CHAPITRE VI

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE (Stiile) DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

La dégénérescence g-raisseuse a ce point de ressemblance avec la dégénérescence glycogénique que, dans l'un et l'autre cas, l'aUjuniine organisée se transforme pendant la vie en un corps non azoté.

La dégénérescence graisseuse du prolojAosnia est une des formes d'altération anatomique les plus fréquentes; elle peut accompagner la tuméfaction trouble, la dégénérescence granuleuse et aussi les dégénérescences muqueuse, colloïde et même liydrocarbonée. Dans ces divers cas, au milieu du protoplasma modifié apparaissent de très petites granulations qui sorrt chimiquement des triglycérides d'acides gras.

Quand elle n'apparaît que sous la forme d'un phénomène accompagnant les autres lésions dégénératives, elle ne se manifeste pas avec évidence et ne force pas l'attention attirée ailleurs par la présence des désordres atrophiques prédominants ; mais elle peut exister comme une variété autonome du trouble régressif. Elle occupe même, par sa fréquence, la première place parmi les altérations dégénératives.

Le processus chimique de la transformation de l'albumine en graisse n'est pas jusqu'à présent entièrement élucidé. Le radical graisse ne semble pas préexister dans la molécule d'albumine ; sa formation ne peut donc être la conséquence d'une simple décomposition de l'albumine : elle est le produit de V aciiçilé vitale du protoplasma . Aussi ne semble-t-il pas que la graisse puisse se former au sein du protoplasma mort; sa naissance est toujours la traduction d'un acte réactionnel de la matière vivante.

La formation de la graisse aux dépens de la matière albuminoïde est un fait prouvé par une série d'expériences et ne soulève plus aucun doute. Composée de trois éléments, C, H et 0, elle ne renferme ni Az, ni S dans sa molécule. 11 s'ensuit que, dans la transformation d'une molécule

tralbuniine en une molécule de graisse, ces deux derniers éléments, ainsi qu'une partie de O qui se trouve dans la graisse en moindre quantité que dans ral])umiiie, n'entrent pas dans la nouvelle substance; Az et S sont éliminés par l'urine sous forme de matière solulde, telle Turée, les extractifs, les uiates et les sulfates. Quant à la graisse, insoluble dans les sucs de l'organisme, elle reste sur le lieu de sa formation et se présente physiquement sous l'apparence de granulations et de gouttelettes.

Quelques auteurs persistent à prétendre que la graisse ne peut se former dans l' organisme aux dépens de V albumine et que sa source e.rclusive se trouve dans Vabsorption des graisses et des /it/drntes de carbone alimenlaircs. Aussi a-t-on proposé de proscrire le terme même de dégénérescence graisseuse. IIosknfeld, au Congrès de médecine interne de Berlin (189^!, a émis cette opinion que, dans les empoisonnements par le phosphore, etc., la graisse qui apparaît dans le foie et dans les autres organes provient, non d'une transformation de l'albumine, mais du transport de la graisse puisée dans d'autres parties de l'organisme. Il a donné, comme argumentbase de son hypothèse, ce fait que, chez les animaux dépouillés de toute réserve graisseuse par un jeûne prolongé, le phosphore ne peut plus provoquer la dégénérescence graisseuse. Quand bien même cette constatation expérimentale serait établie avec certitude, elle resterait sans signification. 11 n'est pas impossible, en effet, que, sous l'influence du jeûne, l'albumine perde la propriété de se dédoubler et de donner de la graisse. Rosenfeld affirme que la graisse du lait ne provient pas de l'albumine des cellules glandulaires, mais qu'elle tire son origine des graisses mises en réserve par l'organisme. La présence dans le lait d'une grande cjuanlité de nucléine, indice d'une désagrégation des cellules entières, témoigne contre cette proposition (Michaelis).

La fornutliou de graisse aux dépens du protoplasma se rencontre dans les états pathologiques et aussi dans les conditions normales.

Chez l'individu sain, elle apparaît dans le protoplasnui comme [)hénoniène utile à l'organisme et se rencontre dans des conditions diverses : i" elle j)eul avoir le caractère d'une sécrétion^ a» elle peut être la conséquence d'un acte de régression, aboutissant à la disparition de parties devenues inutiles; 3" elle peut constituer une mesure d'approvisionnement en vue de V acciinuddliun dans l'organisme d'une substance éminemment eombuslible.

i" La formation de graisse aux dépens du protoplasma, avec le caractère d'une sécrétion glandulaire, s'observe dans la glande mammaire et dans les glandes sébacées de la peau et des paupières. On constate ici, avec précision, les actes de la transformation successive de l'albumine en graisse. Dans les cellules épithéliales des glandes mammaires ou sébacées, durcies par la li(pieur de Flemmixc, on distingue, à l'aide

DÉGÉNÉRESCENCE G RAI S S E U S E

d'un fort grossissement, de minuscules granulations de graisse, qui se réunissent en gouttes plus volumineuses, sortent des cellules et parfois entraînent la mort du noyau et de tout l'élémeiit cellulaire. Ce dernier phénomène se constate surtout tlans la glande mammaire pendant la période de lactation : les cellules fondent pai' dégénérescence graisseuse et à leur place apparaissent de nouvelles cellules créées par voie de multiplication (Nissen, Coen, Biz/ozero, Altmanx, K\dki>e, Steinuai s, MiCHAELis, etc.). Ordinairement la sécrétion de graisse n'entraîne pas la désagrégation complète de la cellule, et c'est, à proprement parler, la substance en suspension dans Talhuinine oi-ganisée, c'est-à-dire le paraplasme, qui subit la dégénérescence graisseuse, tandis que le réseau protoplasmique, le spongio])lasme, reste inaltéré. Il n'est pas besoin de faire ressortir l'analogie de cette constatation avec celles que nous avons relevées à propos des dégénérescences muqueuses et hydrocarbonées. Rarement le noyau subit la dégénérescence graisseuse (Steinii.vls) ; il succombe d'ordinaire sui\ anl le type de la chrumatolyse (voyez le chapitre sur la nécrose). La foiination de la graisse aux dépens de l'albumine alfectant le caractère d'une sécrétion produit le sébum, qui sert d'enduit à la peau.

Les recherches microscopiques cI'Altmaxx, de Stkinhaus, de Michaelis, elc, louchant les moditîcations survenues dans les glandes mammaires et sébacées pendant le travail de formation de la graisse, ont permis de reconnaître que les petites granulations du protoplasnia cellulaire, désignées sous le nom de granulations d'ALTMANN, qui se teignent vivement en rouge par la fuchsine acide, ne se transforment pas en graisse dans le sens strict du mot. I^'après Steinhaus, les noyaux mêmes de Vépitliéliiiin de lu glande inaniniaire subissent, pendant la. période de laetation. In ilégénérescence graisseuse ; ils s'allongent sous l'influence de la gouttelette de graisse qui se forme dans leur intérieur et les infarcit. Sur les préparations qui n'ont pas été traitées par l'acide osmique, ils semblent contenir des vacuoles, parce que la graisse n est pas colorée en noir. Le tableau qu'on a sous les yeux est analogue à celui de la dégénérescence glycogénique des noyaux des cellules hépatiques, quand, par le fait du séjour prolongé des préparations dans l'eau, le glj'cogène a été dissous et a disparu.

La constatation, déjà ancienne, que la nucléine et l'acide phosphorique se trouvent en quantité notable dans le lait, a son explication dans le processus intensif de désagrégation des noyaux de l'épithélium de la glande mammaire pendant la lactation. La substance chi-omatique du noyau se mêle au lait, par suite de la destruction du noyau. L'état de repos et d'activité de la glande, les changements morphologiques que ces deux conditions entraînent dans l'épithélium, se révèlent, d'après Steinhaus, jusque dans le changement de forme des granulations d'ALTMANN. De sphériques à l'état de repos, on les voit devenir ovales et même s'allonger eu forme de spirales, quand la cellule travaille. A mesure que celle-ci s'hypertrophie et étend un de ses diamètres, notamment vers la lumière du lobule, la forme des granulations du protoplasma se modifie, à tel point que la cellule épithéliale de la glande, dans la période de lactation, Chantemesse et Podwyssotsky. Processus généraux. 13^

25o TROUBLES ATROPIIIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

est coiiiplèteiiieiit remplie de corpuscules vermiformes, susceptibles de se teindre énergiqueuient dans un bain de fuchsine acide.

2" La formation de la graisse aux dépens de l'albumine, pendant la régi'essioii de certaines parties de l'orgaîiisme ^ a lieu dans quelq ues tissus an moment où, devenus fonctionnellement inutiles, ils doivent périr ; ou bien encore lorsque des éléments hypertrophiés doivent s'amoindrir. Les exemples (k> C(>tte (h^générescence graisseuse physiologique sont nombreux : libres musculaires de l'utérus pendant Tinvolution postpuerpérale, dégénérescence graisseuse des cellules de la membrane granuleuse de la vésicule de de riii.v.vF au moment de la maturité, dégénérescence des cellules du corps jaune pendant le développement du fœtus dans l'utérus; enfin, dégénérescence graisseuse de la membi'ane déciduale et de certaines ])arties du placenta à la tin de la grossesse, à l'apjjroche tic l'accouchement. Dans ce dernier cas, la déoénérescenci' u'raisseuse des cellules et des libres qui réunissent le placenta à l'utéius prépare graduellement l'aU'aiblissement des liens réciproques de ces parties et l'acilile le décollement du placenta pendant l'accoucbement.

3° Le troisième type de transformation de la molécule d'albumine en une molécule de graisse dans un but physiologique, en vue de l'accumiilalion d'une réserve de substaïu^es combustibles, n'est pas encore connu dans tous ses détails, bien qu'il éveille un grand intéi-èt biologique. Lhie telle translbiMuation a lieu dans le règne végétal comme dans le règne animal, et principalement dans toutes les cellules emhrijoniiaires à cs'ohdioii nijjide, même dans la cellule de l'œiil'. Tj'énormc projiortion de graisse (|ue renferment les cellules embryonnaires ne peut tirer son origiiu^" du simj^le fait de l'accumulation de la graisse alimentaire; irne telle explication est également insuftisante à rendre compte tie la présence de la graisse emmagasinée dans le tissu sous-cutané de l'adulte.

Ces réserves ont vraisenihlahlenient la même oiigine et la même signification (lue les dépôts du gli/cogène dans les tissus embrijonnaires à évolution rapide. Elles représentent un matériel de combustion facile, nécessaire pour la production de chaleur, réserve qui s'est constituée en partie aux dépens de l'albumine fixe et en partie aux dépens des ingesta alimentaires. Dans les cas de jeûne suffisamment prolongé, l'organisme tb'pense toutes ses provisions de graisse ; quand l'inanition dure ])lus longtemps, la graisse tout entière étant déjà consumée pour la production de chaleur, il se [)r(j(luit un curieux phénomène de suppléance. Les cellules les moins nécessaires à l'entretien de la vie, celles ([ui lonc-

DEGENERESCENCE GIîAISSEUSE

tionneiil avec la plus faible activité, subissent peu à peu la dég-ënérescence graisseuse et fournissent à Forganisme un élriiieiit de facile combustion. Ce phénomène s'observe dans prestpie huis les organes au cours de Tiiianition ; il est facile à coiistalei- chez les grenouilles (pii passent l'hiver dans les acpiariuuis des lal)()rat()i tes et ([ui, d'ordinaire, sont soumises à la diète pendant plusieurs mois. On reconnaît alors dans [)res{fae tous les nuiscles du corps la dégénérescence graisseuse, qui se révèle nettement (la préparatif^i étant durcie dans la licpieur .de Flemming) sous hi f(xrnie de minuscules gcnrttelettes colorées en noir par l'acide osmique et disposées longitudinalement entre les fibrilles musculaires primitives isolées.

Il faut ratta(dier au même ordre de phénomènes le fait <d)servé dans le laboratoire de l'un de nous par Statke vitsgh. Chez les chiens soumis au jeûne absolu on ol)serve, au quinzième, vingtième et vingt -cinquième jour, la dégénérescence graisseuse, non seulement dans la [)lupart des organes glandulaires, mais aussi dans les cellules muqueuses de la glande sous-maxillaire qui se remplissent de gouttelettes minuscules de graisse (fîg. ii8). A la place du mucus inutile, les granulations nuicinogènes se transforment directement , pendant l'abstinence, en graisse élément de combustion.

La dégénérescence graisseuse sénile, qui se produit dans quelques parties de l'organisme, et surtout dans les parois des artères, dans les cartilages et dans la cornée, peut être considérée comme un stade de transition entre les dégénérescences graisseuses physiologique et pathologique. Dans les régions artérielles (|ui, chez les vieillards, présentent des pla([ues d'athérome, on trouve toujours, à côté des grains calcaires, de très fines gouttelettes de graisse réunies en masse ; daus les cartilages des mômes sujets, la dégénérescence graisseuse des cellides est un phénomène assez l'réqiieiit. Mais

l'ig. Il 8. — Glande sous-maxilluire du chien soumis à l'inanition depuis 22 jours. Seules les cellules muqueuses sont en dégénérescence graisseuse. Les croissants de Gianuzzi sont dépourvus de graisse (Gross. 1000 diam.).

TROUBLES ATROPHIQVES DE LA NUTRITIOy CELLULAIRE

la forme la plus fréquente de cette lésion est représentée par Varc senile, le geronfoxo/i (5 ^épow, vieillard; xb to^ov, arc), c'est-à-dire par une bandelette blanc-jaunâtre sise à la périphérie de la cornée et constituée en partie par les cellules cornéennes devenues graisseuses, et on partie par raccuniulation de giaisse dans les canalicules de la membi'ane. Cet arc sénile se rattache, il est vrai, beaucoup plus au processus de raccuniulation qu'à celui de la dégénérescence; on

l'observe chez le vieillard et même chez l'individu jeune, en particulier chez les femmes obèses.

Dans les cu/idi/io/is pathologicjues, les cellules, les fibres de tous les organes, et même la substance interstitielle des cartilages, la cornée et toutes les membranes conjonctives peuvent présenter la transformation graisseuse. Aucun tissu n'est réfractaire à cette altération.

Les cellules glandulaires^ les globules blancs du sang, les cellules conjonctives et les muscles striés la subissent particulièrenienl ;^(ig. iK)-i:>4y. On l'observe aussi, quoique plus rarement, dans les cellules du système nerveux central et sympathique (intoxications). Les éléments normaux des tissus ne sont pas des sièges de prédilection de cette lésion ; toutes les néo-formations el produits pathologiques, les globules de pus, les dépôts de fibrine, etc., peuvent en être atteints.

Elle se présente sous divers degrés. Tantôt les éléments essentiels de la cellule restent intacts : l'organisation du protoplasma n'est pas modifiée, le paraplasme seul subit la dégénérescence graisseuse, phénomène plus ou moins passager; tantôt la lésion frappe plus gravement la cellule tout entière, y compris le protoplasma qui participe à l'altération; l'organisation de l'élément est modifiée, il est voué à la mort. Dans le premier cas, la manifestation morphologique de la dégénérescence graisseuse se révèle par l'apparition, au centre du protoplasma, de granulations graisseuses minuscules, de volume égal, qui se colorent en noir |)ar l'acide osmique, pendant que le noyau cellulaire, resté inaltéré, lixe comme à l'ordinaire les matières coloi'antes. Dans le second cas, la cellule a perdu sa structure essentielle; celle-ci a fait place à de grosses gouttes de gi'aisse ou bien à une matière graisseuse désagrégée, finement granuleuse, ou (Mifin à un niiias de cristaux de margariiu^ en forme

Fig'. I Hj. — Dég'éiiéi'esccnce graisseuse très accusée du cœur dans un cas de fièvre typhoïde (Fixation dans le liquide de Flemminc et coloration par la safranine).

DÉGÉNÉRESCESCE GRAISSEUSE

d'aiguille (fig. 120), pendant que les noyaux cellulaires ne se teignent que d'une manière diffuse et présentent différents degrés de chromatolyse. On conçoit que la dégénérescence graisseuse puisse, suivant son degré, n'amener qu'un affaiblissement passager de la fonction ou bien déterminer la destruction anatomique de la cellule. Entre ces deux extrêmes se placent un grand nombre de formes intermédiaires.

Les degrés peu prononcés de dégénérescence o-raisseuse se montrent souvent dans les éléments atteints de tuméfaction troul)le, surtout dans les cellules glandulaires et nerveuses ; c'est pour cette l'aison qu'on les a rangés dans le groupe des lésions cellulaires désignées par Virchow sous le nom de dégénérescences parenchymateuses.

Dans le protoplasma l'altéiation se traduit par la formation de très fines granulations de graisse qui se collectent en gouttes. Cette réunion peut aller jusqu'à transformei- l'élément en une véritable cellule adipeuse pourvue d'un noyau à peine conservé; à un degré plus avancé, tout l'élément avec son noyau se désagrège en un amas de granules, véritable déti'itus graisseux. Dans quelques organes, comme par exemple dans le muscle cardiaque et dans les cellules nerveuses, la dégénérescence ne va jamais jusqu'à la formation de grandes gouttes de graisse ; elle se présente sous l'aspect de fines granulations (fig. 119, laa). Les degrés avancés de la lésion sont fi'équemment accompagnés de destruction par chromatolyse du noyau. Les cristaux de margarine (mélange d'acides palmitique et stéarique) se rencontrent souvent dans l'intérieur de la goutte de graisse, sans que la cellule soit détruite. Dans les stades les plus avancés, avec complète destruction cellulaire, des tablettes de cholestérine font leur apparition.

Les granulations et les gouttes graisseuses sont collantes, à contours très réfi'ingents ; insolubles dans l'acide acétique (ce qui les distingue des granulations albuminoïdes), solubles dans l'éther, le chloroforme et l'alcool, elles se colorent en noir par l'acide osmique (fig. 1 19-123), en rouge-orangé par le sudan et en bleu par la quinoléine.

Les parties atteintes se distinguent déjà macroscopiquement, dans des tissus avant toute préparation, par leur teinte jaunâtre ou jaune

grisâtre, ])ar leur consistance pâteuse. Les meni])ranes conjonclives, les tuniques internes des vaisseaux, les revêtements séreux, etc., présentent, dans ces cas, une coloration blanc-mat avec des reflets jaunâtres. Si la dégénérescence graisseuse est parcellaire, ne frappant que des régions isolées dans un organe, elle tranche au milieu de toule la masse par son apparence jaune-grisâtre, exsangue.

On a Ironvo deriiièreiueut une matière cdlorante (jui leinl spécialement la graisse (JDaudi, a. Bkme, II. Rii:der) . l.a mixture en question est depuis longtemps en usage dans la teclmiffue de fabrication des laques et des couleurs à l'huile. C'est le sudan III, qui apjiartieut aux coudiinaisons diazoïques. En solution alcoolique, elle colore la graisse cit ronge orangé. Les préparai ions traitées par cette méthode sont conservées dans la glycérine. Nous reconnnandons la coloration avec le sudan, surtout poiu- découvrir la graisse dans des exsudats pathologiques tout frais, dans l'urine, dans des globules de pus, etc. Les plus petites particules de cette substance se montrent sous la forme de gouttelettes rouge-orangé.

Dans l'appréciation de la teneur en graisse des organes, il faut se souvenir que le séjour prolongé des pièces dans le lic{uide de ÎMuller, dans 1 alcool et dans les solutions d'acide chromique, amène la diminution de cette matière; on sait, d'autre part, que les préparations teintes à l'acide osmique, et consei'vées dans le vernis de Damau, perdent peu à peu leur graisse : celle-ci, colorée en noir, diffuse dans la préparation et se mélange avec la résine; les parties qui étaient primitivement noires deviennent grisâtres, ou se dessinent sous la forme de vacuoles. Le vernis de Damar en solution dans le xylol extrait énergiquement la graisse des préparations et les altère.

CdiisL's de la dégénérescence graisseuse . — Les formes pathologiques de la dégénérescence graisseuse se rangent naturellement en deux grands groupes : les dégénérescences graisseuses locales et les dégénérescences graisseuses générales, plus ou moins répandues dans tout l'organisme.

Envisagée comme processus local., la tlégénérescence l'ait siiile le plus souvent au rétrécissement d'une artère afférente, à la diminution de l'apport sanguin dans une certaine partie du corps (ischémie, infarctus, etc.), à la section des nerfs, au fonctionnement exagéré ou insuffisant des organes, et, en général, à un trouble des échanges qui s'exercent entre le tissu et le sang. La cause immédiate relève ici moins de l'insuffisance d'appoi l de substances alimentaires, que d'un défaut d'oxygénalion. La |)i-ivali()n de tous les autres éléments de nutrition est assez longtemps tolérée ()ar la cellule ; seule l'anoxliémie est insupportable pour le proloplasma vivant et provoque bientôt l'apparition de la lésion.

l^oiir l'étude analoiiiicpu' d'une dégénérescence locale, il convient de s'adresser à un foyer né('robioli(pu' (pielcon(|ue, à une région isc/ié-

DEGENERESCENCE GRAISSEUSE

iilièe, un infarctus, des globules blancs du snng (|ui se sont glissés entre deux plaques de verre inli'oduites sous la peau de l'animal ou qui se sont accumulés en grand nombre dans des points atteints d'inllammation.

Un fragment de muqueuse ou de peau greffé sur une plaie présente, deux jours après la greffe et avant que la circulation ne soit rétablie, un champ comniode d'investigation. 11 est inutile de rappeler qu'on ne peut obsei'per les degrés les jdus niininies de la dégénérescence graisseuse (qu'après la, fixation parfaite des morceaux de tissu dans la litjucur de Flemming qui contient de l'acide osmique : chaque granule de graisse apparaît alors en noir et se dessine avec netteté sur la préparation.

Dans tous les cas où s'iiistalle cette dégénérescence, les échanges nutritifs entre les parties lésées el le reste de l'organisme se l'ont, soit par la voie de la circulation sanguine ralentie (infarctus), soit par les interstices des tissus et la lymphe circulante (plaques de verre introduites sous la peau, fragments de nuiqueuse greffée). Une minime alimentation suffit pour que la vie puisse encore persister dans les parties les ])bis délicates du corps. Mais, vis-à-vis d'un a])port insul'lisant d'oxygène, les cellules sensibles réagissent très vite par le dédoublement anormal de leur molécule albuminoïde aboutissant à la formation de la graisse.

La lésion que nous étudions survient avec une rapidité et une intensité particulières, lors([ue la circulation est devenue imparfaite chiiis les capillaires du système nerveux ceuti'al. Los loyers de ramollissement jaune qui se produisent dans le cerveau, au cour'S des troubles circulatoires locaux d'origine mécani({ue ou inflammatoire, ne sont que le résultat d'une désagrégation complète des cellules et des hbres nerveuses, avec jiroduction d'une grande quantité de graisse mélangée à la lécithine. La richesse de Va matièi-e céréf)rale en lécithine, substance qui peut être considérée, au jioint de vue chimique, comme une graisse (la lécithine est l'acide phos|)ho-glycérique dans lequel un atome d'hvdrogène est remplacé par le radical neui-ine et les deux autres par les radicaux d'acides gras), explique la facilité et l'abondance de la formation de la graisse dans les altérations ischémiques de la substance cérébrale. C'est la même raison chimique qui fait apparaître si facilement cette dégénérescence dans les libres nerveuses blessées, coupées ou troublées d'une façon quelconque dans leur nutrition.

La dégénérescence graisseuse locale consécutive à la pénurie d'oxygène s'observe très souvent dans tous les tissus de nouvelle formation, partout où se fait sentir l'insuffisance de l'irrigation sanguine. Dans les tumeurs à marche rapide (cancers, sarcomes, etc.), où le déve-

aSe TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITIOA CELLULAIRE

loppeiuent vasculaii e marche moins vite que la multiplication cellulaire du parenchyme, on rencontre, dans les régions les plus éloignées du courant sanguin, dans les parties les moins riches en vaisseaux, des foyers de dégénérescence graisseuse. Ces foyers représentent les manifestations d'un processus favorable à l'organisme ; ils traduisent la marche régressive de la néo-formation. On observe le même phénomène de dégénérescence pendant la résolution des processus inflammatoires. La graisse cpii imbibe les tissus enflammés est transportée ou englobée par les leucocytes, par les cellules mésodermiques mobiles, ou bien elle est directement résorbée par les vaisseaux lymphatiques et veineux.

La dégénérescence graisseuse généralisée , qui frappe simultanément diverses parties de l'économie, reconnaît comme cause l'action d'un agent nocii', action qui s'exerce sur l'organisme entier, qui abaisse l'acticitè vitale du protoplasma et qui entrave les mutations nutritives. Elle se rattache à trois origines :

a) Elle peut être produite par la pauvreté du sang en globules vecteurs de V oxygène et par le ralentissement de la nutrition ;

b) Par la toxicité de diverses substances cliiniiques agissant sur le protoplasma ;

c) Par l'action d'une élévation thermique insuffisante à tuer d'un coup le protoplasma.

La dégénérescence graisseuse par anoxhémie et par inanition se rencontre dans beaucoup de maladies du sang (anémie pernicieuse, leu- (;émie, anémie chronique, etc.), dans les hémorragies fréquentes et abondantes, dans les maladies des organes de la cavité thoracique restreignant la capacité respiratoire, dans les lésions des organes digestifs entravant l'assimilation des aliments, et enfin dans les diverses formes du jeûne.

Au nombre des agents chimiques capables de déterminer cette dégénérescence se trouvent le phosphore, l'ai'senic, l'antimoine , l'alcool, et surtout l'alcool amylique, le chloroforme, l'iodofornie et l'oxyde de carbone. Introduites dans l'organisme, même en l'aible quantité, ces substances produisent une dégénérescence graisseuse diffuse. Le phosphore, l'arsenic, sont les plus puissants stéatogènes des grandes glandes (foie, reins, etc.), ainsi que des muscles et des parois des vaisseaux. Ces diverses substances poussent la dégénérescence jusqu'à la désagrégation complète des tissus.

Outre les poisons indiqués plus haut, la toxicologie a reconnu un grand nombre d'autres agents capables de déterminer des troubles