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Certains auteurs allèrent même plus loin et:pensèrent que les organes de voisinage (gril costal, cœur, trachée, etc.) venaient, par une « sorte d’entr’aide biologique » (DUMAREST), comprimer la caverne. Cette théorie finaliste qui ne saurait être retenue était née de la nécessité où l’on se trouvait à l’époque d'expliquer à tout prix la fermeture spontanée des cavernes qui venait d’être

, « redécouverte ».

Quant à l’'emphysème hypertrophique lui-même, il est difficile” d'admettre qu’il puisse jouer un rôle décisif dans la guérison des cavernes. CoryLLOs rejette une telle conception pour les raisons suivantes : « Maïs on ne peut comprendre comment Île € poumon emphysémateux mou peut comprimer le parenchyme « tuberculeux quand la pression intra-pleurale reste négative ; « il est bien connu que même le pneumothorax à pression posi- « tive, l'épanchement ou même l’oléothorax sont souvent inca- « pables de collaber ces cavernes. Enfin cette théorie est contre-

« dite par les cavités qui, ayant résisté au pneumothorax, se « ferment plus tard spontanément après réexpansion du pou- « mon. »

VINCENT, dans sa thèse, rejette également cette théorie, avec toutefois quelques nuances : «Il nous semble difficile de l’ad- « mettre, tout au plus peut-elle rendre compte de certaines « variations de volume de petites cavités comme l'ont montre « HARTUNG et FLEISCHNER. I] n’en reste pas moins vrai que « l'importance de ce parenchÿyme sain pér ilésionnel reste grande « pour la guérison de la caverne. Ainsi, un évidement du sommet « est susceptible de guérison si sa paroi est formée, non pas: « seulement par la plèvre, mais aussi par une zone de tissu « sain. Guérison spontanée, ou surtout après collapsothérapie, « cèlle-ci permettant la réaération du tissu sain et sa réexpan- « sion qui peut être notable et qui peut contribuer pour une « part à l’affaissement des parois de la caverne. Aussi, grand « est l'intérêt que l’on doit porter, dans l'établissement du « pronostic de la caverne, aux zones péricavitaires. » Nous verrons plus loin que la présence de parenchyme distensible péricavitaire a de l’importance, non par l’emphysème qui pourrait spontanément s’y produire, mais par l'aptitude de ce parenchyme à se laisser distendre sous l'influence de la cause qui amène la guérison, le bourgeonnement intracavitaire par exemple (obs. n°17} Ù

En définitive, si l’'emphysème hypertrophique peut jouer un rôle dans Ja guérison des cavernes, ce ne peut être qu'un rôle auxiliaire, pour aider le comblement des parties de la cage thoracique abandonnées par les tissus qui se rétractent lors des processus de guérison et peut-être pour aider cette rétraction elle-même, en refoulant le médiastin par suite de l’expansion de l’hémithorax sain que l’écartement costal: contribue aussi à réaliser. ÿ

Mais la rétraction elle-même sera tout aussi capable de provoquer de l'emphysème ; nous avons vu que les parties du poumon qui entourent immédiatement la lésion cicatricielle, donc celles qui ont servi au comblement, sont atteintes d’emphysème atrophique avec parois alvéolaires amincies, ce qui répond à un phénomène passif, alors que l’emphysème hypertrôphique se développe loin des lésions, en tissu sain, où il se produit dans

un but de suppléance physiologique, et, par conséquent, évolue pour son propre compte et avec sa propre cause venant tout naturellement prendre la placé que lui laissent libre les tissus qui se rétractent lors des processus de guérison et peut-être, incidemment, aider cette rétraction. Mais on n’a point le droit de rendre obligatoire à l'accomplissement de l’autre (et a fortiori ‘cause de l’autre) un phénomène, sous prétexte qu'il évolue côte à côte avec cet autre, ælors que chacun de ces deux phénomènes 2 son évolution liée à des causes premières indépendantes. Tout au plus pourra-t-on admettre qu'ils se faciliteront réciproquement la tâche, s'ils se trouvent à travailler dans le même sens pour une fin qui n’était pas primitivement la leur.

Et c’est bien ce qui se passe ici, où la rétraction a comme. cause première les processus de guérison locale, où l’emphysème Eyperitrophique a comme cause première le rétablissement de l'équilibre physiologique des échanges de l’organisme, et où, le premier phénomène ayant pour effet secondaire de tendre à créer un vide thoracique, le second pour effet secondaire de tendre à augmenter le volume du thorax, les deux phénomènes arrivent à s’entr’aider sur ce terrain accessoire.

Mais chacun d'eux pourrait se produire sous l’fluence de sa propre cause, quoique avec moins de facilité, si l’autre venait à manquer. Ainsi, la rétraction a comme moyens de se satisfaire : l’'emphysème atrophique périlésionnelle, les dilatations bronchiques, les rétractions costales, les attractions d’organes..., alors que l’emphysème hypertrophique se satisfait en écartant les côtes (thorax globuleux) et en refoulant les organes. Et si pour la déviation du médiastin par exemple, les deux phénomènes travaillent de pair, pour d’autres effets (rétraction costale du côté fibrosé, écartement costal du côté emphysémateux), -chacun des deux phénomènes agit pour son propre compte.

Si nous examinons la «curieuse observation » de ROSSEL (LEYSIN) rapportée par GIRAUD, dans laquelle « chez un malade traité par le pneumothorax, le lobe supérieur droit étant réduit à un moignon très peu volumineux rétracté vers le hile, la cavité du pneumothorax fut progressivement comblée par Îles lobes inférieurs », nous concluons que, dans ce cas, l'emphysème hypertrophique a occupé la place laissée libre par la rétraction due au pneumothorax, sans par suite, avoir joué aucun rôle dans cette rétraction, de la même manière qu'il eût occupé la

place que lui eût laissé la rétraction en cas de lobite rétractile,

sans pour cela jouer aucun rôle dans cette rétraction. D'ailleurs,

de nombreuses observations analogues à celle de RossEL ont été publiées depuis (RIST, HAUTEFEUILLE, etc..).

IV. — QUEL EST LE ROLE EXACT DE L'ATÉLECTASIE DANS LA GUÉRISON DES CAVERNES ? . e

La théorie de l’ « atélectasie cavitaire » a d’abord été soutenue par CorxLcos en 1932 et 1933. « Cette-expression « atélectasie cavitaire» nous paraît assez impropre », écrit VINCENT dans sa thèse sur « l’occlusion de la bronche de drainage », « l’ atélectasie étant un état particulier du parenchyme sain ».

Ce que les auteurs américains (CORYLLOS, STIVELMANN, HozcomB, WEBER) ont ainsi appelé, c’est l’obstruction de la bronche de drainage qui, transformant la caverñe en bulle gazeuse isolée, assurerait la résorption, par le sang circulant, des gaz contenus dans celte caverne, et, par suite, sa disparition définitive si la sclérose avait le temps de fixer cet état.

En réalité, dès 1926, BLANCHET, traduisant dans sa thèse les idées du professeur GurTis, fut l’un des premiers à pressentir le rôle possible de l’obstruction bronchique dans la fermeture des cavernes : « L'examen anatomopathologique nous apprend en effet, dit-il, que si ùün département pulmonaire se trouve séparé des voies d’adduction d’air, les tissus du poumon reviennent sur eux-mêmes, et se mettent dans l’état d’atélectasie, par suite de la résorption de l’air résiduel. Si donc une caverne d’un certain volume venait à se séparer des bronches, à se clore complètement, l'air qui s’y trouve aurait tendance à se résorber, la caverne devrait s’affaisser. »

En 1998, JAcQuERoOD écrivait : « Tous les auteurs qui ont décrit au point de vue anatomopathologique, des cas de guérison de cavernes par transformation fibreuse, ont signalé l’obstruction des bronches aboutissant à l’ancienne lésion cavitaire. « Quelle « importance faut-il attribuer à cette obstruction bronchique « dans le processus de guérison ? Au point de vue thérapeutique, « il y aurait un intérêt majeur à savoir si l’obstruction préalable « des bronches peut amener la transformation fibreuse du foyer « malade. ».

Mais ce n'étaient là que des hypothèses émises incidemment.

‘Ce n’est qu’en 1932 et 1933 que les Américains avec CORYLLOS en vinrent à affirmer le rôle de l’atélectasie dans les guérisons cavitaires, rôle indispensable selon eux. A leur suite, de nombreux auteurs soulinrent cette théorie :: VADONE, NAVEAU et PESQUE, DERSCHEID et TOUSSAINT, JACQUEROD, Ch. TROCMÉ, M'° CARLET, VINCENT, CHARCOSSET, etc…., en France : ALEXANDER, BRONKHORST, etc.., en Allemagne. ,

Ces auteurs étudièrent d’abord les lois de la résorpticn gazeuse dans le tissu pulmonaire sain. Rappelons ces travaux :

CoryYLLos et BIRNBAUM réalisèrent -cette étude chez le chien après oblitération bronchique à l’aide de « cathétères spéciale- « ment construits qui étaient introduits dans le poumon à l’aide d’un bronchoscope. Ces cathétères étaient construits de manière qu’un échantillon d’air put être prélevé dans les alvéoles situés en amont de l’obstruction bronchique, en vue de l’analyse. En prélevant un échantillon tous les deux minutes, il fut possible de représenter graphiquement la suite des changements de pressions partielles d’O? et de CO?. Cette courbe montre que le pourcentage d’oxygène dans l’air confiné tombe très rapidement de 15 à 6 %, alors que le pourcentage de gaz carbonique s’élève de 0,05 % à 5 ou 6 %. Alors le pourcentage d'oxygène décroît pendant que s’élève le gaz carbonique et de nouveau le pourcentage d’oxygène s’accroît pendant que diminue le gaz carbonique. Le processus se poursuit jusqu’à l’absorption complète de l’air alvéolaire ». Et plus loin le même auteur ajoute : « LÉVY et SCHROETTER ont poursuivi des expériences similaires sur l’homme avec des résultats identiques aux nôtres. L'objectif de leur travail était d'obtenir une détermination précise des tensions partielles et des proportions de O2? et de CO? dans le sang alvéolaire. Quand l’air est résorbé, le poumon se rétrécit et devient atélectasique, Un poumon atélectasique est identique au poumon fœtal avant la première inspiration. »

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En réalité, TRAUBE, dès 1871, avait démontré expérimentalement la réalité de l’atélectasie par obstruction bronchique et, dès 1879, LICHTHEIM avait étudié la vitesse de résorption des divers composants de l’air inclus dans les alvéoles el avait montré de plus que la ligature des vaisseaux empêchait cette résorption. De nombreux auteurs ont depuis lors étudié ce phénomène.

GarciA ei OTEIRO ont montré la similitude absolue tant au point de vue histologique que clinique et radiologique de l’atélectasie humaine pathologique et de l’atélectasie expérimentale. Enfin, les faits d'atélectasie par corps étrangers, tumeurs, crachats. hémoptoïques provoquant l’obturation bronchique sont bien connus. |

Mas s'il apparaît bien démontré que l’atélectasie du parenchyme pulmonaire sain succède à l’obstruction bronchique, il reste à prouver que les choses se passeront de même en cas de caverne tuberculeuse située en parenchyme aitéré.

D'autre part, certains faits ont été avancés pour prouver que l’oblitération bronchique ne représente pas le seul facteur d’até- Jectasie. «Il existe de nombreux cas, dit CHADOURNE, peut-être les plus nombreux, qui se passent d’obstruction bronchique ». En effet, le système nerveux jouerait son rôle. Sans parler des cas d'atélectasie survenus à la suite de traumatismes minimes. (section de bride ou même simple pleuroscopie...), rappelons les cas plus démonstratifs d’atélectasie pulmonaire faisant suite à un traumatisme crânien (Clovis VINCENT) ou à une blessure de la moelle (CORNIL, HAMAND et MosiNGER). Cependant, on peut su demander si ces atélectasies nerveuses ne sont pas dues à des. spasmes bronchiques ou bronchiolaires, plutôt qu’à des contractions du parenchyme lui-même, comme le voudraient certains, étant donné que si BEAUDRIMONT, dans son article sur « L’existence de fibres musculaires lisses dans les parois: des alvéoles », conclut qu’il en existe de « façon non douteuse », il ajoute : « ces. « fibres, à l’inverse des sphincters lisses plexiformes des bour- « relets de DUBREUIL, ne jouent aucun rôle et sont sans impor- « tance fonctionnelle. » :

Mais quel que soit le rôle que puisse jouer le système nerveux dans l’atélectasie, il a bien été prouvé que l’obturation bron-chique suffit à la produire dans le parenchyme sain. Ce fait étant acquis, voyons ce qu faut penser de « l’atélectasie cavitaire ».

Et d'abord quels sont les processus POUR CRUNE de la pEDeRSS de drainage d’une caverne ?

Le fait de l’oblitération bronchique au niveau des cicatrices, cavitaires avait été signalé déjà par LAENNEC : « Dans plusieurs « cas, j'en ai trouvé (il s’agit de rameaux bronchiques) qui ve- « naient, ainsi que quelques vaisseaux sanguins, aboutir à ces.

« cicatrices et s’y perdre en quelque sorte de manière cependant que, quoique oblitérés, on pouvait les suivre encore à quelque distance à travers le tissu fibro-cartilagineux avec lequel ils ne « formaient plus qu’une seule et même masse, »

Par contre, LETULLE déclarait : « Au cours de plusieurs milliers d’autcpsies, nous n'avons jamais observé un seul cas de: caverne fermée avec Sa bronche eblitérée de façon solide.» Il est vrai qu'il s'agissait le plus souvent de malades ayant succombé à l'extension des lésions devenues par le fait profondément destructives. Et ROUBIER, AMEUILLE, ELOESSER ont signalé des « vas d'oblitération bronchique par sténose fibreuse.

Mais ces constatations d’autopsie ne pouvaient montrer si cette occlusion était primitive, secondaire ou contemporaine de la cicatrisation. :

Aussi, a-t-on envisagé des arguments en vue de prouver que l’oblitération de la bronche de drainage devait exister chez le malade avant la guérison de Ja caverne.

VINCENT discute la possibilité de spasme bronchique. Il rappelle l'existence et l’importance des muscles bronchiques et leurs contractions sous diverses influences (excitations locales. excitations nerveuses, excitations par substances pharmaco-dynamiques). Et il se demande si le spasme ne pourrait pas se produire au niveau de la bronche de drainage.,Or les descriptions de la thèse de RAusTr montrent que la musculeuse de cetie sorte de bronches est soit dilacérée, soit détruite. Cependant VINCENT demande : « Ne peut-on pas supposer que des bronches, drainant des cavités récemment ouvertes, ne présentent pas de telles altérations de.leurs parois ?» A supposer qu’il en soit ainsi, le spasme bronchique ne-pourrait intervenir que pour des lésions récentes, alors que la plupart des cas publiés en faveur de l’atélectasie concernent des cavités ayant déjà évolué un certain temps. D'autre part, le spasme ne pourrait produire qu’une oblitération de courte durée, donc inefficace. Les autres facteurs invoqués tiennent à la pathogénie même des bronches malades, ‘ facteurs que CoRYLLOS résume ainsi : « Quelle que soit la nature « de ces modifications, œdème inflammatoire, nécrose caséeuse, « ou fibrose, elles conduisent toutes à la sténose et à l’obstruc- « tion des bronches et par suite à l’atélectasie. »

DErscHEID et ToussAINT signalent comme mode de guérison

Ge ; 8 AE des lésions bronchiques tuberculeuses «le bourgeonnement in-

terne aboutissant fréquemment à l’obturation ». C’est le mode d'oblitération bronchique qui serait habituel dans l’exclusion des cavernes si l’on s’en rapporte aux observalions plus récentes de J. Mizr, de LOESCH, d'AUERBACH et GREEN et sur lesquelles nous, reviendrons plus longuement. Par ailleurs, ces auteurs signalent que ces bronches ont un calibre irrégulier avec alternance de zones rétrécies, vermiformes et de zones ectasiées. Ces irrégularités de calibre et ces coudures doivent favoriser l’obstruction par de « véritables bouchons de matière tuberculeuse, de débris caséeux ou des caillots de sang plus ou moins organisés » nous dit VINCENT, qui rappelle une observation de KANONY où des signes cliniques et radiologiques d’atélectasie, apparus brutalement chez un tluberculeux, se terminent brusquement après six jours par le rejet d’un moule bronchique de 1 cm. de section, constitué de matière tuberculeuse sans bacilles. Faisons remarquer ici la fréquence avec laquelle les bronches de drainage se sont montrées obstruées de façon plus ou moins solide par des masses caséeuses ou fibro-caséeuses, au cours du traitement post-spéléotomique, cette obstruction ayant pu se maintenir plu-

* sieurs mois malgré la détersion des parois cavitaires ; mais fai-

sons remarquer également que la guérison ne s’en était pas suivie. De plus, l’obstruction bronchique peut être réalisée par : l'infiltration hyperplasique sous-muqueuse, comme l’a montré ELOESSER.

Enfin, l’oblitération peut être produite par des facteurs extrabronchiques. C’est le seul mécanisme admis par ScHEID. Nous venons de voir qu’il n’est point le seul. Ces derniers facteurs sont la compression de la bronche, sa coudure, sa striction par anneau fibreux.

De nombreux auteurs (REINBERG, GORDON, STOLOFF, PACKARD, AMEUILLE) ont rapporté des cas de compressions bronchiques par des ganglions tuberculeux caséifiés ou non, pouvant d’ailleurs obstruer la bronche par irruption dans sa lumière. Mais ces faits n’expliquent que l’oblitération des grosses bronches.

RAUST signale dans sa thèse un cas où après création d’un pneumothorax pour une vaste ulcération apicale, l’autopsie monira que « par suite du pneumothorax, la bronche de drainage « avait été comprimée et avait pris une direction parallèle au

< grand axe de la caverne et s'était accolée à celle-ci. L’oblité- < ration était complète par compression des parois.» Ce fait. nous amène au problème de l’obstruction bronchique par collapsothérapie. Le mécanisme généralement invoqué est la plicature bronchique. Nous aurons l’occasion de trouver des arguments indirects en faveur de ce mécanisme dans les discussions

suivantes. Contentons-nous de rappeler les deux observations suivantes :

ù \ .PATOU rapporte ie cas d’un sujet chez qui une atélectasie du

lobe inférieur survenue rapidement à la suite d’une phrénicectomie disparaissait et réapparaissait très vite suivant les positions du sujet. De même, BRUNET, chez une fillette de 9 ans, rapporte le cas d’une image triangulairé opaque de la base droite apparue après pneumothorax sans modification des signes généraux, disparaissant entre deux insufflations, réapparaissant à l'insufflation suivante et disparaissant alors par la cure de position franchement déclive à la suite de laquelle apparaît une atélectasie du lobe supérieur.

Ces faits montrent la possibilité de coudures bronchiques avec atélectasie après collapsothérapie. Cependant, J. LEMOINE (cité par CANETTI) considère qu’elles sont très rares. Et de là à lier tout le sort de toutes les cavernes uniquement à la production de cette atélectasie comme le veut CoryLLos, il y a loin à franchir. Cependant cet auteur et les partisans de ses idées ont allégué de nombreux arguments en faveur d’une telle conception. Ce sont ces arguments que nous alloñs maintenant discuter tour à tour.

1o Discussion de l'argument tiré de l’état physique des parois cavitaires distendues au sein du parenchyme pulmonaire par la dépression pleurale.

CoryLLos déclare : « En fait une caverne n'est autre chose qu’un trou dans le poumon communiquant par un ou plusieurs orifices bronchiques avec i’arbre bronchique pulmonaire et par lui avec l’air extérieur. Ainsi done, la pression à l'intérieur de la caverne est égale à un atmosphère, alors qu'elle est égale à l’extérieur de la cavité à la pression intrapleurale, inférieure à la pression atmosphérique. Ainsi, la pression à l’intérieur de la caverne étant supérieure à celle extérieure, sa forme est nécessairement sphérique pour des raisons méca-