PEUT-IL JOUER UN ROLE DANS LA GUÉRISON DES CAVERNES

Qu'il y ait de l’emphysème autour des cicatrices tuberculeuses, c'est un fait depuis longtemps signalé : Jaccoup écrivait, en 1861, à propos des cicatrices cavitaires : «au pourtour existe un emphysème compensateur plus ou moins étendu ». Mais cet emphysème fut d'abord considéré comme la conséquence de la rétraction cicatricielle, au même titre que les dilatations bronchiques que LAENNEC avait déjà remarquées : « En suivant les < rameaux bronchiques dans les environs de ces masses, j'ai « trouvé que ceux qui se dirigent vers elles sont ordinairement < dilatés. » Pourtant, si l’emphysème fut d’abord considéré comme « compensateur », on a voulu par la suite lui faire jouer un rôle actif dans le collapsus des lésions tuberculeuses ulcérées.

Mais on se mit à distinguer alors l’emphysème atrophique et l’'emphysème hypertrophique, le premier comportant un amincissement des parois alvéolaires devenues scléreuses, atrophiques, avec disparition des fibres élastiques, et dû, pour LETULLE, à un processus d’inflammation chronique. C’est lui que LAENNEC . appelait l « emphysème ». L’emphysème hypertrophique, par contre, que LAENNEC appelle hypertrophie du poumon, se développe à distance dans le poumon sain et correspond à un phénomène de suppléance : c’est à ce dernier que l’on a voulu faire jouer un rôle actif dans les guérisons cavitaires.

L'existence de cette « hypertrophie compensatrice du parenchyme pulmonaire sain » est bien mise en évidence par DENIS . LE SÈvVE : « L’hypeftrophie du côté sain est encore plus mani- « feste en cas de transformation fibreuse de tout Ile poumon « malade, de fibrothorax selon l’expression du D' VINCENT: : le « poumon sain prend alors un volume considérable, son hémi- « thorax est ‘très agrandi, faisant un frappant contraste avec la « rétraction costale opposée, ce poumon pénètre même dans « l’autre côté, refoulant tout le médiastin, comprimant le poumon altéré jusqu’à quelques centimètres de la paroi thoracique. » Et plus loin, il ajoute : « Nous avons vu que l'emphysème compensateur devait être séparé nettement de l'emphysème proprement dit, qu’il s'agissait là d’une hypertrophie compensatrice, «telle qu’on en observe au cours de

J. Tricoire è

18 GUÉRISON DES cAŸERNES PULMONAIRES

« certaines lésions des reins et d’autres organes glandulaires ».. « comme le pense le professeur Léon BERNARD. »

JACQUEROD lire un argument du développement du thorax chez les jeunes gens qui, ayant été refusés une première fois au service militaire, reviennent quelques années plus tard avec un parfait développement du thorax, alors que le poids du corps devenu plus considérable exige des échanges respiratoires plus importants. Et il en serait de même chez le tuberculeux : le malade qui engraisse tendant à hypertrophier la partie saine de son poumon devenue insuffisante à des échanges accrus.

‘ Et l’on cite des faits anatomopathologiques. GALLAND, dans. «un cas de sclérose pulmonaire totale d’origine tuberculeuse » constate que beaucoup de petites bronches présentent « des diver- « hicules latéraux en culs-de-sac étroits ne communiquant « nulle part avec les infundibula. On peut en déduire, ajoute-t-il, « que ce ne sont pas de petites ramifications bronchiques ou « des replis de la muqueuse. mais de vraies proliférations de « l’épithélium bronchique ». Il ajoute qu’elles se retrouvent « dans « plusieurs lobes du poumon ». Il se demande si ce sort des néoformations comparables à celles de l’hypertrophie compensatrice de certaines cirrhoses hépatiques, mais conclut pour des kronchectasies congénitales.

Néaninoins BARTEL, à la suite d’expériences sur le cobaye, signale des proliférations bronchiques d’allure presque adénomateuse, rappelant par place l’image d’un kystome papillifère.

Mais ces faits ne paraissent pas suffisants pour permettre d'affirmer que le parenchyme pulmonaire puisse se multiplier avec néoformations bronchiolaires et par suite alvéolaires. Ce qui est indiscutable, c’est que les éléments pulmonaires préexistants s’hypertrophient : «Les alvéoles apparaissent agrandies,

d’où le nom d’emphysème — légitime en un sens — donné « à cette lésion. En revanche, les parois sont hypertrophiées et « abondamment pourvues de capillaires. » Telle est la description fournie par GIRAUD et qui correspond à celle des traités classiques d'anatomie pathologique.

Mais là où la discussion renaît, c’est lorsqu'il s’agit de savoir si cette hypertrophie pulmonaire dûment constatée peut pro voquer la fermeture des cavernes.

JACQUEROD écrivait, en 1925 : « Dans certains cas, en parti-

culier dans les cas de guérison par résolution, l'emphysème compensateur des parties saines du poumon joue ici un rôle de première importance.: C’est lui, en effet, qui vient peu à peu resserrer les parois de la caverne pour les amener à l’accolement complet.» Il écrit encore en 1928 : «Il semble que l’hypertrophie compensatrice du poumon sain joue ici un rôle actif et aide à la propulsion du médiastin du côté opposé. Dans les cas de déplacement subit, l’effort de propulsion apparaît indiscutable. Lorsque le processus de déplacement s’opère lentement, il est difficile de dire si cette hypertrophie est primitive ou secondaire, active ou simplement passive. Mais ce qui est certain c’est qu’elle est indispensable à la réalisation . de ce mode de guérison (il s’agit de guérison par fibrose). Et lorsqu'il existe des lésions du côté opposé qui mettent une « entrave à cette hypertrophie compensatrice, la guérison par « transformation fibreuse de la caverne est impossible. » DENIS Le SÈvE n’est pas moins explicite : « 11 s’agit bien là d’un refou- « lement du médiastin par le poumon sain, et non de son attrac- « tion directe par symphyse pleurale, comme on pourrait le « croire. Plusieurs observations de malades présentant de la « rétraction costale et du déplacement médiastinal, et chez les- « quels un pneumothorax complet a pu être réalisé, prouvent « que l’adhérence de la plèvre n’était pas en cause. »