur les parois de la veine. Mais on peut se demander si l’altération par ces microbes provient du sang infecté contenu dans les veines ou de celui des vaisseaux nourriciers de leur paroi. .. MM. Cornil et Babès admettent la première hypothèse et prétendent que, circulant directement dans le sang les microbes vont se fixer en un point de la paroi veineuse où la vitesse circulatoire est minime : la stase du sang étant favorable à l’action des agents nocifs. En fait, les expériences de MM. Lesné et Ravaut rendent très plausible cette théorie puisque l'injection aseptique entre deux ligatures de produits tuberculeux dans la veine saphène d’un cobaye à occasionné une phlébite à bacille de Koch et que celui-ci se reconnaît presque uniquement dans le bourgeon et le caillot ; les lésions des tuniques moyenne et interne étant banales et ne contenant pas de bacilles de Koch. De plus l'examen anatomo-pathologique de certaines phlébites tuberculeuses montre que les lésions sont nettement prédominantes à l’endoveine.

C'est ainsi qu'ayant eXaminé une veine iliaque externe 2 Q . ns gauche thrombosé dans le laboratoire de M. le Profes-

SPA EE seur Paviot, nous avons constaté un épaississement par place dans la paroi de la veine, soit par de Ia sclérose, soit par de l'hyperplasie des faisceaux musculaires inses sans lésions visibles des vaisseaux de celle paror. Par contre, l'endothélium vasculaire à disparu en un point : le caillot est à l'état de lames épaisses de fibrine emprisonnant globules rouges et globules blancs et à la himite de ce caillot voisine de la paroi de la vaine est un commencement d'organisalion sous forme d'un feurage fibrillaire grêle avec cellules à novaux fusiforme ou étailé.

L'infection par une altération primitive de l’endothélium de la veine n'est pas un processus s’appiquant à tous les cas. La stase du sang dans les veines se fait sentir écalement sur celui qui circule dans les vaisseaux de leur paroi et souvent c'est dans ces vaisseaux. en particulier dans les veinules de la tunique externe de la veine qu'il faut chercher

l'origine des lésions. Le bacille de Koch gagne en-

suite la tunique interne et provoque la formation du bourseon endophlébitique et celle du caïllot fihrineux. Dans ces cas, c’est en modifiant la nutrition de la paroi veineuse par l’intermédiaire de troubles vasculaires, c'est en traumatisant en quelque sorte cette paroi que les bacilles de Koch provoquent la coagulation sanguine.

Notre maître nous a confié, pour confirmer cctte patbogénie la coupe d’une veine crurale gauche atteinte de phlébite tuberculeuse.

L'examen montre un caillot pas encore organisé el dans les parois de la veine des traînées de cellules assez

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abondantes jusque dans l'atmosphère adventice de la veine. Ce qui frappe surtout dans les coupes, c'est la présence dans l'atmosphère celluleuse, de veinules, atteintes d’une endophlébite végétante complètement organisée. Cette endophlébite, par ses énormes bourgeons, réduit la lumière des petits vaisseaux à une fente étorlée, limitée par un endothélium plat. Les bourgeons de l'endophlébite se montrent constilués par un tissu fibromuqueux semé de cellules presque réduites au noyau, mais à noyau vésiculeux, si bien que la plupart des vésicules de cette atmosphère périveineuse, paraissent at- teintes antérieurement à la grosse veine crurale occupée par le caïllot récent. Ces vésicules, tributaires sans doute de la grosse veine, ont précédé lentement Faccident thrombosique, car on les voit frappées de cette production d’endophlébite à des degrés divers et cette production à une organisation telle qu'on peut l'affirmer'antécédente à Ta coagulation de la grosse veine.

Nous pouvons donc conclure qu’en dehors des cas où la phlébite se produit par propagation d’une lésion tuberculeuse de voisinage, c’est par voie sanguine que se fait le mode de pénétration du baeille de Koch. Celui-ci attaque la veine, soit de dedans en dehors par la voie de la circulation générale, soit de dehors en dedans par l'intermédiaire des vaisseaux nourriciers de la paroi.

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