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les sont 4e théories pathogéniques pnapae 4 % S qui ont été soutenues et atlaquées tour à tour ;°
as sommes étendus davantage sur celles dont % rons à peser les arguments au cours de cette , D bathéaue me. 0 Éd.
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< V4 ti on, la : mélanodermie addisonienne. C est telle qui F caétéla plus étudiée et elle présente, 4e notre point. des f: di 2 Le un intérêt direct, puisque nous rapportons “ dans ce travail plusieurs cas de coexistence des deux. Fu de sync de Basedow et d'Addison. DE PA Ng Ta ie A Deux organes | sont en cause pour ‘expliquer Re LE = capsules surrénales et système SymM- q FAPEPE 1e. Tour à tour on a accordé à Jun ou à l autre. Fo BRIE TR e fonction pare exclusive. ST DENT RE oiE
‘0 nr SA Nous prendrons € comme He de chi, a
6 De une destrittion complète da Ph semi- 24 PS |
% Junaires et péri-capsulaires, n ayant également au- VE Dr cine action sur la coloration de la peau, 2 D'après la théorie soutenue par Chauffard, puis he Sergent et Bernard ensuite, la mélanodermie PS Ve de un phénomène | VEres SPAS d'origine rier- CARD =:
| ‘0 des die ne ; et que, nivagt la Pet Ce A + de Parisot : « les capsules surrénales reprennent un FL
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“4 = 46 - LE rôle iportänt dans delete des mélanoder- « mies. » a, na FRERE ue
Brown- -Séquar, Duclos et Pallet in Me cette fonction pigmentaire, mais ce sont surtout les. : expériences de Carnot, Nothnagel, Parisot, Abe ' lous, Kônigstein et. Meirowski qui ont éclairé la question. RE de
Carnot faisait des injections de pigment hd 24
roïdien (mélanine) sous la peau et dans le péritoine. ; Il constatait qu’une partie de ce pigment était fixée et digérée par les surrénales. 1 a montré qu’ elles étaient également capables de fixer du pigment ee rugineux d'origine hématique (hémosidérine), e: le digérer et de le transformer en un ie | exempt de fer et voisin de la mélanine. ”
Lucien et Parisot ont repris les mêmes expérien- s ces: ils injectaient une substance fortement hémo- er Iysante (toluvlène diamine) et enlevaient une cap- 5 sule surrénale ; elle était bourrée de: pigments fer | rugineux. Ha een jours après on enlève la seconde et on constate que le pigment est transformé. x
Nothnagel (3 cas) et Tissais (13 cas), surrénalecto= LE Ne misaient des lapins ; au bout de quelques jours ils obsérvaient de la: pigmentalion de la peau et des di TRMASUSrS
Abelous a vu la peau d’une ; PR devenir noire 24 heures après surrénalectomie.
Konigstein basait ses Gperienes sur ce fait d'observation : il avait remarqué que les peaux des différents animaux, placés dans urie nus se pigmen-
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taient à une témpérature plus où moins élevée, sui- . vant la tendance propre-dé chaque animal à la pig quée chez les animaux totalement surrénalectomi- sés unilatéraux, cette facilité à la pigmentation existait à peine, et qu'ellé était au contraire très marquée. chez les animaux totalement surrénalutomisés. Mais, dans ce dernier cas, elle disparaissait si on faisait à l'animal une injection d’adrénaline. | Meirowsky a répété ces expériences sur la peau de
. malades addisonniens où non, et on a vu que la
peau de ces derniers avait cette même tendance.
« Ces différentes recherches, concluent Lucien et « Parisot, contribuent à faire penser que les surTÉ- | « nales possèdent réellement un rôle de grosse im « portance dañs la pigmentation, quoique bien des « inconnues persistent encore dans le problème de « la pigmentätion. Par quel mécanisme ces glan- « des agissent-elles ? L'action des oxydases agissant « sur les produits de désintégration des matières al- « buminoïdes, les transforme-t-elle en pigment « mélanique ? »
ru point de vue clinique, la pigmentation de Ja peau et des muqueuses à toujours été un des signes les plus constants de l’addisonnisme. Les troubles discrets de la coloration entrent dans la symptoma- | tologie de la petite insuffisance surrénale ; et Laiguel-Lavastine a étudié une forme d'hypo-epinéphrie caractérisée surtout par des troubles pigmentaires, où les autres symptômes sont atténués où absents, et la survie très longue.
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On comprend dès, Le toute l'importance patho= k£ génique que présente ‘Ja pigmentation dans le syn LS . drome de Basedow. On la .voit exister d” une façon à Va légère, rester localisée ou au contraire S étendre Lu Fa toute la surface tégumentaire, envahir les muqueu- + ses, avoir une intensité variable ; mais à travers tou- ) tes ces transformations, elle: semble rester la réac-
tion d’un même trouble glandulaire. Dans tous les. nf cas, nous l'avons vu, son évolution est liée à celle de la maladie : presque toujours elle se trouve sous la dépendance du traitement spécifique, hemato- a ethyroïdine chez beaucoup de malades, extrait sur- | rénal (dans un cas de Hirschl). ;
Quelques auteurs dont nous rapportons les bi SE vations Moutard-Martin, Siredey, Oppenheim, Etienne), expliquent la pigmentation de leurs ma: ; lades par l’action seule du sympathique. se
Rien ne vient, semble-t-il, appuyer cette hypothèse ; elle a contre elle les cas où la pigmentation est accompagnée d'insuffisance surrénale manifeste ; dont elle est alors, à coup sûr, une manifestation. Le système sympathique joue évidemment un rôle régulateur dans la répartition pigmentaire, mais son. action paraît subordonnée à la direction des capsules surrénales ayant une fonction pigmentaire démon. tree’
Il est donc cou de rattacher la AR à une évolution particulière de la surrénale au cours du syndrônie de Basedow. Guéneau de Mussy, “en. 1S8r, ayant présenté un basedowien pigmenté à la
Société de thérapeutique, émettait déjà l'hypothèse que ce trouble pouvait être imputé à un fonctionnement défectueux des capsules surrénales. La théorie
thyro-surrénale de l'Ecole de Vienne, conclut au
contraire à une hyperactivité surrénale et adrénalinémie amenant les phénomènes d’excitation sympathique.
Comment concilier cette opinion avec les observations que nous rapportons où les différents symptômes observés conduisaient au diagnostic de coexistence nette des deux maladies de Basedow et d’Addison. On ne peut admettre que ces malades hypotendues, asthéniques pigmentés aient une hyper-activité de leurs surrénales. Il semble donc bien que le trouble à incriminer ici soit un trouble d’insuffisance glandulaire, et que l'hypothèse émise par Guéneau de Mussy soit la vraie.
Pour résoudre cette question délicate, il nous a paru indispensable de rechercher quel était l'état de la fonction surrénale dans le syndrôme de Basedow.
En dehors des cas de coexistence de maladies de Basedow et d’Addison, où l'insuffisance capsulaire est manifeste, nous avons recherché chez les base-
dowiens pigmentés ou non, deux symptômes : l'état
de la pression artérielle et l'existence de la ligne blanche surrénale.
L'étude de la pression artérielle chez ces malades, avait déjà été faite en 1905 par Demargne qui avait fait ses recherches avec l'appareil de Potain. Il découle de son travail que la pression artérielle n’est
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UE jamais élevée, tantôt normale, et tantôt abaissée,. arrivant assez fréquemment aux chiffres suivants =. 14, 13 et 12 dans un cas.
Nous avons repris ces recherches à la consultation de Lariboisière, sous la direction du docteur Sainton, en nous servant de l’oscillomètre de Pachon. Les chiffres que nous avons obtenus sont plutôt bas. Leur moyenne oscille entre 15 comme pression maxima et 7 comme minima ; dans l'observation I, la pression était seulement de 15.
On rencontre très couramment, lorsqu'on la cherche chez les basedowiens, l'existence de la ligne blanche. Ce symptôme consiste en l'apparition, la persistance et même l'extension d’une traînée blanche succédant à une irritation légère de la peau par ‘un objet mousse, ordinairement la pulpe de l’index. Ce signe présenté par Sergent comme pathognomonique d'insuffisance surrénale, sé rencontre dans d’autres affections et n’a pas une valeur absolue. Cependant, c’est dans les lésions capsulairesque sa fréquence est la plus grande. (Chez trois malades, ligne blanche et pigmentation coïncidaient).
En somme, la pression artérielle est ordinairement basse chez les basedowiens, on rencontre assez fréquemment, chez eux, l'existence de la ligne blanche et de troubles pigmentaires. Ils réalisent assez bien le tableau de la « débilité surrénale » produite par une lésion fonctionnelle résultant peut-être d’une inhibition humorale. Elle peut être à peine esquissée ou, au contraire, s’aggraver jJusqu'à-
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la réalisation d’une symptomatologie addisonnienne.
Ces raisons d'ordre clinique avaient été interprétées par Cleret qui, en 1911, écrivait dans sa thèse : « L'école de Vienne rapporte à l'insuffisance du sys- « tème, chromaffine la pigmentation du myx- « œdème et la compare à celle d'Addison. Mais « ne voyons-nous pas cette pigmentation être un
« symptôme presque constant de la maladie de Ba-
« sedow et symptôme précoce, puisque Jellineck Fa « signalé au niveau des paupières dès le début de « la maladie. Il y aurait donc insuffisance du sys- « tème chromaffine ce qui ne cadre pas avec la « théorie de Vienne.
« D'ailleurs n’a-t-on pas signalé la coexistence
« de maladie de Basedow et d’Addison ? Moutard:
« Martin en a rapporté un cas, Boinet un autre où, « à l’autopsie du malade, on trouva une capsule sur- « rénale adhérente à la face inférieure du foie.
« Et à une période avancée de l'affection, les ba- « sedowiens ne se montrent-ils pas comme les addi- « sonniens grabataires, pigmentés, hypotendus, « parfois même paralysés.»
Il paraît donc impossible d’admettre cliniquement l'existence d'hyper-épinephrie avec adrénali-
némie dans la maladie de Basedow comme le sou-
tiennent Eppinger, Fulta, Rudinger. Du reste, la
” faillite de leur théorie a eu lieu également au point de vue expérimental ; les dernières expériences de
