D) PATHOGÉNIE

Le groupe des polynévrites au tri-ortho-phosphate crésyle est donc bien une réalité clinique expérimentale et anatomique. La pathogénie a été prétexte à nombreuses discussions, longuement développées par Ter Braak et Carillo, parfaitement résumées par Roger et Recordier ; nous les envisageons très rapidement.

On a discuté le radical toxique. L’action isolée du radical phosphoré a été d’abord envisagée (Huet) pour être rapidement rejetée.

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Smith qui avait d’abord incriminé le radical phénolé, conclut que la combinaison des deux radicaux phospho-créosoté est nécessaire. Le radical créosoté serait le facteur essentiel de la toxicité, le composant phosphoré étant responsable de la fixation du poison sur les nerfs périphériques. Ceeï cadre avee les constatations expérimentales démontrant que :

1° La quantité d’ortho-crésol nécessaire pour provoquer l’intoxication est beaucoup plus élevée que celle du phosphate de tri-ortho crésyle (0, 450 mmg. par kil. au lieu de 0,050 à 0,100 par kilog., Smith ;

2° Que l’acétate, le benzoate, le ptolate d’ortho-crésyle sont sans action sur les nerfs périphériques (Smith, Lillie) ;

3° Que les isomères de l’ortho-crésol meta para-crésol ne possèdent pas d’action toxique typique.

4° Que seul parmi les phosphates dé cés isomeres, le tri-ortho-phosphate crésyle à pouvoir d’accumulation (Smith, Van, Esvelde).

Le mécanisme de l'action toxique: est plus obscure.

Certains ont envisagé une action indirecte par lintermédiaire d’altération hépathique (Bertolant), mais si les lésions hépathiques correspondent à quelques cas clinique ou expérimentaux, elles ne sont pas constante. Une seule fois glycosurie passagère et une seule fois urobilinurie. Ter Braak soulève Fhypothèse de lésion ovarienne pour ne pas s’y attarder.

Cet auteur pense plutôt qu’il s’agit d’une action directe sur la fibre nerveuse.

La maniere dont se fixe le toxique sur le nerf met

aux prises : Les a) la théorie physique, solubilité du toxique par

les lipoides ;

b) la théorie physico-chimique faisant intervenir les phénomènes d’adsorption ;

c) la théorie chimique défendue par Ter Braak avec deux éventualités :

1° ou bien le tri-ortho-phosphate crésyle est dédoublé par des enzymes dans le nerf et le radical créosolé se combine aux lipoïdes (en particulier les lipoides phosphorés) ;

2° ou bien il est plus simple de penser que la combipaison se fait directement sans l’intervention des enzymes.

Le siège d'élection de l'atteinte du nerf a également été discuté ; terminaison musculaire, nerf périphérique, corne antérieure ? L’étude anatomique de l’observation d’Alajouanine permet d'apporter quelques précisions dans la discussion.

Les expérimentateurs américains ont accusé l'atteinte simultanée des nerfs périphériques et du névraxe, c’est-à-dire le neurone moteur, les cellules de la corne antérieure.

Les lésions des cellules de la corne antérieure ont été retrouvées aussi par Ter Braak.

Comment interpréter ces lésions ?

Ces lésions, très variables d’ailleurs, puisque dans le cas humain examiné par Hornet elles étaient pour ainsi dire inexistantes, présentent le type de l’altéra-

tion secondaire à l’altération du cylindraxe (chromatolyse, périphérisation du noyau). Ce type d’altération s’observe d’ailleurs constamment dans les polynévrites et les sections des nerfs.

Il reste à discuter si l’atteinte du nerf périphérique qui est seul en cause est globale ou partielle.

À cette question peut répondre l’examen anatomiqué, si l’on compare toutes les portions, c’est-à-dire la racine, le nerf de Nageotte avec les ganglions rachidiens et la partie périphérique proprement dite.

Les recherches des auteurs américains et hollandais ont porté sur le nerf périphérique proprement dit en dehors des ganglions, et sur les racines. Ils ont trouvé des lésions.

Le cas de notre maître Alajouanine peut mieux répondre à la question que nous venons de poser étant donné que l’on a examiné aussi le nerf de Nageotte et le ganglion. La comparaison des lésions a montré que le maximum d’altération correspond au nerf de Nageotte et au ganglion rachidien.

On peut donc conclure de lintoxication à l’apiol falsifié qu’elle atteint uniquement le nerf périphérique avec prédominance dans la région du nerf de Nageotte.

A diverses reprises, on a remarqué la fragilité plus grande de cette dernière région, surtout dans les maladies inflammatoires, tabès et poly-radiculo-névrites infectieuses. Ceci démontre qu’il ne s’agit pas d’une affinité de tel ou tel toxique pour telle ou telle région, étant donné que les étiologies sont variées pour une

même localisation, maïs d’une fragilité spéciale de ces régions aussi toxiques. .….

Peut-on parler d’une atteinte primitive sur le cylindraxe, la gaine de myeline ou sur les cellules de Schwann ? À cette question, il nous est difficile de répondre. Nous avons plutôt l'impression que l'atteinte des éléments du nerf est globale, touchant à la fois tous les éléments.

L'examen anatomique du cas humain a mis en évidence des lésions des nerfs moteurs, mais aussi des lésions des nerfs sensitifs «et les ganglions spéciaux. encore que examen clinique n’ai pas relevé de troubles de la sensibilité.

Pour ce qui concerne la clinique, tous ceux qui ont vu des cas de polynévrite à l’apiol sont d'accord sur la prédeminance motrice avec des troubles sensitifs. minimes ou inexistants.

Cette apparente contradiction entre l’anatomie pathologique qui montre à la fois des lésions sensitives et motrices, et la clinique qui-est nettement à prédominance motrice, peut s'expliquer par la physiologie différente des nerfs moteurs et des voies sensitives. Des lésions même discrètes des voies motrices peuvent être suivies de paralysies, tandis qu’il faut des lésions. beaucoup plus importantes des nerfs et des voies sensitives pour avoir des troubles de la sensibilité. Des. constatations anatomo-cliniques de même ordre ont été signalées dans une maladie inflammatoire, Îles. poly-radiculo-névrites infectieuses avec dissociation albumino-cytologique.