‹ Les pleurésies au cours de la scarlatineChapitre 14 sur 20 · RAPPORTS DE LA TUBERCULOSE ET DES PLEURÉSIES SCARLATINEUSES · texte numérisé non relu

RAPPORTS DE LA TUBERCULOSE ET DES PLEURÉSIES SCARLATINEUSES

Il est souvent difficile, lorsqu'une pleurésie survient au cours de la scarlatine, de faire un diagnostic causal précis, soit que l’on n’ail pu faire pratiquer un examen de laboratoire, soit que celui-ci ne donne pas de résultat assez net pour supprimer le doute. Le problème est difficile, surtout en raison de la possibilité d’une tuberculose pleuro-pulmonaire, et importante à résoudre eu égard au pronostic à envisager et à la conduite à tenir.

L'observation suivante nous met en présence d’un cas de cet ordre.

Obs. II (inédite)

D... Valentine, 23 ans, entre à l'hôpital le 24 octobre 1924 pour une éruption scarlatiniforme. Depuis le 18 octobre, la malade est courbaturée et éprouve un malaise général. Le 20, mal à la gorge et céphalée violente. Le lendemain, vomissements et diarrhée. Le 24, apparition de l’éruption à la face.

A son entrée à l'hôpital, la malade présente une rougeur diffuse sur tout le corps jusqu'aux genoux, plus marquée aux plis de flexion. En même temps, elle accuse des douleurs articulaires au niveau des deux poignets, gagnant bientôt les

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articulations interphalangiennes. Les doigts sont très légèrement enflés. La pression est douloureuse à la partie antérieure de l’interligne. Pas de déformation. Les mouvements actifs et passifs sont indolores.

L'examen des poumons est négatif. :

A l’auscultation du cœur, on perçoit un souffle systolique à la base et à la pointe, intermittent, présentant tous les caractère d'un souffle extra-cardiaque. Il a disparu le 29 octobre. Les douleurs articulaires s'atténuent. A l’auscultation des poumons, légère submatité de la base droite avec quelques râles fins.

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Cet état persiste ainsi, à peu près stationnaire jusqu’au 21 novembre où brusquement la température atteint 3907 : la malade est secouée par un violent frisson ; du côté droit, point de côté. Dyspnée. La base droite est mate. Les vibrations thoraciques sont abolies. Au sommet, pas de skodisme ; quelques frottements ainsi que dans l’aisselle. La toux est modérée.

Le lendemain, les signes se complètent : égophonie, pectoriloquie aphone. La matité remonte jusqu’à l'angle de l’'omoplate.

Le 24, à gauche râles humides à la base, dans l’aisselle et en avant. On pratique du côté droit une ponction explora-

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tive qui ramène une faible quantité de liquide citrin. La nuit suivante, angoisse, tendance à la lipothymie.

Le 1 décembre, le cœur n’est pas déplacé. On percoit un souffle pleurétique au niveau de la ligne supérieure dela matité. Quelques râles aux deux sommets. La fonction exploratrice est blanche. :

Le 3 décembre, la malade sort de l'hôpital pour un séjour à la campagne. A sa sortie, l'état général était assez mauvais. Les sommets étaient submats avec respiration rude et quelques râles.

I n'y a jamais eu d'albumine dans l'urine.

Dans l’observation I, le streptocoque avait été trouvé: Ici nous n’avons pu avoir le contrôle du laboratoire et, par la seule évolution clinique de la maladie, on hésite à affirmer la nature de la pleurésie qui est venue compliquer la scarlatine. Le streptocoque ou le pneumocoque en est-il l’auteur, ou bien doit-on reconnaître l’entrée ou la rentrée en scène du bacille de Koch ? Combien de fois, cette question s’estelle posée, lorsque le médecin est loin du laboratoire ? Question importante à connaître en raison du pronostic à envisager et de la conduite à tenir après la guérison de l’accident aigu.

Toutes les fois, en effet, qu’il n’a pas la signature de l’agent causal, soit en le retrouvant lui-même par examen direct ou par culture, soit d’après la formule cytologique du liquide retiré par ponction, le médecin doit, par l’examen clinique qu’il a pratiqué, faire la part de ce qui revient à la scarlatine ou à une complication immédiale, sans répercussion à longue échéance, ou à une tuberculose qui s’installe et qui évolue ; l’importance . de ce diagnostic suffit à indiquer la gravité de la ques-

tion. Il doit connaître par conséquent, les rapports qui peuvent unir l’une à l’autre tuberculose et scarlatine.

Pour Rilliet et Barthez,il y a antagonisme complet des deux maladies. C’était là opinion la plus généralement admise. Si bien que Rochely, qui reconnaît cependant que la plupart du temps les lésions antérieures reçoivent un coup de fouet du fait de la scarlatine, sans qu’on puisse pour cela, dit-il, établir entre les deux un rapport de cause à effet, n’en déclare pas moins qu’il y a antagonisme.

En réalité, les cas de tuberculisation du fait de la scarlatine sont rares, à l'encontre de ce qui s’observe si fréquemment au cours de la rougeole. Sanné recounaît que les faits de tuberculisation consécutive à la scarlatine sont exceptionnels et que, d'autre part, la scarlatine se produit rarement chez les tuberculeux.

Marfan, dans son Traité des Maladies de l'Enfance, croit qu’il y a indifférence entre les deux affections. Simonin émet la même opinion. Et nous en relevons en effet plusieurs cas dans la littérature (thèses de Brissot, de de Saint-Paul, de Toupance). M. Hutinel partageait aussi cette opinion. Il dit cependant, dans une leçon clinique, qu’il y a parfois aggravation du fait de la scarlatine ; il en cite plusieurs observations. Nous avons également, pour confirmer cette opinion, les cinq cas de Rochely, plusieurs observations de Simonin, deux observations de Toupance.

Parsons cite une observation où la tuberculose aurait rétrocédé après une scarlatine. Nous croyons que, dans le cas dont il s'occupe les deux affections évo-

luaient chacune pour son compte et il est vraisemblable qu'il a examiné son malade pendant une poussée aiguë de tuberculose pulmonaire '; puis, après cette période de réveil, tout a semblé rentrer dans l’ordre. Fréquents, en effet, sont les cas de tuberculose pulmonaire évoluant par poussées successives entre lesquelles le sujet semble en excellente santé et où il arrive même qu’on ne peut déceler le bacille de Koch dans l’expectoration, alors qu’il se trouvait sur toutes les lames, au moment de la phase aiguë.

Antagonisme, rétrocession de la tuberculose de par la searlatine, indifférence, aggravation : voilà un faisceau d'opinions émises bien différentes. L'observation suivante nous servira à préciser les faits et à discuter ces diverses opinions.

Obs. III (sujet de la leçon clinique du Prof. Teissier du 25 janvier 1925)

D... Gabrielle, 25 ans, entre à l'hôpital le 27 décembre 1924, envoyée de la maternité de Port-Royal pour angine et exanthème scarlatineux.

Le début remonte au 24 décembre. La malade était soignée jusque là pour une pleurésie gauche considérée alors comme terminée. Le soir de ce jour, elle présentait de la céphalée et une angine, avec une température de 3702. |

Le lendemain, augmentation de la céphalée et de l’angine et apparition d’une violente douleur abdominale à maximum appendiculaire,accompagnée d'anorexie complète,d’un vomissement et de diarrhée. Température vespérale de 380.

Le 27, apparition de l’éruption : c'est alors que la malade entre à Claude Bernard.

Au point de vue de ses commémoratifs, notre malade s’est mariée il y a 5 ans, en parfaite santé, dit-elle. Trois ans après, son mari présentait les symptômes d'une tuberculose pulmonaire qui devint ensuite des plus nettes.

11 y a 16 mois, débute une grossesse. La malade alors à la campagne, supporte très bien son état jusqu’au 7° mois. Mais elle commence alors à tousser et ressent une certaine oppression. Elle vient consulter à Paris, dans le courant du 8° mois de gestation et l’on constate la présence d'un épanchement séro-fibrineux.

Envoyée à la maternité de Port-Royal, elle y accouche le 21 mai d'un enfant bien constitué. Jusqu'au 44 juillet, la. pleurésie évolue favorablement ; mais à cette date éclatent des accidents douloureux au niveau de la région précordiale, syncopaux, angoissants qui font porter le diagnostic de pleuro-péricardite. On avait retiré par ponction pleurale 700 gr., puis 450 et enfin 450 de nouveau d'un liquide séro-fibrineux Puis tout était rentré dans l’ordre, la pleuro-péricardite était considérée comme guérie au moment où les premiers symptômes de scarlatine se manifestèrent.

A son entrée à Claude Bernard, la malade présentait une température de 3805 qu'elle n'atteignit plus jamais par la suite.

Le 28 décembre, elle est pâle avec un exanthème typique sur le tronc, flancs surtout, et les plis de flexion.

La langue est recouverte d’un enduit blanchâtre, avec un liseré rose à la périphérie. Rougeur du voile du palais et des piliers antérieurs en particulier. Peu de stomatite. Pas d’adénopathie. <

Peu de signes fonctionnels. Foie et.rate normaux. Pas d'albuminurie.

L'examen des poumons donne les notions suivantes :

Poumon droit : en avant signes de suppléance fonctionnelle ; en arrière également. Quelques sibilances et râles ronflants. À la base légère submatité,

Poumon gauche : en avant, dans la région sous-claviculaire, skodisme. Diminution légère du murmure vésiculaire et expiration soufflante. Pas de râle ni de bruit adventice. En arrière, au contraire, matité totale remontant très haut ; persistance des vibrations vocales jusqu’à quelques centimètres au-dessous de l’épine de l’omoplate : abolition à partir de ce point. La respiration est faible avec expiration presque soufflante.Signe du sou positif, égophonie et pectoriloquie aphone.

Cœur déplacé : la pointe ne peut être perçue à sa place normale, la matité cardiaque déborde de trois centimètres le bord droit du sternum.

Le 31 décembre, on pratique une ponction suivie d’injec- | tion de 100 cm° d’air stérile, et qui donne issue à 500 cm? de liquide séro-fibrineux à prédominance de polynucléaires.

Le lendemain, on constate des frottements pleuraux.

Le 2 janvier, la malade a des crachats muco-purulents, dont quelques-uns sont très légèrement hémoptoïques, caractère vraisemblablement dù à des érosions naso pharyngées favorisées par l'énanthème. L'examen des crachats reste négatif quant à la présence de B. K.

Le 13, on fait une ponction exploratrice qui ramène un liquide à caractère séro-purulent avec prédominance de polynucléaires sur les lymphocytes.

Le 20, côté droit normal. A gauche, en avant tonalité toujours élevée, vibrations thoraciques nettes. Rudesse respiratoire et crépitations très nettes à la toux. Bronchophonie. En arrière, submatité supérieure, sonorité moyenne, matité inférieure avec vibrations thoraciques et respiration diminuées. L'hémithorax gauche présente une rétraction nette.

Le 21, une ponction retire un liquide dont l'examen est le suivant : culot de centrifugation abondant, présence de cellules pleurales, de lymphocytes et de polynucléaires, ceux-ci beaucoup plus abondants.

La température oscille de 36°6 à 3704 et la malade sort de l'hôpital le 6 février.

Cette observation nous paraît illustrer et confirmer l’idée suivante : « Malgré que l’action activante de la scarlatine sur le processus tuberculeux soit indiscutablement moins prononcé que dans la rougeole, on a exagéré, comme les faits le prouvent, la limitation de cette influence. Il est inexact de lui refuser tout rôle quand on voit les poussées d’adénopathie, de rhumatisme tuberculeux, de tuberculose aiguë, où l’action de la scarlatine semble avoir été réelle » (Teissier).

Il nous semble, en effet, que la malade dont nous nous occupons a subi, au cours de sa scarlatine, un réveil de l'infection bacillaire dont elle avait été antérieurement atteinte. Cette femme se trouve en milieu contaminé ; elle est encore apparemment indemne au début de sa grossesse. Mais sa résistance s’amoindrit et, au 7° mois, sournoisement, s’installe une pleurésie. L’étiologie de celle-ci ne peut faire aucun doute : d’une part, cette femme a un mari tuberculeux et se trouve donc en contact permanent avec une source de bacilles de Koch ; d'autre part, nous savons qu’elle a eu une pleurésie sérofibrineuse, à début insidieux, sournois, sans cause apparente, caractères habituels des pleurésies tuberculeuses ; enfin, ces accidents sont survenus au 7° mois de la grossesse dont l'influence sur la tuberculose est indiscutable. A peine en convalescence de sa pleuro-péricardite, après une grossesse, notre malade contracte la scarlatine ; immédiatement l’épanchement pleural se reproduit. Il n’est pas douteux que cette seconde pleurésie soit une réactivation d’un foyer primitif. À peine la première lésion pleurale était-elle éteinte que ce foyer se rallume sous

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l'influence de la scarlatine : pleurésie tuberculeuse dont la cause déterminante est la fièvre pourprée.

On pourrait, ilest vrai, invoquer l’action unique de la scarlatine, en raison surtout de la formule sanguine de la malade :

Polynucléaires...…... 1 Eosinophiles...…....,. 2 Lymphocytes..….....…. 1 Mononucléaires..…. 6

et d'autre part du liquide pleural (21 janvier) : cellules pleurales, lymphocytes, polynuciéaires beaucoup plus abondants. Nous ne trouvons donc pas la mononucléose dominante de la tuberculose. Mais nous pensons, avec le Prof. Teissier, que cette formule est l’indice de l’intervention intercurrente de la scarlatine qui impose ses formules leucocytaires.

Le caractère bénin de la scarlatine de notre malade pourrait rappeler l’opinion de Sanné, mettant en évidence le caractère peu favorable du terrain tuberculeux pour le développement dé la scarlatine.

Il en est de même d’ailleurs chez la malade que nous avons observée à l'hôpital Claude Bernard :

Obs. IV. — (personnelle)

J... Olga, vingt ans, entre à l'hôpital le 8 mai 1925 pour scarlatine.

Le début remonte au 5 mai. Il s’est manifesté par de la céphalée, des frissons et de la courbature. Pas de mal de

gorge.

L'éruption se produit le 7 sur le thorax et le dos des mains. A son entrée on la retrouve très nette,surtout au pli de l’aine et à l'abdomen. La langue est rouge, dépapillée. La gorge présente une rougeur diffuse avec une amygdale droite très augmentée de volume.

L'auscultation des poumons ne décèle rien d'anormal. Le cœur bat régulièrement, un peu vite, les bruits sont bien frappés.

Foie et rate normaux. Pas d’albuminurie.

Jusqu'en décembre 1924, la malade avait présenté une bonne santé générale. On note cependant des rhumes fré quents chaque hiver, de plus en plus importants et, en décembre dernier, la nécessité d’une hospitalisation : toux, expectoration-abondante, puis coqueluche.

Accouchement à terme, le 9 avril, d’une fille bien constituée.

A noter, au point de vue héréditaire que sa mère est morte après trois.ans d’une affection pulmonaire à évolution assez rapide ayant amené un gros amaigrissement : notre malade n'a cessé de la soigner.

Le 15 mai, la percussion du thorax nous révèle une sonorité exagérée de la fosse sus-épineuse droite avec matité hydrique de la base remontant jusqu'à l’épine de l’omoplate. En avant, la matité remonte à trois travers de doigt au-dessous de la clavicule. À gauche rien d’anormal. Les vibrations vocales sont abolies du côté droit jusqu’à l’'épine de l’omop'ate. É

A l’auscultation, obscurité totale de la base à ce niveau. Un peu d'égophonie, pas de souffle ni de pectoriloquie aphone. Signe du sou positif. Respiration rude au sommet. Mouvements respiratoires : 32 par minute. Aucun signe fonctionnel : ni dyspnée, ni douleur, toux légère.

Le foie paraît abaissé. La rate est normale. Pas d'albuminurie.

Le 16, on pratique une ponction exploratrice et l'on re-

cueille environ 80 centimètres cubes de liquide très légèrement louche et dont l'examen de laboratoire a révélé une lymphocytose abondante, sans microbe. |

Sueurs nocturnes abondantes. Inappétence complète. Quelques râles au sommet droit avec respiration rude.

Le 26, le liquide semblait avoir tendance à la résorption spontanée : on commençait à percevoir le murmure vésiculaire dans la zone médiane du poumon droit. D'autre part,la matité ne s'étendait qu’à quatre travers de doigt de la base et se continuait par une zone de submatité + HnRAUEn l'épine de l’omoplate.

Température oscillante autour de 38°, jusqu'au 16 juin où elle est redevenue normale.

L'anorexie est restée presque complète jusque là, amaigrissement marqué.

Dans les jours qui ont suivi, l'état général est resté très médiocre. À l’auscultation, on percevait des modifications du murmure vésiculaire dans les régions apicales, et à la sortie de la malade on pouvait redouter une tuberculose à marche évolutive.

Ici, aucun antécédent personnel notable. Mais, dans l'entourage des éléments suspects, survient une grossesse qui, affaiblissant momentanément la défense de cette femme, favorise par cela même l’évolution d’une tuberculose à marche ralentie ct, pour ainsi dire, latente. Cependant, tout se passe bien, il ne semble pas qu’il y ait danger d’accidents d’origine tuberculeuse. Mais la scarlatine éclate : au même moment apparaît une pleurésie séro-fibrineuse à mononucléaires avec un état général faisant nettement incliner vers une évolution tuberculeuse.

Cette coïncidence est, pour le moins, troublante et il

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