L ÉTIOLOGIE MICROBIENNE DE LA PUTRÉFACTION ET DES INFECTIONS

Sommaire ; Lulte entre la doctrine chimique et la doctrine vitaliste. Les contradictions dans les résultats obtenus par les chimistes. Leur explication insuffisante par suite do l’absenco de la notion de spécificité. Victoire définitive de la doctrine vitaliste. Les maladies infectieuses sont reconnues être causées par les fermentations spécifiques.

Depuis 1 antiquité, deux doctrines adverses se trouvaient en présence dans l’interprétation de l’étiologie des maladies putrides et infectieuses. Nous venons d’exposer les résultats acquis par 1 une d elles, — la doctrine chimique qui croyait que les matières en voie de décomposition constituaient des poisons suffisants pour expliquer tous les symptômes des infections et que les microbes qu on trouvait dans ces matières putrides n’étaient que des satellites inconstants et inolïensifs des poisons chimiques. La théorie adverse, au con- Ddue celle des contagionnistes, affirmait que les microbes sont précisément les seuls agents de 1 pUtrefactlon et de« maladies infectieuses et

île même que les matières inanimées, ne s’altèrent pas et ne fermentent pas sans l’intervention des microbes, de même l’introduction de ceux-ci est indispensable pour la production de la maladie. Nous allons voir maintenant comment cette doctrine vitaliste a définitivement vaincu son adversaire.

Les recherches chimiques et toxicologiques sur les poisons putrides ne réalisaient pas la condition fondamentale de tout travail scientifique : elles n’aboutissaient pas à des résultats toujours constants. L’analyse chimique révélait des propriétés différentes dans les principes actifs isolés. L’expérimentation dans les mains des différents savants ne produisait pas les mêmes symptômes et les mêmes lésions avec le poison putride qui paraissait le même. Cette inconstance des résultats a été bientôt aperçue par les chercheurs.

Voici, par exemple, comment s’exprime l’un d’eux :

« On voit que les savants* ne sont pas d’accord ni sur la pathologie de l’infection putride ni sur sa nature. Ainsi, certains auteurs ( llenner , Schmidt, Petersen ) admettent que les convulsions et les accès tétaniques sont des caractères importants de l’infection putride ; les autres, au contraire ( Dupuis , Scdillot , Stick , liaison et Schmilz ) ne les ont jamais ou rarement vus. Même l’existence des vomisse-

menLs et de la diarrhée, qui servent pour la plupart d un caractère pathognomonique de l’infection putride, est niée par certains expérimentateurs, même pour les cas d’intoxication mortelle. La même chose se laisse dire des lésions anatomiques qui ont été décrites pour l’infection putride. Ainsi Gaspard , Leur et, Virchow, Panum, Slich, Henner, Bergmann cl autres admettent que l’inflammation hémorragique de la muqueuse intestinale est une lésion caractéristique; tandis que d’autres {Dupuis, Sedillot, Billrotli, Raison et Schmidt ) ont trouvé dans les cas mortels la muqueuse intestinale intacte. Plusieurs auteurs croient que les ecchymoses sanguines dans les différents organes, appartiennent en propre à l’intoxication putride {Gaspard Leuret, Virchow, Weber, Bergmann ); les autres no les ont pas vues dans leurs autopsies. On peut dire la môme chose de la rate. Bergmann croit que •ses modifications sont constantes et pathognomoniques dans 1 infection putride, Davaine au contraire n firme que précisément l’absence de l’hypertro- V ne de la rate dans l’intoxication putride permet ne la différencier du charbon1. »

On s'occupa à trouver les causes de ces variations dans les résultats de l’expérimentation.

- àtren

On invoquait pour les expliquer la provenance différente des substances putrides, la viande putréfiée agirait autrement que le sang alLéré. On insistait encore sur les différences dans l’action du poison putride, selon les endroits différents de son introduction dans l’économie animale : on distinguait surtout les effets de l’injection souscutanée de ceux de l’introduction intraveineuse. Dans le premier cas on provoquait une inflammation locale plus ou moins intense, compliquée par la suppuration et la gangrène. Dans le second cas apparaissait l’infection septique telle que nous l’avons vue précédemment avec Gaspard. On invoquait encore la réceptivité variable des animaux d'expérience suivant leur espèce, leur race et leur âge. Mais surtout on avait constaté, que la toxicité des produits putrides subit des variations très considérables au cours même de la putréfaction. Tandis que, d’après l’opinion générale, les matières putréfiées devraient être de plus en plus toxiques suivant qu’elles se décomposent davantage, les recherches expérimentales avaient révélé ce fait inattendu que ce sont les premiers stades seulement de la putréfaction qui donnent naissance aux poisons les plus violents. Billrolh montra que le pus relativement frais, « même quand il n’est pas putride, mais se comporte comme le pus bon eL louable », peut produire, par l’injection intraveineuse, des accidents

inflammatoires et fébriles très violents menant à l’issue mortelle. II. Fischer démontra que le pus très toxique du début perd en se putréfiant sa toxicité spécifique et septique, Bergmcinn a trouvé que le sang putride est le plus toxique dans les premiers 4-G jours. Hiller a fait la meme constatation.

Samuel a étudié cette question en détail. Il a reconnu trois périodes dans la toxicité des substances putrides : phlogogène, septogène et pyogène. Dans la première, l’inoculation des produits putrides est suivie des phénomènes inflammatoires passagers qui disparaissent sans laisser de troubles locaux ou généraux. Dans le stade septogène naisscntlcs produits toxiques spécifiques qui provoquent la vraie « infection septique ». C’est ici qu’on trouve les plus terribles phénomènes généraux et locaux de la septicémie : ceuxci allant jusqu’à la gangrène septique, ceux-là jusqu’à la septicémie fulminante qui tue avec la rapidité de l’acide cyanhydrique. Plus tard ces phénomènes septiques s’atténuent peu à peu pour ne laisser subsister dans le stade pyogène que les suppurations toujours localisées et bénignes *.

Mais toutes ces distinctions, malgré leur intérêt

1. Toutes ces recherches sont exposées en détail chez: IIilles, Dis Lehre von der Füalniss. Berlin, 1879.

considérable, ne suffisaient pourtant pas à expliquer les résultats inconstants et dissemblables des expérimentateurs.

Il restait toujours une diftérence inconciliable entre le poison chimique de Panum dont l’activité dépendait de la dose injectée et le virus de Dàvaine qui agissait à des doses infinitésimales et qui se retrouvait accru dans les cadavres. Il était évident que les septicémies dont parlaient les différents auteurs, étaient tout à fait différentes et que leurs différences reposaient sur un facteur tout autrement puissant que ceux invoqués par les chimistes. Mais surLout la doctrine chimique était impuissante à expliquer le fait remarquable trouvé par Coze et Feltz, confirmé par Davainec t par beaucoup d’autres expérimentateurs, comme par exemple Hitler lui-même. Le poison septique, au lieu de s’affaiblir par dilution comme tous les poisons chimiques dans les cadavres des animaux qu’il avait tués, s’y retrouvait exalté. C’était évidemment un poison spécial apte à se reproduire comme les êtres vivants. De là il n’y avait qu'un pas à faire pour conclure que ce poison était constitué par des bactéries. On pouvait, il est vrai, se réfugier encore dans l’hypothèse de Liebig et de Robin que les ferments solubles sont des matières albuminoïdes en voie de décomposition qui peuvent transmettre leur altérabilité à d'autres corps

et se reproduire de cette manière indéfiniment1; mais celte hypothèse de Liebig venait d’être ruinée complètement dans ses applications chimiques par Pasteur qui démontra péremptoirement que la fermentation (ou la décomposition) n’existait pas en dehors de la vie des ferments organisés 2.

Du reste, les contagionnistes ne se bornaient nullement à la critique de la doctrine chimique. Ils accumulaient en abondance les documents positifs en faveur de leurs idées. Ils ont montré que certains microbes, isolés des produits morbides, peuventproduire des maladies déterminées. Ainsi, il fut prouvé que le charbon, rangé jadis parmi les fièvres putrides, était produit par la bactéridie do Davaine; que la septicémie était causée chez l’homme par le vibrion septique de Pasteur; que les différentes septicémies et pyémies chez les animaux avaient chacune son agent pathogène spécial, le microbe vivant trouvé par Koch. En même temps s’établissait la notion fondamentale mise en avant par Ferdinand Colin sur la spécificité des bactéries qui constituaient chacune un être à part caractérisé par sa morphologie et

1. Picot, Les grands processus morbides. Paris, 1878. Tome II, cinquième partie.