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70 Discussion de l'argument tiré de l’anatomie pathologique.

Nous avons vu comment les anatomopathologistes, n'ayant pas trouvé la « boule fibreuse » qu’aurait dû comporter, d’après

les idées de l’époque, les guérisons cavitaires en étaient arrivés à nier les guérisons spontanées. Aussi, les défenseurs de l’atélectasie s’empressèrent-ils de montrer que leur théorie expliquait parfaitement les cicatrices étoilées, minimes, des cavernes pulmonaires, Citons ici lexplication de TROCMÉ

« Seule l’atélectasie explique à la fois le fait même de l’oblité- & ration cavitaire, et la forme des cicatrices. Or, cette atélectasie « est suivie de sclérose. Quand nous voyons, éventuellement « signée par une calcification ou par un résidu semi-caséeux, « une lésion d’ apparence cicatricielle, le tissu scléreux s’y pré- « sente sous un aspect radié, non pas concentrique. Les cicatrices . « si bien décrites par LAENNEC, ANDRAL, CRUVEILHER sont la- « mellaires, étoilées, nullement cireulaires. Elles sont à l’image « d’un ballonnet de caoutchouc vidé par aspiration. C’est qu’il « s’agit d’affaissement atélectasique ‘et non d’étranglement fi- < breux- Et s’il est vrai que tout tissu fibreux dessine, par la « direction de ses fibres, les lignes de forces auxquels il est sou- € mis, on reconnaît parfaitement qu'ici le conflit de ces forces « est d’un centre qui s’est rétracté, tiraillant à lui les tissus de « son entourage, et de cet entourage qui a résisté plus ou moins « à la distension. »

Cependant l’anatomopathologie ne montre qüe le résultat de la bataille et non la manière dont s’est déroulé le combat. Et nous ne sommes point d'accord avec M'° CaRLET qui rejette l’idée du bourgeonnement intracavitaire passe qu'il DAIMRE De les cicatrices « étoilées ».

La guérison des cavernes après leur ouverture a montré, comme l’a fait remarquer notre maître le D' BERNOU, que « dans tous « les cas, la cicatrisation s’est faite par bourgeonnement el « con- « traction» de la plaie; pour aboutir à une cicatrice souple, « minuscule, exactement comme bourgeonnent et se contractent « les solutions de continuité des autres organes »… Et plus loin il explique : « Ce sont, sans doute, ces récessus qui sont à l’ori- « gine des cicatrices lamellaires de LAENNEC, de même que les

cicatrices « étoilées » peuvent être la conséquence de récessus < moins importants, multiples, résultant de l'inégalité de la « répartition du bourgeonnement de la paroi cavitaire. » Nos observations illustreront ces assertions, prouvant ainsi qu’il n’y a pas que l’atélectasie qui puisse expliquer la forme « étoilée » des cicatrices. 3 ‘

Bien plus, les ‘observations plus récentes faites sur des cicatrices de cavernes disparues depuis peu de temps radiologiquement et soigneusement identifiées comme représentant les cavernes radiologiquement disparues (Joël MiLLe, LOESCH, AUER- BACH el GREEN, PINNER), semblent bien prouver que les cicatrices « éloilées » ou « minuscules » ne sont pas le fait de l’atélectasie, l'oblitération bronchique ayant pour effet d'emprisonner du caséum qui se déshydrate et se durcit à la longue, si bien que la cicatrice cavitaire représente alors un noyau dur entouré d’une coque fibreuse plus ou moins épaisse. Il semblerait bien, par contre, que les cicatrices « étoilées » sans caséum inclus soient le fait de la guérison sans oblitération bronchique. Mais nous reviendrons sur ces faits qui montrent la réalité de l’atélectasie

dans un certain nombre de cas, et sa non production dans d’autres.

8° Discussion de l'argument tiré de l’ « évolution capricieuse» après collapsothérapie.

CoRyLLOs semble attacher une valeur importante à cet argument : « En règle générale, à la suite du pneumothorax artificiel, elles (les cavernes) se rétractent progressivement, et finalement disparaissent. Cependant, il n’est pas rare de voir aussi ces cavernes s’accroître sous pneumothorax ; et, bien que de l'air soit présent tout autour de la caverne, une simple adhérence fine — allant de la cavité à la paroi thoracique est sufsante à en empêcher la fermeture ; la section de cette adhérence, par le procédé de l’endoscopie, cause la fermeture d’une telle caverne dans plus de 50 % de ces cas. Pourquoi ? — De même, la thoracoplastie produit la fermeture des cavernes et la guérison clinique de la maladie dans 60 à 80 % des cas de tuberculoses pulmonaires dans lesquels la caverne est située dans la partie supérieure du poumon. Le cas échéant, cependant la caverne reste ouverte. Pourquoi ?» A ces questions, ÆCoryYLLOs répond qu'il n’y a qu’une seule réponse : l’atélectasie cavitaire, qui, représentant le seul mode de disparition des cavernes, explique par son mécanisme même de production « ce « comportement capricieux et énigmatique des cavernes tuber- <« culeuses ».

AURA IA ANNIAT ATARI A A A

TROCMÉ écrit de même à ce sujet :

« L’atélectasie se déclenche de façon soudaine et fortuite. Sans

« doute quelques conditions préalables doivent être auparavant « réalisées. Mais ensuite, c’est pour un rien qu’une bronche « s’oblitère ou ne s’oblitère pas. La création d’un pneumothorax, « une intervention sur le nerf phrénique, une thoracoplastie, « déclenchent quelquefois d'emblée la fermeture «et ia dispari- « tion d’une caverne, ou même une atélectasie lobaire, soit qu’en « compromettant un moment le drainage des bronches, elles, « donnent peut-être à un bouchon muqueux l'occasion de se « constituer, soit par coudure bronchique, soit par tout autre « mécanisme que j'ignore. En tout cas, ces mécanismes, qui « ne se déclenchent pas à coup sûr après thoracoplastie, phré- « nicectomie où pneumothorax, peuvent aussi se produire indé- < pendamment, et nous ne savons, en somme, pas du tout « prévoir l’atélectasie : elle vient en surprise ou se fait vaine- « ment attendre.» CHARCOSSET allègue ce texte que ROLLAND: écrivit avec MAURER en 1939 : « À cela l’habileté de l'opérateur | «-ne peut rien, tant il est vrai qu’en matière de collapsothérapie « chirurgicale comme en matière de pneumothorax artificiel, « nos actes thérapeutiques ne créent nullement la guérison : « ils la rendent seulement possible, et, en définitive, c’est « l’organisme du malade qui fait tout. Cela est si vrai qu’on « peut enregistrer des guérisons chez des malades opérés de: « façon manifestement insuffisante et incorrecte ; et, que l’on < peut observer la persistance de cavités malgré des désosse- « ments réalisés de façon parfaite.» CHARCOSSET allègue, en plus, «que l’on observe, dans un grand nombre de cas, après la « thoracoplastie, une disparition immédiate des B. K., puis dans. « les jours ou dans les semaines qui suivent, la résorption défi- « nitive.. ou temporaire de la caverne ».

- S'il est certain qu’un petit pourcentage de cavités résistent à des techniques opératoires excellentes, sans cause apparente: nette, les guérisons ne sont pas si capricieuses que le veulent CorYLLos, TROCMÉ et surtout M“ KAPLAN qui est portée à croire que leur destinée « se joue à pile ou face ». En réalité, la précision des indications opératoires, le perfectionnement de la technique amenant un collapsus suffisant et adapté à chaque cas. permeltent d'améliorer nettement jes statistiques de guérison. De plus, les B. K. ne disparaissent point fatalement si vite quele prétend CHARCOSSET.

Néanmoins, il apparaît certain que l’atélectasie explique une partie des faits en matière de collapsothérapie.

STIVELMAN écrivait en 1934: « L'affaissement des cavernes « dans les pneumothorax à pression négative est produit par « l’absorption de l'air qu’elles contiennent à la suite de la torà sion de leur bronche de drainage.» Rappelons l’observation de RaAusT précitée où l’occlusion de la bronche par suite de son aplatissement contre la caverne fut vérifiée anatomiquement. HERSHEY et BALLINGER rapportent, en 1940, le cas où un pneumothorax controlatéral est tenté pour provoquer l’oblitération de la bronche d’une caverne géante. L'apparition d’un nivéau liquide et la diminution quantitative de l’expectoration montrent que le but est atteint. Cependant la perméabilité bronchique se reproduit trois fois avant d’être définitive et la guérison survient.

Le fait que des sections de brides insuffisantes amènent le collapsus cavitaire est encore allégué (CoryLLos), de même que les soufflages survenant à la suite de cette intervention, vu la parenté d’origine des deux phénomènes. Or, la coudure bronchique survenue dans un cas de soufflage après section d’adhérences a été vérifiée par brenchoscopie dans un cas de LowiIs et Laray qui évolua ultérieurement d’ailleurs vers la négativation de l’expectoration puis sa disparition.

De même; un argument est tiré de l’action des phrénicectomies sur des cavernes où le déplacement du diaphragme paraît totalement insuffisant à collaber la cavité et où, par suite, l’action par coudure et obstruction bronchique génératrice d’atélectasie a pu paraître plus vraisemblable.

Enfin, CoryLLos et ses collaborateurs tirent un argument de l'étude des pressions dans les cavernes après thoracoplastie. Ils ont trouvé que l'oxygène tombe en quelques heures au-dessous de 1 %, que le gaz carbonique croît à plus de 5 %, soit presque au même taux qu’en cas de pneumothorax fermé avec exsudat. La pression est négative ; les oscillations manquent. D'où la conclusion de ces auteurs que ces cavernes ne communiquent plus avec les bronches. Remarquons toutefois que ces expériences ont été faites sur des sujets qui venaient de subir une thoracoplastie. Or les échanges respiratoires sont alors pratiquement abolis sous la plaie opératoire ce qui suffit à expliquer l’accroissement du CO?, la diminution de l’O? et l'absence d’oscillations.

La négativité des pressions intracavitaires reste un argument de valeur. Mais dans ces territoires où la ventilation pulmonaire a pratiquement disparu complètement dans les jours qui suivent l'intervention, ne se produirait-il pas un fait analogue à celui des expériences de L. BINET qui provoque l’atélectasie sur des poumons perfusés simplement en diminuant la ventilation pulmonaire ? Et plus tard, lorsque les échanges respiratoires reprennent plus où moins dans ces parties collabées, les constatations physiques seraient-elles les mêmes ? Nous montrerons plus loin, qu’en réalité, la collapsothérapie ne fait en général que favoriser et hâter l’obstruction bronchique qui, lorsqu'elle se produit, relève habituellement d’une endobronchite proliférante.

D'autre part, nous verrons à propos des discussions du mé-canisme de l’atélectasie expérimentale, que son mode d’action .

est différent de celui invoqué par CorYLLos, surtout en cas de collapsus global de toute la région malade, comme c’est le cas pour la thoracoplastie, et le pneumothorax, où nous venons de le voir, il est des cas où l’atélectasie entre certainement en jeu. Mais-il n'apparaît pas prouvé qu’elle soit nécessaire dans tous les cas. Les arguments que nous avons examinés ne permettent point de généraliser : ils sont tirés souvent de faits d’exception. C'est ainsi que les sections de bride qui donnent le, meilleur résultat, sont tout de même dans l’ensemble les mieux effectuées. Pourquoi refuser d'admettre alors que le collapsus ainsi réalisé soit suffisant à assurer la guérison sans faire intervenir l’atélectasie ? | ;

Les arguments que nous venons de discuter jusqu’à présent étaient essentiellement destinés à prouver que l’atélectasie est le seul facteur qui puisse amener la disparition d’une caverne considérée en tant que cavité. Nous avons vu comment ces arguments prêtaient à critique dès que l’on voulait les généraliser. Nous arrivons ainsi à la conclusion que l’atélectasie peut prendre place parmi les facteurs capables d'amener la fermeture des cavités tuberculeuses. Nous avons vu comment d’autres mé-

canismes pouvaient être envisagés : le bourgeonnement parais- sant capable de venir à bout de la tension des parois cavitaires, et le collapsus par pneumothorax ou thoracoplastie pouvant en représenter un autre. Les défensèurs de l’atélectasie font remarquer que le pneumothorax en pression négative ne fait que diminuer la distension cavitaire. Cela est vrai, mais alors, ainsi que

nous l'avons expliqué, l'équilibre entre la tension des parois cavitaires et la force qui la distendait primitivenrent est rompue et la cavité diminue. Si le pneumothorax est insuffisant à la faire disparaître totalement, d’autres facteurs peuvent alors intervenir : atélectasie ou bourgeonnement. Nous y reviendrons. Quant au collapsus réalisé après thoracoplastie, il est souvent très important et agit d’une manière active : on peut penser dès lors que celui-ci joue souvent le plus grand rôle malgré les cas relativement rares où la cavité résiste à une excellente technique : mais alors, s’il est des cas où cette non disparition peut relever de facteurs mécaniques (soufflage, etc), il en est d’autres où elle peut être due à des facteurs biologiques : le cavitaire est avant tout un tuberculeux. Nous allons justement discuter maintenant le rôle de la biologie dans les guérisons cavitaires. :

Les partisans de l’atélectasie veulent tout expliquer du même cop : celle-ci est facteur de sclérose, facteur d’arrêt de croissance du B. K. considéré comme « strictement aérobie », donc elle suffit à assurer la guérison complète. Et on cite des faits expérimentaux, on cite quelques tentatives heureuses chez l'homme, Passons en revue ces arguments nouveaux.

9 Discussion de l’argument tiré de l’atélectasie génératrice de sclérose.

Ici, les explications diffèrent suivant les auteurs, COoRYLLOS fait remarquer avec les auteurs américains que l’accroissement de CO? et la diminution d’O? qui s’observe lors de l’atélectasie favorise la sclérose. Nous reviendrons sur ces faits.

Quant à TRoCMÉ, il fait de l’exsudation un facteur intermédiaire. FLEISCHNER avait déjà étudié en 1934 ies rapports entre l'atélectasie et l’exsudation. TRocMÉ, en 1936, explique les faits comme suit : « …l’atélectasie s'accompagne habituellement à un « degré variable, d’une exsudation fibrino-leucocytaire ; dès lors, « pourquoi une telle exsudation ne serait-elle pas susceptible, à °« la longue, tout aussi bien qu'un exsudat inflammatoire, de « s'organiser en un tissu fibreux ? » Il rappelle ensuite comment la résorplion gênée d’un pneumothorax amène d’abord un épan-

chement a vacuo et comment à la suite de celui-ci apparaît une

< plaque pachypleurale ». La « résorption gênée a engendré

« de la sclérose... ». «Il en est de même dans l’atélectasie du « parenchyme, de même encore dans l’atélectasie d’une cavité < pathologique. > Et il cite GRANCHER : « L’atélectasie est une « lésion causée par l’oblitération d’un système bronchique et « caractérisée par l’affaissement des alvéoles et la résorption de « Fair qu’ils contiennent, mais aussi par une congestion in- < tense avec desquamation épithéliale et souvent par un exsu- < dat albumineux.»> De plus, JACKSON, dit-il, fait remarquer. qu’un poumon sous pneumothorax, même fortement collabé, reste relativement ‘transparent et qu’il faut certainement attribuer à de l’engorgement l’opacité remarquable d’un lobe atélectasié, Et TROCMÉ conclut : « Voilà la question réglée pour: « l’atélectasie pleurale et pour l’atélectasie parenchymateuse. « Reste le cas de l’atélectasie -lésionnelle. Ici, pourquoi ne pas < avouer notre ignorance ? Avant la fermeture d’une caverne, < quand nous y voyons apparaître un « niveau liquide », qui « pourrait dire s’il s’agit de sécrétions pathologiques incluées, « où Si, dans son apparition, le vide atélectasique a eu aussi « quelquefois son rôle à jouer ?» Ces conclusions sont loin d’être affirmatives. En fait, pour qu’un tel mécanisme réussisse, il faudrait, comme dans le cas du pneumothorax, que le liquide soit pratiquement aseptique. Nous connaissons en effet l’évolution défavorable des épanchements pleuraux septiques, pouvant aller jusqu’à «l’empyème de nécessité »… Il faudrait que l’occlusion de la bronche survienne sur une caverne aux parois détergées.. D’autre part, les observations citées plus haut où des. < cavernes pleines » bien supportées, donc semblant répondre à ces conditions, se sont réouvertes telles quelles après piusieurs. mois et même un an (AUERBACH et GREEN), montrent que la sclérose peut être parfois bien lente à se produire. C’est qu’en réalité, comme nous le verrons plus loin, on a trouvé constamment (J. MILLE, AUERBACH et GREEN, LOESCH) du caséum plus. ou. moins épaissi dans les.cavités à bronches fermées : le mécanisme invoqué par TROCMÉ ne repose donc sur aucun fait anatomopathologique, bien qu’on ne puisse, a priori, rejeter la possibilité de la réalisation dans l'organisme des conditions qu'il requiert et que nous venons d’exposer. : =

10° Discussion de l’argument tiré de l’aérobiose \ des bacilles de Koch.

Ce sont les Américains qui ont étudié l’influence de l’anoxhé-

mie sur le B.K. Laissoñs donc la parole à CoryLLos : « En fait,

LA

le bacille tuberculeux est un microorganisme strictement aérobie ; l'oxygène est absolument nécessaire à sa croissance et à sa vie. Novy et SOULE, et plus récemment LOEBELL, Ri- CHARDSON et SHORR, ont montré que lorsque des cultures de bacille humain sont dépourvues d'oxygène pendant la courte période de dix jours, leur métabolisme respiratoire tombe à zéro, ils cessent de croître, et seulement 30 % des organismes survivent lorsqu'on les place de nouveau dans des conditions favorables. Ce fait donne la clef de la solution d’un problème capital en tuberculose, à savoir que les microbes peuvent rester en vie pendant des années lorsqu'ils sont encapsulés dans une coque fibreuse sans se multiplier et sans donner lieu à aucun phénomène clinique. Et ensuite, à la suite d’une infection qui détruit cette coque fibreuse, ces bacilles tuberculeux commencent à se multiplier et à s’activer. L’explication est simple ; aussi longtemps que l’oxyène était à la fois mécaniquement et biologiquement retenue par la coque fibreuse, les bacilles tuberculeux ne pouvaient prospérer ; mais lorsque l’oxigène eut la possibilité de les atteindre, un certain nombre d’entre eux furent revivifiés et manifestèrent bien leur activité par des signes et des symptômes cliniques.» Ailleurs,

CoryYLLoOs revient sur ce phénomène : « mais il n’est pas ques-

tion d’anoxhémie causant la mort des bacilles, mais entraînant l'arrêt de leur développement et de leurs échanges. Ceci est possible et-se produit par suite du degré d’anoxhémie développé dans les cavités closes (moins de 0,01 %) comme Novx et SouLE d’une part, LOEBELL, SHOER et RiCHARDSON de l’autre, l'ont prouvé expérimentalement ».

En 1938, CoryLLos et ORNSTEIN développent cette théorie en

s'appuyant sur l'étude des cavernes géantes ayant résisté au traitement par thoracoplastie. Voici comment ils rendent compte des faits : Après avoir divisé ces cavernes en deux groupes, Cavernes soufflées et cavernes non soufflées, ils expliquent que les premières se caractérisent par l'apparition fréquente de liquide,

des variations de taille, un bon état général et une expectoration souvent négative. Les cavernes non soufflées présentent des. caractères opposés. «Les cavités de la première variété, que « nous appellerons « tension cavities », disent-ils, parce que la « pression positive à leur intérieur est le facteur le plus impor- « tant, peuvent se transformer en la seconde variété. Quand « leur pression positive devient atmosphérique, le liquide pré- « cédemment retenu, à l’intérieur disparaît et est expectoré,

« l’expectoration devient positive et l’état général du malade « décline ; en même temps d'importants changements se mani- « festent dans leurs parois qui s’épaississent. >» Des phénomènes inverses surviennent si c’est la deuxième variété qui évolue vers la première, et CoRYLLOS explique ce phénomène, du fait, que

dans les cas de cavités soufflées, les échanges gazeux sont modifiés, l'air admis à l'inspiration ne pouvant s'échapper lors du rétrécissement expiratoire physiologique de la bronche. Dans ces conditions O? décroît, CO? croît, ce qui provoque l’arrêt du développement des,B. K. Que la bronche redevienne normale- . ment perméable, «le développement du B. K. ne sera pas con- « trarié, on aura des phénomènes toxiques, la cavité augmentera « par fonte progressive du poumon. En raison de la production « et de la résorption constante de tuberculine, l’infiltration péri- : « focale s'étahlira en même temps que l’épaississement exsudatif « de la paroï. En d’autres termes, nous sommes ici en présence « d’une lésion cavitaire ouverte et active, et ce terme de « lésion « ouverle » Lrouve là une justification anatomique, pathologique « et biologique ». Et CoryLLos insiste sur son explication de l’évolution des parois cavitaires : « l'épaisseur des parois de la « cavité et le degré d'infiltration périfocale du parenchyme en- « vironnant la caverne sont liés à l’ouverture de la bronche de < la caverne... Un certain nombre de cas produits par ORNSTEIN « et ULMAR, dans un article sur les cavernes, dans le livre de « GOLDBERG, donne une illustration impressionnante de ce phé- « nomène. Ceci conduit à la conclusion importante que l’épais- « seur de la paroi dépend de l’ouvertare de la bronche de drai-" « nage ». Et CoRyLLos et ORNSTEIN vont jusqu’à dire plus loin :

« Ainsi, une caverne tuberculeuse représente un ballon de labo- « ratoire (1) dans lequel croissent les B. K. ; par le col de ce « ballon, représenté par la bronche de drainage, les bacilles < passent dans l’arbre bronchique, rendant l’expéctoration posi-

Le]

HISTORIQUE ET DISCUSSION DES ARGUMENTS (1 (ep

« tive.» Non ! une caverne n’est pas un ballon de laboratoire ! Ses parois ont un rôle actif de défense et restent soumises à une circulation et à des échanges gazeux plus ou moins intenses. Si une caverne représentait un ballon de laboratoire, comment s’expliqueraient les « guérisons » ouvertes ou tout au moins les stabilisations ouvertes. Ces cas, dont on a cité de nombreux exemples avant la généralisation des méthodes collapsothérapiques comportaïent la guérison clinique avec persistance de la cavité ouverte qui sécrétait souvent une expectoration mucopurulente mais négative. L’autopsie montrait des parois lisses et détergées, des bronches ouvertes le plus souvent, avec parfois un épithélium tapissant la cavité et se continuant avec l’épithélium bronchique. C’étaient là, il faut l’avouer, d’excellents ballons de culture, à cols ouverts, à la température convenable, évidemment, et à parois presque aussi inoffensives pour les B. K. que le verre des ballons, puisque fibreuses ou même épithélialisées ! Et pourtant l’expectoration demeurait négative, les B. K. n’y cultivaient point ! Force est donc d’admettre que l’oxygénation n’est pas le facteur unique de persistance des B.K. dans les cavernes. Une seconde objection est que l’oblitération bron- : chique peut amener au contraire une évolution tout à fait néfaste : ELOESSER a presque toujours trouvé, d’ailleurs, à l’examen clinique et à l’autopsie, des foyers de suppuration au delà de la sténose bronchique. La bronche de drainage est nécessaire à toute cavité évolutive, disent la majorité des auteurs, comme le drainage est nécessaire à toute suppuration. Et la clôture - de cette bronche n’amènera point forcément l’arrêt de l’évotion des B. K. comme le montre en particulier l’observation d'AMEUILLE, COSTE et LE MELLETIER, où la bronche close n'a pas empêché le processus tuberculeux de s'étendre au point d’effondrer les limites lobaires.

I apparaît d’ailleurs vraisemblable que les cavités dont parle CoryLLos étant soumises à des poussées évolutives, dont l’action locale se traduit par des phénomènes de destruction et d’élimination, tant au niveau des parois cavitaires qu'au niveau des orifices bronchiques qui ont une évolution similaire, ceux-ci seraient redevenus perméables, à la suite de ces phénomènes, si bien que la perméabilité bronchique aurait été la conséquence de l’évolution au lieu d’en être la cause.

Nous rappellerons d’ailleurs ici le cas rapporté par MM. Br R-

Nou et VIVANT, où la « distension » d’une caverne était due uni- ‘quement, contrairement aux cas que rapporte CORYLLOS, à une réaction inflammatoire évolutive. :

Rappelons encore (fait que nous avons déjà signalé) que de nombreux niveaux liquides intracavitaires s’accompagnent d’évolution des lésions, malgré la diminution de la perméabilisation de la bronche 5 drainage qui ralentit les échanges d'oxygène. Ces faits vont à l’encontre de ceux que rapporte CoRYLLOS, et ils se rencontrent fréquemment. Il ne faut donc pas généraliser.

Remarquons, d'autre part, que dans l’atélectasie expérimentale, CORYLLOS a trouvé que l’oxygène se maintenait entre 5 el 6 % tant que se poursuivait la résorption ; après thoracoplastie, il a trouvé 1 % d’O? dans les cavernes collabées, si tant est que la quantité de gaz forcément très limitée (la caverne étant close d’après lui) qu’il a dû retirer ait permis un dosage très précis... Mais, même si l’on s’en tient à ces chiffres, et que l’on se rAPPÈRE aux SHpoenee de NOYy et SOULE qui indiquent :

Pression d'O?........ LRLAOS 60 8078100050 Abondance de la culture... 10+ 10+ 6+ 3+ 1+

on doit conclure que le B.K. est à même de se développer, quoique de facon moins active, dans les gaz en voie de résorption atélectasique. Et cela d’autant plus que ces mêmes auteurs ont trouvé que quelle que soit la pression initiale d'oxygène, la croissance continue toujours jusqu’à épuisement total de celuici. Si cela est vrai in vivo, le développement du B. K. ne devra jamais s’arrêter totalement, vu qu’une fois l’oxygène libre résorbé, le caséum sera approvisionné par l’0? dissous qui a encore une pression de 35 mm. de mercure dans le sang veineux. D’ailleurs, le B. K. apparaît en nombre considérable dans le caséum en voie de ramolissement, à un moment où il n'a pas été en contact avec l’oxygène libre. Il est donc logique de le trouver en grand nombre dans le caséum cavitaire qui représente le reste du caséum ramolli non éliminé. Cependant, le D' CANETTI, à qui nous empruntons ces données Lirées d’un travail en voie de publication (Le bacille.de Koch dans la lésion tuberculeuse du poumon), que l’auteur nous a obligeamment procuré, pense que ce fait n’explique pas tout et que l’oxygène libre joue un rôle important. En effet, lorsque la couche caséeuse qui tapisse la

taverne est « d’une certaine épaisseur, la teneur en bacilles n'y < est pas uniforme : elle décroît toujours de la surface à la < profondeur, c’est-à-dire de la lumière cavitaire vers la coque... < Dans un cas avec décompte précis, il y avait sur 100 champs < de zone superficielle, 13.000 bacilles et sur 100 champs de « zone profonde 3.000, soit quatre fois moins ». Et G. CANETTI pense logiquement que c’est à l'O? qu'est due cette différence. Cependant, nous pouvons remarquer que la teneur en bacilles des

<avernes dont il donne le décompte précis varie sur 100 champs

de 0 à plus de 50.000 avec tous les nombres intermédiaires. Si dans les cas à rares bacilles il en est à cavernes closes ou à cavernes sous pneumothorax efficace, il en est un (17 bacilles sur 6 100 champs) sans circonstances spéciales. Et dans les autres cas, pourquoi ces différences énormes en teneur bacillaire (de 100 à 50.000) alors que l’oxygène libre est présent ? Il faut bien les atiribuer à d’autres facteurs qui se montrent capables de jouer un grand rôle dans la vie bacillaire. Et ces autres facteurs sont capables de contrebalancer l'effet de 10°, témoin ces guérisons ouvertes dont nous parlions plus-haut.

Nous savons encore que le B. K. est apte à se développer dans des crganes où manque l'O? libre. À ce propos nous-nous reporterons encore à l’ouvrage si documenté de CANETTI.

L'auteur montre que si le B.K. peut provoquer des lésions excavées dans des organes pleins, tels que le rein, les cavernes qu’il y provoque, comparables en tout point aux cavernes pulmonaires, s’en distinguent par le nombre très restreint de leurs bacilles (22 sur 100 champs en moyenne au lieu de plusieurs milliers dans le poumon). Il en est ainsi dans la tuberculose osseuse. Si de tels faits préchent en faveur du rôle de l’oxygène, il faut faire remarquer que les tissus où se produisent les lésions n'étant plus les mêmes, les différences de croissance du B. K. ne sont peut-être pas dues au facteur oxygène libre. Et d’autres faits, également cités par CANÉTTI, appuient cette dernière hypothèse : c’est ainsi que cet auteur n’a trouvé que très peu de bacilles (5 à 20 sur 100 champs) sur des lésions constamment aérées et réensemencées : il s’agit des lésions laryngées et bronchiques. Inversement, il a trouvé dans le rein trois cas de pullulement bacillaire massif et il fait remarquer qu'il existe « peu de localisations dont la teneur en bacille soit plus élevée » que dans les ulcérations intestinales où la teneur en O? libre doit être prati-

-J, Tricoire 4

quement nulle, d’après CANETTI (ou tout au moins très diminuée en raison de l'apparition d’H?, de CH, et d’une façon générale de ‘tous les gaz résultant des fermentations bactériennes qui contribuent à réduire la tension de l'O? du mélange ; ce qui tend à arrêter la résorption de l'O? par la circulation intestinale). Nous. ajouteron$ que si certains auteurs américains (H. E. PUGSLEY en particulier) pensent que la réaction pleurale lors d’une insufflation pour pneumothorax peut être due à une poussée évolutive de nodules pleuraux sous l'influence de l'oxygène, vu que ces. réactions ont disparu en poursuivant les insufflations avec d’autres gaz (hélium et autres), il est bien connu, d’autre part, qué l'ouverture d’un péritoine tuberculeux est suivi de réaction favorable. «Il existe ainsi certaines lésions tuberculeuses où « l'influence de l’oxygène se trouve manifestement à l’arrière- « plan. Plus exactement, cette influence se trouve contrebalancée « par d’autres influences, qui l’emportent sur la sienne en effi- & cacité » (CANETTI).

Quant à nous, nous tirerons de tous ces faits les conclusions suivantes : »

a) Les B.K. peuvent se développer activement dans lorganisme sans oxygène libre, simplement en présence de l’oxygène dissous véhiculé par le sang circulant, témoins les pullulations du B.K. dans le caséum pulmonaire en voie de ramollissement, dans les lésions intestinales et dans quelques cas de lésions rénales.

b) La présence d'oxygène libre active leur développement, témoin la différence de teneur en bacille entre les couches profondes et superficielles du caséum cavitaire, témoin les constatations de L. LANGE et KERSTEIN chez le cobaye, où les B. K. nombreux dans les cavernes pulmonaires’ aérées se sont montrés rares dans les cavernes non reliées à l’arbre bronchique ; témoin enfin les expériences in vitro. On peut en conclure que Ja suppression de l'O? libre dans un cas particulier (les autres facteurs. restant inchangés) handicapera la multiplication bacillaire.

c) Les B. K. peuvent se développer imparfaitement et même disparaître dans l'organisme malgré la présence d’O? libre, témoin la faible teneur en B.K. des lésions laryngées et bronchiques, témoin la faible teneur (ou la teneur relativement faible: par rapport à d’autres) en bacilles tuberculeux de nombreuses.

cavernes pulmonaires aérées ; témoin surtout le fait que le B.K . peut disparaître totalement de ces dernières.

Ainsi donc, si l'oxygène est un des facteurs de la vie des B. LEP il n’est pas le seul. C’est parce qu’il a voulu tout rapporter au facteur oxygène que CoRYLLos, dans son désir d’obstruer à tout prix les bronches de drainage véhiculant ce gaz nourricier des bacilles de ses cavités résiduelles, ouvrit ces dernières pour appliquer sur leurs orifices bronchiques des muscles pédiculés, fermant le tout sans drainage. Quatre sur douze’ des malades ainsi traités étant morts, l’autopsie fut pratiquée par le D' AUER- BACH. Et l’on put alors constater que les trois premières semaines suivant l'opération étaient suivies d’une-{uberculisation active des lambeaux musculaires. Cependant, chez un malade mort quatre mois après l'opération, le lambeau « était complètement adhérent aux parois de la cavité et était transformé en tissu fibreux ». CORYLLOS et ORNSTEIN concluent : « Les lambeaux « musculaires ont donné 50 % d’expectoration négative, mais « c’est un procédé assombri de dangereuses complications. » Et encore il ne s’agit que de résgltats immédiats ! Or la spéléotomie nous à montré comment des foyers bronchiques en apparence guéris après cautérisations, donc après‘ destruction active du foyer Caséeux, pouvaient se réouvrir après plusieurs mois et nécessiter de nouvelles cautérisations. Que penser dès lors de foyers bronchiques simplement recouverts et aucunement dé- * truits et où la diminution de l’O? libre n’empêche pas la généralisation du processus tuberculeux aux lambeaux musculaires ! Quoi qu’il en soit, ces faits prouvent une fois de plus la nécessité de n'être pas trop exclusif. Quant à nous, nous sommes persuadés que les réactions biologiques qui se passent dans le parenchyme péricavitaire jouent un rôle capital dans l’évolution des cavernes vers la guérison, un rôle sans doute aussi important que celui de l’oxygène libre. Nous allons voir comment Îles épreuves américaines d’atélectasie massive expérimentale nous confirment dans cette opinion.’

11° Discussion de l’argument tiré des expériences sur l’animal.

Les auteurs américains ont réalisé d’intéressantes expériences -sur ie rôle de l’atélectasie dans les tuberculoses excavées de l’animal. L'intérêt de ces faits expérimentaux résidant dans les

détails de leur réalisation et de leurs effets, nous les citerons longuement. Les voici présentés par ADAMS et SINGER :

Les animaux furent répartis en trois groupes :

1x Groupe : 26 chiens inoculés par voie hématogène d’où tuberculose miliatre, unilatérale dans ‘8 cas par suite de l’inoculation par l'artère pulmonaire gauche.

De deux à six semaines après l’injection, atélectasie d’un ou deux lobes dans les cas bilatéraux, de tout le poumon atteint dans les 8 cas unilatéraux.

CA # LA > GrourE : inoculation bronchique : 1 chèvre et 26 chiens dont 18 infectés dans un seul lobe. Inoculation par bronchoscopie jusque dans les petites bronches. Obtension régulière de cavités de 2 à # cm. de diumétre. Atélectasie produite sur les lobes atteints, de trois semaines à cinq mois après l’infection, alors que les cavités étaient toujours visibles aux rayons X. É

3° GRouPE : inoculation directe par thoracotomie chez 8 chiens : production de grosses cavités collabées de trois à huit semaines après l'infection (celle-ci intéressant 2 ou 3 lobes).

Résultats :

«Les animaux furent tués dans un délai variant de quelques se- « maines à douze mois après le début de l’atélectasie et les différents « stades de collapsus pulmonaire furent étudiés. Les animaux tirèrent « régulièrement bénéfice du collapsus dans les trois séries expérimens

« tales. > « Dans le groupe infecté par voie hématogène, contraste important

« at « les lobes atélectasiés et les lobes aérés. Alors que les lobes

« aérés étaient farcis de tubercules, les lobes collabés ne montraient « que des tubercules peu nombreux ou peu volumineux. Les coupes « microscopiques ne présentaient que très peu de tubercules très « petits. Les coupes colorées pour le B.K. révélaient très peu de « microorganismes, — quelquefois pas plus d’un bacille dans plu- « sieurs champs du tissu collabé, alors que les tissus aérés en pré- « sentaient un nombre presque incomptable.

« De même, dans les lésions produites par inoculation directe, on « eut des- preuves de guérison après que l’atélectasie fut provoquée « par occlusion bronchique. Un temps assez long fut nécessaire à « l’apparition de changements montrant une action favorable, en rai-. « son de l’ampleur de la lésion avant que le collapsus ne fut produit. « Les bacilles tuberculeux (sur les coupes colorées) disparaissent plus : « tôt dans les lésions collabées que dans les lésions-témoins du même « animal.

« Dans le groupe infecté par voie bronchique, les cavités tubercu- & ie furent otalement oblitérées et remplacées par du tissu fibreux « à la suite du collapsus de ce lobe par occlusion bronchique. Les

RAAÂARRRAR À À R'AÀ

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baciiles tuberculeux disparurent de ces lésions et l’on nota une quaritité considérable de dépôts calcaires. Aucun animal ne mourut à la suite de la fermeture d’une bronche drainant une caverne tuberculeuse. Quelques difficultés s’offrirent lors des tentatives d’occlusion des bronches à travers lesquelles s'écoulait une quantité importante de produits issus du drainage d’une grande caverne. «La constance avec laquelle fut réalisée la production de lésions tuberculeuses par les trois méthodes utilisées eut-une très grande importance. L’effet du collapsus sur ces lésions a pu être évalué et contrôlé parfaitement. k

« Le contraste marqüé entre les lobes atélectasiés et les lobes aérés dans la série hématogène bilatérale quelques semaines après le début de l'infection était des plus surprenants, surtout si l’on considérait le fait que l’aggravation de la tuberculose dans les lobes aérés et la guérison des lésions dans les lobes rétractés suwrvenaient simultanément chez le même animal. De même, dans le groupe . hématogène unilatéral, le contraste marqué entre le poumon gauche infecté et rétracté et le poumon‘droit non infecté et normalement aéré était très significatif. L’infection finale du poumon droit non infecté artificiellement était due à des microorganismes retournant du poumon, gauche infecté jusqu’au cœur, et passant par la circulation générale avant d’arriver finalement au poumon droit. Le poumon gauche ayant reçu le gros de l'infection fut capable de combattre les microbes infectants au moyen de l’atélectasie produite. :

«En produisant l’atélectasie massive par les méthodes décrites, d'importantes modifications mécaniques et chimiques survinrent dans le tissu pulmonaire collabé. Le poumon fut placé dans un état de repos absolu, état que nous savons être un principe fondamental à observer dans le traitement de la tuberculose, Une congeslion passive marquée du tissu pulmonaire s’observa constamment. De plus, il y eut un accroissement marqué de gaz carbonique et une rédution d'oxygène jusqu’à un niveau très bas dans le tissu pulmonaire collabé. Lequel de ces facteurs joue le rôle principal dans la guérison de la tuberculose pulmonaire ? cela reste encore une question discutable. »

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