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Ces expériences sont très intéressantes : les comparaisons entre lésions atélectasiées et non atélectasiées chez le même animal sont très démonstratives. L'amélioration fut constante malgré l’évolution au moment de l’ocelusion de la bronche prouvée dans certains cas par l'écoulement abondant. D'autre part, l’atélectasie fut provoquée dans certains cas après cinq mois d'évolution, après quelques semaines dans d’autres, et fut toujours active, avec un délai utile plus grand en cas de lésions importantes. Notons aussi l’action également efficace en cas de

lésions excavées et de lésions non excavées et de pathogénies différentes.

Evidemment, on ne peut pas toujours transposer de l’animal à l’homme. Cependant, ces expériences gardent leur valeur. Faisons remarquer pourtant qu’il s’agit là d’atélectasie massive de tout un lobe au moins, et non d’atélectasie limitée à la bronche de drainage d’une caverne selon la conception de CORYLLOS.

ApaMs et SINGER apportent d’ailleurs une série d'observations cliniques d’ « amélioration par l'atélectasie massive ». Les six cas présentés ne sont pas tous très convaincants. En fait, ces auteurs commencent par dire : « L’association de l’atélectasie massive « et de la tuberculose pulmonaire a été signalée avec une fré- « quence croissante durant les dix dernières années (soit de 1925 « à 1935). KoroL, LOESCHKE, DELAFIELD et PRUDDEN, GLENN, « SINGER, HENNEL, PACKARD, JACOBAEUS et WESTMARK, GOTTER- « DAM et d’autres pensent que la plupart des soi-disant fibro- « thorax sont dus à l'association de l’atélectasie ävec la tuber- « culose pulmonaire. Les effets heureux -du tissu fibreux sur « la tuberculose pulmonaire ne peuvent être niés. Cependant, « l’évolution de cette fibrose et ses relations avec la sténose « bronchique et l’atélectasie consécutive ont été recherchés ré- < cemment. » ;

Aussi, ces auteurs citent-1ls, à l’appui de leur thèse, comme cas « d’atélectasie massive », des fibrothorax constitués souvent en plusieurs années. Cependant, dans l’observation n° 5 et dans l'observation n° 6, un lipiodol fut pratiqué qui, dans le premier des cas, montra «une large bronche souche avec collapsus des

petites bronches » ; quant à l’autre cas, voici le résumé de l’observaiion :

Homme blanc, 32 ans. Expectoration positive. Avait eu un pneumothorax et un épanchement pleural important. Bon état général. La radio après lipiodol «révèle une dilatation de la trachée et de la « bronche souche droite. La bronche du lobe supérieur est totalement « oblitérée, les bronches moyennes et inférieures le sont partielle- « ment. Opacité totale. La trachée et l’ombre cardiaque sont déviés « vers le côté malade et l’hémidiaphragme droit élevé. Le poumon « gauche est atteint d’emphysème compensateur. Une ponction pleu- « rale exploratrice ne décèle pas de liquide. L’expectoration devint « négative ét la toux disparut sur traitement conservateur, Revu deux + ans plus tard, le malade paraissait cliniquement sain ».

Comme nous pouvons le remarquer, l’occlusion bronchique, dans les cas où le lipiodol fut pratiqué, n’était que partielle, si bien que l’atélectasie ne saurait tout expliquer. Alors que dans l’observation précitée, l’opacité radiologique était totaie, les bronches moyennes et inférieures n'étaient pas totalement obstruées. Nous avons vu plus haut que l’atélectasie causait la fibrose et que la fibrose pouvait amener l’ocelusion bronchique. Lequel de ces deux phénomènes est primitif ? Il est vraisemblable qu'ils évoluent de manière intriquée. Quelle est la part qui revient à l’un et à l’autre ? La chose est difficile à dire. Les cicatrices fibreuses sont les moyens habituels de guérison des infections tuberculeuses ou non ; les expériences d'Apams et SINGER sur l'animal montrent que l’atélectasie massive a un rôle curateur manifeste. Il est donc vraisemblable que celle-ci joue son rôle dans les stabilisations par fibrothorax et que les deux mécanismes, fibrose et atélectasie, font échange de bons procédés.

Examinons maintenant quel peut être le mécanisme de l’action de l’atélectasie massive sur les cavernes.

Dans les expériences des auteurs américains, une fois le lobe malade atélectasié, toute cavité aérienne (alvéole, caverne) ayant disparu, tout le problème réside dans la guérison des lésions parenchymateuses : qu’elles soient en bordure de ce qui était la caverne (donc qu’elles appartiennent à’ sa paroi) ou qu’elles soient loin de cette ancienne cavité, peu importe. Il n’est donc pas étonnant que cette atélectasie ait guéri de la même manière les lésions excavées et les lésions micronodulaires. Une fois les foyers tuberculeux guéris par la disparition à peu près totale des B. K., comme l’ont montré les coupes, l’ancienne caverne était comme une plaie dont on a rapproché les parois. La cicatrice fibreuse observée s’est-elle faite sur le mode des sutures par première intension, ou a-t-il encore fallu une ébauche de bourgeonnement ? Cela est difficile à dire. Mais ce qui est clair, c’est que la cavité a dû sa guérison à celle du parenchyme plus ou moins remanié qui en formait la paroi et que, dans ces conditions, sa guérison se confond avec celle des lésions parenchymateuses non excavées, la « cavité» elle-même ayant disparu, au milieu d’une atélectasie massive, agissant sur toutes les lésions du parenchyme environnant. Il y a là une différence essentielle avec l’action de l’atélectasie telle qu’on l’a considérée ordinairement. On n’a vu que la perte de substance à combler, on à ou-

blié le rôle des parois taillées elles-mêmes dans le parenchyme pulmonaire. Si l’on vient à considérer l’ « atélectasie cavitaire » par occlusion de la bronche de drainage, les choses seront toutes. différentes de ce qui a lieu dans « l’atélectasie massive ». Si la cavité tend réellement à se résorber, le parenchyme environnant sera tiraillé, distendu, un ‘emphysème «ecompensateur >» péricavitaire sera créé et les lésions devraient trouver là un terrain propice à l’extension à partir des foyers caséeux si fréquents. dans la zone juxtacavitaire. Si les lésions ne sont pas bien stabilisées, un tel mécanisme risquerait plutôt d’être nuisible qu’utile. Dans l’atélectasie massive, au contraire, les tissus péricavitaires sont affaissés comme la cavité elle-même, et il s’opère une guérison « massive » de tout le foyer malade.

Quel est le mécanisme intime de ces guérisons ? ApAMs et SINGER parlent de la diminution d’oxygène d’une part, du repos. absolu d'autre part. :

a) Quel est le rôle de l’anoxhémie ? — Le poumon atélectasié ne contient plus d’oxygène gazeux. D’après Apams et SINGER. chez l’animal, l’atélectasie chronique expérimentale montre les. faits suivants : « Dans les premières semaines, les capillaires. « -déviennent dilatés et sinueux. Au bout de quelques mois, les. « coupes de tissu atélectasié révèlent des espaces dilatés, rem- « plis de sang, d'apparence hémangiomateuse. Quelques-uns des. « tissus’ atélectasiés furent réinsufflés in vivo On s’aperçut « que les espaces remplis de sang étaient les alvéoles à travers. « lesquels le sang circulait. » à

Ainsi donc, le poumon atélectasié est soumis à une stase sanguine plus ou moins accentuée. Nous savons que k=B."K#S$e développe très bien dans les tissüs non aérés (os, séreuses, muscles, glandes, telles que le rein, les surrénales, etc, intes-tins). Cependant dans ces tissus la circulation reste active. La: Stase sanguine du tissu pulmonaire atélectasié a pour effet de: diminuer les apports en oxygène dissous. Il est probable, dans. ces conditions, que l’anoxhémie a joué son rôle dähs l’action de l’atélectasie expérimentale sur la tuberculose. Quant au rôle de la suppression de l'O? libre dans les cavernes, ces expériences. ont tendance à le minimiser vu leur action également efficace: sur les lésions miliaires où ce facteur n'intervient pas.

b) Quel est le rôle du repos et du collapsus ? — Le poumon

atélectasié est mis à l’état de repos complet, tant au point de vue fonctionnel que mécanique. Or le rôle du repos dans la tuberculose est capital. Repos général d’abord, repos au niveau des lésions ensuite. Tel est le traitement de toute affection à B. K. quels que soient les tissus atteints : osseux, articulaires, etc. Et le temps d’immobilisation d’une articulation se trouve être à peu près le même que celui qu’on impose en moyenne au poumon par pneumothorax. Il faudrait done dans les différents- cas un temps analogue pour la cicatrisation stable. Le repos local doit donc jouer un rôle au niveau du poumon, bien que le mécanisme intime en reste inconnu. 1} consiste probablement en des modifications métaboliques complexes. En définitive, l’atélectasie massive expérimentale (et hwmaäine le cas échéant) agirait à la manière du pneumothorax, de la thoracoplastie, etc... en collabant le poumon et en le mettant ainsi au repos. Le collapsus est parfait en cas d’atélectasie, le repos complet, l’anoxhémie poussée. Dans les autres méthodes collapsothérapiques, ces mêmes facteurs se retrouvent, y compris la privation partielle d'oxygène par diminution de la ventilation pulmonaire, tout au moins dans la zone malade, mais à un degré moindre. En cas de pneumothorax électif — quelque soit son mécanisme — et de thoracoplastie, ces facteurs sont peut-être aussi poussés que dans l’atélectasie massive. Effectivement, les spéléotomies sur cavernes résiduelles, après thoracoplastie, conduisent sur un parenchyme fibreux et ceollabé qui diminue grandement les risques opératoires. Mais nous aurons l’occasion de confirmer ces vues en étudiant le mode d’action du pneumothorax.

La différence entre l’atélectasie massive et la coilapsothérapie est que la première supprime à coup sûr le drainage des lésions. -L'’expérience sur l’animal a montré que cet inconvénient était inférieur aux avantages réalisés. La collapsothérapie peut d’ailleurs s'accompagner d’obturation bronchique. Il est possible que les méthodes à pression active comme la thoracoplastie amènent fréquemment cette occlusion. (Nous avons vu qu’on avait trouvé des pressions cavitaires négatives après thoracoplastie.) Cependant, chez l’homme, la suppression du drainage de cavités actives peut être néfaste. Peut-être certaines réactions, après thoracoplasties, réactions plus fréquentes en cas de lésions plus ou moins évolutives, sont-elles dues à une oblitération inopportune plus où moins complète de la bronche de drainage. Aussi, chez

l’homme, il n’est pas dit que l’atélectasie massive jouerait ne jéurs un rôle favorable.

En conclusion, l’atélectasie massive expérimentale a donné chez l’animal d’excellents résultats, tant en cas de lésions pulmopaires tuberculeuses ulcérées que non ulcérées. Le fait que tout le Iobe malade soit affaissé en cas de lésions excavées a pour effet de supprimer le problème de la caverne considéré en tant que cavité, et ramène la guérison de celle-ci à celle de lésions non ulcérées. En somme, on arrive à un résultat analogue à celui des méthodes collapsothérapiques qui aboutissent aux mêmes effets de-repos fonctionnel, d'anoxhémie du parenchyme et de modifications métaboliques complexes à la suite de la stase circulatoire, mais de façon moins complète. La différence réside dans la suppression du drainage réalisé à coup sûr par l’atélectasie massive, suppression bien supportée chez l’animal, mais qui ne le serait sans doute pas chez l’homme en cas de lésions trop évolutives. De plus, il est difficile de distinguer le rôle réci- ‘ proque de la fibrose et de l’atélectasie dans le fibro-thorax qui, pour beaucoup représenterait les cas typiques d’atélectasie massive chez l’homme. Enfin, ce mécanisme semble assez différent de celui invoqué par CoRYLLos et ses disciples qui ne voient que la résorption de l’air cavitaire lui-même, l’ «atélectasie cavitaire », sans considérer le parenchyme environnant dont le sort de la caverne n’est pas indépendant, malgré que TROCMÉ ait pu écrire : « Ainsi la destinée d’une caverne se décide à la perméabilité de sa bronche, et ne dépendra que de façon très accessoire de l’aspect de la paroi cavitaire elle-même et de son entourage ». . Nous ne sommes point de cet avis. Le problème est plus complexe.

12° Argument tiré des tentatives d’occlusion bronchique chez l’homme.

Nous n’avons connaissance que de deux observations. Nous ne parlerons pas des tentatives d’obstruction des bronches de cavernes résiduelles après thoracoplastie par lambeau musculaire intracavitaire ; nous en avons déjà parlé et le but poursuivi n’était plus celui de faire disparaître une cavité normale par résorption des gaz qu’elle contenait.

Le cas publié par TROCMÉ et MouNIER-KüaN et qui a fait

l'objet de la thèse de CHarcosser n’est pas absolument convaincant. Le-voici résumé :

Femme de 20 ans. Caverne solitaire, arrondie, de 5 cm. de diamètre environ, sise en plein parenchyme à la partie moyenne du poumon gauche, immuable depuis près d’un an avec 1 ou 2 crachats par jour , contenant de rares parcelles purulentes (habituellement bacillifères).

Elle dépendait de la bronche première dorsale. Une première bronchoscopie, le 28 octobre 1938, ne permet pas encore d'atteindre cette bronche (la bronche souche étant enflammée et rétrécie, on la badigeonne légèrement au nitrate d’argent à faible concentration). Par contre, le 4 novembre et de nouveau le 25 novembre, 1l a été possible d’y faire pénétrer un écouvillon imprégné de nitrate d’argent à 20 %. Or, à partir du 25 novémbre, on observe des tiraillements dans le côté gauche et la cessation de l’expectoration. Un cliché du 7 décembre montre la caverne déjà notablement rétrécie, de contour peu distinct, plissé. Les auteurs veulent attendre encore une semaine, pour un cliché de disparition complète. Survient alors un coryza, un peu -de toux et d’expectoration, et le 25 décembre, en même temps que les tiraillements ont cessé dans le côté gauche, la caverne a réapparu avec ses dimensions primitives. Le lendemain, à la suite d’une toux un peu pénible, la malade rejette un petit bouchon membraneux, brunâtre, à peu près cylindrique ; Les B.K. réapparaissent. Après cela, trois nouveaux écouvillonnages, dans les mêmes conditions, restent sans effet, et nous renonçogs.… Mais en janvier 1940, spontanément, un tiraillement violent s’est de nouveau fait sentir à la partie moyenne de l’hémithorax gauche. Des clichés successifs montrent la disparition progressive de la caverne. A partir de février 1940, elle! n’a plus été visible. Cette fois-ci la guérison a été durable.

Et voici la deuxième observation, de KINSBERG, qui a fait l’objet de la thèse de J. HÉLrAs :

À droite, en plein parenchyme, au-dessus de la scissure, $e trouvait une caverne arrondie, de la dimension d’une pièce de deux francs. Les aüteurs pratiquent dix séances de bronchoscopie à la cadence régulière d’une par semaine. Préparation à la belladone, écouvillonnage soigneux de la bronche à l’endroit choisi pour éloigner les secrélions (il s’agissait ici de la bronche lobaire supérieure droite à son orifice). Nitrate d'argent en solution à des contractions de plus en plus fortes : 10 %, 20 %, 25 %, et de la quatrième à la dixième, 33 %. Les auteurs ont assisté à l’occlusion de la bronche par le développement « d’une sorte de clapet blanc, lisse, qui emplit petit à petit toute la lumière ; à la dixième séance, le bronchoscope heurtait une membrane lisse et résistante ». La cavité s’est progressivement effacée. La guérison a été durable.

Dans la première de ces observations, seule la première diminution de volume peut être rapportée avec vraisemblance à

l’atéleclasie. Quant à la disparition qui s’est produite un air après, rien ne prouve d’une manière absolue qu’elle relevait du -même mécanisme. Cependant, l’obstruction bronchique obtenue artificiellement s’est montrée fragile : il a suffi d’un coryza, suivi d’un peu de bronchite, pour la faire disparaître. Que s’est-il passé ? Rejet mécanique simple ou accompagné de réaction cavitaire. On sait en effet que les bronchites aiguës réveillent l’acti-

vité des sécrétions dans les cavernes. Il s’agissait à l’origine d’une

cavité bien stabilisée, où l’obstruction bronchique aurait pu être bien supportée, peut-être, sinon cet incident... mais rien ne permet de conciure.

Quant. à" la seconde observation, une fois la bronche lobaire occluse, la cavité a progressivement. disparu. La cavité était petite et tout le lobe a été atélectasié vu que l’occlusion portait sur l'orifice de la bronche de ce lobe (il faudrait savoir quel était l’aspect des images radiologiques) : on retombe donc dans une

réalisation humaine « d’atélectasie massive » telle que Apams et

SINGER l’ont provoquée chez l’animal. Nous avons vu comment son action diffère de « l’atélectasie cavitaire » proprement dite, l’atélectasie massive réalisant un collapsus complet des lésions et du parenchyme environnant. Malheureusement, cette unique observation ne permet guère de conclure si ce procédé serait aussi intéressant chez l’homme que chez l’animal. Apams et SIN-

GER en ont tenté quelques réalisations humaines, mais chez des-

malades trop désespérés, ce qui explique d'emblée leurs échecs. Ainsi, il est impossible de se faire une opinion fondée sur ce que pourrait donner une telle méthode. Ce qui est certain, c’est qu’il ne saurait s’agir d’un procédé universel, et CHARCOSSET lui-même insiste sur la nécessité de « préciser les indications » et de «ne pas se départir d’une certaine prudence ».

Er conclusion, que penser de « l’atélectasie cavitaire » selon la conception de CORYLLOS ? -

Les bronches de drainage peuvent s’oblitérer de façon plus. ou moins solide. L’atélectasie cavitaire peut donc être passagère (variations de volume cavitaire) ou durable (disparition définitive). Mais la résorption gazeuse ne se produit: pas forcément

après l’oblitération de la bronche. Celle-ci n’est pas toujours -

suivie d’une guérison de la caverne qui peut même continuer à évoluer. Cependant, la suppression de l’oxygène libre à l’intérieur

NPA PER SEA