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de la caverne — l’enduit nécrotique interne peut être très épais ; plus tard, il est à peine de 1 ou 2 mm. Cet enduit peut même faire complètement défaut, et la caverne, détergée, peut être directement limitée par sa coque ; ces cas sont assez rares. Histologiquement, l’enduit n’est autre chose que du caséum plus ou moins liquéfié ; mais, fait digne de remarque, alors que l’on voit souvent du caséum se liquéfier dans le poumon sans qu'il y ait afflux de cellules nouvelles, le caséum tapissant les cavernes est volontiers infiltré de polynucléaires et de macrophages altérés ; il se peut d’ailleurs que ces cellules soient venues postérieurement à la formation de la caverne.

< La coque cavitaire vient ensuite : plus ou moins bien individualisée macroscopiquement, elle apparaît au microscope comme un {issu de granulation évoluant vers la sclérose. On y voit de grands hystiocytes, des polynucléaires, des lymphocytes, des capillaires. On pourrait croire que dans toute coque cavitaire d’un certain âge, la prolifération collagène ait fait disparaître le granulome ; il n’en est rien. On voit quelquefois des cavernes radiologiquement anciennes avoir une coque au stade de tissu de granulation et c’est peut-être là une cause d'extension cavitaire plus rapide. Mais ces cas sans sclérose sont rares. Habituellement, une coque collagène entoure la caverne d’un certain âge et son épaisseur est parfois considérable. Le raccord de cette coque et du revêtement nécrotique est intéressant à considérer: il se fait souvent sans transition d’autres fois, quelques follicules tuberculeux. le marquent, et ee sont alors les seules formations cellulaires spécifiques de la caverne ; aussi, en leur absence, le diagnostic entre caverne tuberculeuse et caverne gangréneuse n'est-il pas toujours facile à faire par la seule histologie et la coloration des bacilles peut devenir nécessaire. D’autres fois, on remarque entre coque cavitaire et nécrose, de curieux lacs sanguins élargis, pleins de sang; creusés à même le collagène ou le caséum, formations qui peuvent être à l’origine de certains saignements cavitaires. « Reste l’atélectasie péricavitaire. C’est une formation presque constante, d’un intérêt très grand, et que l’on trouve développée tout particulièrement dans le segment péricavitaire s'étendant entre plèvre costale et caverne. Il s’agit d'une até-

« lectasie vraie, c’est-à-dire d’un rétrécissement du calibre de

la iumière alvéolaire avec métaplasie cubique des cellules de revêtement. Toujours s’associent des lésions de la charpente alvéolaire, infiltration cellulaire banale ou sclérose sans laquelle l’atélectasie vraie n’existe d’ailleurs pas.

« Pour ce qui ést des bacilles, la coque cavitaire et l’atélectasie péricavitaire ne comptent pratiquement pas: voilà l’un des faits dominant de la bactériologie des cavernes (pl. IV, fig. 13). IL peut y avoir accidentellement un bacille dans la coque ; et les lésions tuberculeuses de l’atélectasie péricavitaire, lorsqu’elles existent, ont la teneur en bacilles que compte leur histologie, — mais tout cela est si insignifiant qu'il est inutile d’en parler. Toute la vie bactérienne des cavernes se déroule dans la zone nécrotique interne.

« L'autre fait dominant, c’est que le nombre des bacilles rencontrés dans cette zone est extrêmement élevé (pl. IV, fig. 13, 14, 15 et 16). Dans 21 cas, avec décompte précis, il a été dénombré sur 100 champs : 0, 2,5, 5, 17, 32, 105, 228, 247, 500, 688, 728, 1.000, 1.650, 2.110, 3.600, 7.700, 8.200, 15.000, 20.000 x et +: soit, en chiffrant à 50.000 les nombres de bacilles dans les cas étiquetés oo (c’est-à-dire en évaluant à 500 bacilles par champ la densité de ces pullulements massifs, chiffre très en

deçà de la réalité), une moyenne de 8.000 bacilles pour 100

champs de surface cavitaire. C’est un chiffre extrêmement élevé, que n’atteint aucune autre lésion tuberculeuse, le ramollissement du caséum mis à part.»

Nous nous contentons ici de noter ces faits. Nous aurons l’occasion de les commenter dans les discussions ultérieures. Re-

marquons cependant le contraste en teneur bacillaire des différentes parties de la caverne : « la coque reste constamment libre de bacilles», écrit à ce sujet G. CANETTI, «et rien n’est plus

singulier que de voir côte à côte deux zones de teneur bacil-

laire aussi différente, et entre lesquelles il n’y a point de

transition. L’inaptitude du bacille à végéter sur le collagène trouve là une merveilleuse illustration ». Et l’auteur n’a pu

voir qu’une seule fois un envahissement de cette coque avec infiltration de macrophages et caséification du collagène, et encore s’agissait-il d’une caverne rénale.

Aussi, se basant également sur les constatations radiologiques,

G. CANETTI pense-t-il que l’agrandissement des cavernes se fait

DIVERSES ÉVENTUALITÉS THÉRAPEUTIQUÉS 117

par confluence de cavités voisines, par adjonction de masses Caséeuses péricavitaires se ramollissant. Nos constatations après spéléotomie confirment bien cette opinion : qu’on se rappelle certaines observations (obs. n° 14, obs. n° 16, etc.) où des masses caséeuses juxtacavitaires sont venues agrandir la caverne en.s’y éliminant pendant que se poursuivait son traitement : qu’on se rappeïle également l'observation n° 7, où plusieurs petits foyers caséeux péricavitaires sont venus s'ouvrir dans une caverne aux parois fibreuses lisses et sans trace de caséum apparent.

Voilà la caverne telle qu’elle se présente dans le tissu pulmonaire au point de vue histologique et bactériologique. Mais elle est située au sein d’un parenchyme élastique. Ce fait a toujours été considéré comme capital. Voyons ce qu’il en est.

29 L’élément mécanique dans la caverne pulmonaire. Rôle mécanique de Ia collapsothérapie.

Nous avons déjà montré, dans un chapitre précédent, com- ment l’inertie de la paroi cavitaire et les modifications fréquentes de l’élasticité du parenchyme voisin ainsi que de la souplesse pleurale atténuaient déjà beaucoup les effets néfastes des facteurs mécaniques. Nous avons constaté encore que des cavernes à contours bien sphériques, d'aspect tendu (obs. n° 9, M" Q...), pouvaient parfailement guérir par « bourgeonnement et-contraction > malgré l’action persistante de la traction excentrique du parenchyme voisin. Nous verrons bientôt que les bronches fermées par endobronchite proliférante sont transformées en un mince cordon fibreux cicatriciel. Or, les bronches, tout comme lés cavernes, subissent la traction parenchymateuse qui conditionne les variations de‘leur calibre selon les phases de la respiration. Si le bourgeonnement intra-bronchique vient à bout et de cette distension mécanique et de la rigidité pariétale des bronches pour les réduire à un mince cordon fibreux, pourquoi le bourgeonnement intra-cavitaire serait-il incapable des mêmes effets sur une caverne soumise aux mêmes difficultés mécaniques. Néanmoins, il est bien évident qu’une thérapeutique qui diminuera ces effets contraires favorisera la guérison des cavernes. Et cela nous conduit à l’étude du rôle mécanique de la coïlapsothérapie : : ”

Nous avons vu comment Ch. TROGCMÉ, estimant que le pneumothorax n’amène qu’une réduction de la distension cavitaire,

conclut que la caverne n’est pas plus à même de disparaître après collapsothérapie qu'avant, sans que n’intervienne l’.« atélectasie cavilaire > que le pneumothorax et la thoracoplastie provoqueraient par une obstruction mécanique, capricieuse, de la bronche de drainage. Nous avons vu ce qu’il fallait penser de cette explication. Les faits dont elle peut rendre compte sont pratiquement rares. Si les bronches se ferment, c’est le plus souvent, nous le verrons, par endobronchite proliférante. Si la collapsothérapie joue un rôle mécanique, c’est parce que la caverne se rétracte en même temps que l’ensemble du parenchyme dont elle fait partie. J. LozscH nous dit que les poumons «se rétractent et finalement se collabent de par leur élasticité, entraînant dans ce processus les cavernes existantes ». Mais, en général, la eavité. s’est seulement réduite, elle est dans la situation d’une plaie banale infectée dont on a rapproché les bords et qui se comblera plus rapidement que si elle eût gardé sa taille primitive. Et même si la lumière cavitaire était devenue virtuelle, il ne saurait être question de guérison: tant qu’une organisation cellulaire n'aurait pas fixé cet état : la réexpansion du poumon avant cette période d'organisation cicatricielle accomplie entraînerait immanquablement la réexpansion de la caverne.

Quant aux bronches de drainage, si le pneumothorax n’est généralement pas capable d’en produire une obstruction purement mécanique, il réduit leur lumière comme il réduit les spélonques et favorise par là de la même manière leur oblitération cellulaire.

En ce qui concerne les cavités qui ne s’affaissent pas sous pneumothorax, malgré la rétraction du parenchyme voisin, diverses causes peuvent être invoquées (soufflage mécanique, réaction inflammatoire, rigidité de la coque cavitaire, etc.) dont nous n’avons pas à discuter ici. à se

Notons enfin que l’action mécanique de la thoracoplastie diffère de celle du pneumothorax parce que cette dernière joue un rôle actif de compression : par le fait, son action sera souvent plus poussée que celle du pneumothorax. C’est là la raison des cavernes résiduelles à forme de fentes verticales observées sous thoracoplastie, « aplaties par l’affaissement pariétal >» (BERNOU et LE CARBOULEC). Il est des cas où cette action est bien mise en évidence par le fait que la partie supérieure de la caverne bien située dans la zone d’affaissement est aplatie, alors que la partie

inférieure de la même caverne conserve une forme circulaire. Une de nos observations (obs. n° 20, M. Cha...) nous a permis de vérifier ces faits après spéléotomie.

Il faut enfin remarquer que l’élément mécanique en matière de collapsothérapie peut aboutir à un résultat néfaste : c’est le cas des soufflages cavitaires, qui, pour être rares, n’en existent pas moins. Citons à ce propos les deux observations récentes de A. H. AUFSES où le soufflage, dû soit à une coudure, soit à un rétrécissement bronchique (vérification bronchoscopique), avait conduit à un accroissement de volume des cavernes sous pneumothorax. L’abandon de ce dernier ramena les cavités à leur volume normal. ;

En conclusion, les facteurs mécaniques peuvent favoriser la guérison des cavernes mais sont incapables à eux seuls de la réaliser. Même si les facteurs mécaniques continuent d’agir ‘en permanence (thoracoplastie) et même s'ils ont une action complète (collapsus total de la spélonque), la caverne n’est pas guérie tant que les facteurs biologiques ne sont pas intervenus. Témoin ces évolutions cavitaires sous pneumothorax inefficaces, témoin: ces cavités résiduelles sous thoracoplastie qui conduisent à des catastrophes par évolution locale et dissémination des lésions, témoin enfin les récidives in situ sous thoracoplastie après. disparition temporaire de la spélonque. RouBiEr et DOUBROW écrivaient d’ailleurs : « Personnellement, nous n’avons jamais «< rencontré d’accolement de parois des cavernes au cours du < pneumothorax. Si le fait existe, il doit être absolument excep- « tionnel. Les cavernes subissent, en cas de guérison, la même « évolution et le même sort que les cavernes spontanément cu- < rables. »

30 L'élément biologique dans la collapsothérapie.

La collapsothérapie doit donc voir consolider ses acquisitions d’ordte mécanique par une activité biologique, les modifications biologiques survenant dans le poumon collabé étant elles-mêmes condilionnées par les changements de la tension élastique et de la statique du parenchyme pulmonaire et par les troubles circulatoires et respiratoires qui en résultent. Un fait bien mis en évidence, en effet, par les anatomopathologistes (ROUBIER et DourrowW, DERSCHEID et TOUSSAINT, etc.) est que les remaniements tissulaires diffèrent notablement selon qu'il s’agit d’un

poumon tuberculeux collabé ou non. Voici les points essentiels. que ROUBIER et Dousrow mettaient en évidence dès 1929 :

1° Le poumon sain nest pas modifié par la collapsothérapie, à moins qu'il n’y ait un épanchement pleural concomitant. Rou- BIER et DouBRoW citent, entre autres, à l’appui de cette assertion un cas ou « le pneumothorax a été entretenu pendant seize mois, « le petit épanchement enkysté de la base n’a pas compliqué son. « action. Or, comme le montre la figure 1, la structure du pou- & mon sain est restée absolument normale ».

2 Les bronches subissent des altérations marquées dans le poumon luberculeux collabé : atrophie marquée fréquente et parfois oblitération de leur lumière par une prolifération. épithélialc cylindrique ou cubocylindrique. Dans le poumon tuberculeux non collabé les bronches seraient, par contre, peu modifiées (LETULLE). Cette dernière opinion est d’ailleurs vivement combattue à l’heure actuelle tant par les anatomopathologistes. que par les spécialistes de la bronchoscopie.

3° L’atteinte des vaisseaux est différente dans le tissu pulmonaire collabé et non collabé : L’atteinte des veines (thrombophlébite, phlébite, scléro-phlébite, pamphlébite végétante et oblitérante) est également importante dans les deux éventualités. Mais il en est tout autrement des artères atteintes de « cette « panartérite oblitérante et généralisée qu’on retrouve constam- « ment dans les poumons tuberculeux comprimés par le pneu- « mothorax et qui est absolument exceptionnelle, sinon inexis- « tante dans la marche naturelle de la tuberculose pulmonaire ».

4° Les alvéoles eux-mêmes subissent d'importantes modifications dans le poumon tuberculeux sous pneumothorax : Selon G. CANETTI, « leur lumière s’aplatit, du tissu collagène apparaît « dans leurs parois, leurs capillaires sont tantôt gorgés de sang,, « tantôt exsangues, et leurs cellules bordantes deviennent tur- « gescentes». |

Toutes ces modifications provoquent des perturbations circulatoires et respiratoires importantes.

La stase sanguine consécutive aux altérations vasculaires sous pneumothorax a été vérifiée expérimentalement, nous }j’avonsvu, par de CARVALHO. Nous avons de même constaté sous thoracoplastie, lors de l'intervention de la spéléotomie, une stase: sanguine et lymphatique marquée.

. ROUBIER et DOUBROwW croient pouvoir lui « attribuer toute la « marche des phénomènes histopathologiques qui se déroulent « dans ces poumons, notamment ceux dont le tissu conjonctif « et les conduits aérophores sont le siège ». ;

Quant aux modifications bronchiques et bronchiolaires et à leur oblitération possible (fait que J. MILLE rapporte également dans les zones péricavitaires pathologiques dans plusieurs de ses chservations) qui a pour effet d’ « atélectasier » des zones partielles, elles aboutissent vraisemblablement à la diminution des échanges respiratoires dans le poumon tuberculeux collabé. MorGAN (V.P.), BRIEGER (E.) et Ch. TROCMÉ estiment que le poumon collabé respire activement sous un pneumothorax en pression négative ou faiblement positive et que l'oxygène des alvéoles est même mieux renouvelé, du fait que le poumon sous pneumothorax a une position moyenne plus voisine de l’expira- ‘ tion que de l'inspiration, ce qui a pour résultat de diminuer fortement son air de réserve. Si le poumon collabé sain se comporte de la sorte, les altérations bronchiques et vasculaires du poumon tuberculeux collabé portent fortement à croire que les échanges respiratoires y sont très réduits. Et ce sont, sans doute, ces modifications d’ « atélectasie », de « stase sanguine », de productions conjonctives qui donnent à la partie atteinte l’aspect radiologique de l’électivité dans le pneumothorax.

Toutes ces modifications gappellent de près celles de l « atélectasie massive expérimentale » des auteurs américains. Comment ne pas penser qu’elles agissent, comme nous l'avons déjà laissé entrevoir, de la même manière. Or, dans l’atélectasie massive, le problème de la caverne considérée en tant que perte de substance étant supprimé, tout le problème de la guérison est d'ordre biologique. De même, dans la collapsothérapie, les modifications du métabolisme péricavitaire fourniront à la paroi de la caverne des possibilités nouvelles. Voici comment DERSCHEID et ToussaINT envisagent les faits à la suite d’une étude sur les parois cavitaires : € On verra sur lés coupes l'importance de la « sclérose tant mutilante que systématisée, périlobulaire, intra- « lobulaire et septale. Cette fibrose, indispensable à la guérison, apparaît à la fois comme la meilleure et la pire des choses. Elle procède par transformation du tissu conjonctif préexistant ou par néoproduction inflammatoire et passe «lors par les étapes classiques du tissu de granulation, du conjonctif