GRAISSEUSE

dans les mutations de la matière albiiminoïde et d'amener sa transformation en graisse. Beaucoup d'alcaloïdes, utilisés même dans un but thérapeutique, à dose non mortelle, ne laissent pas que de produire parfois, à un degré plus ou moins marqué, la dégénérescence graisseuse des cellules.

A ce groupe appartient encore la dégénérescence graisseuse qui survient au cours des maladies infectieuses ou io.ri- infectieuses ^ et qui porte sur les cellules glandulaires et les muscles (choléra, diphtérie, fièvre typhoïde, tuberculose, etc.). Les organes les plus sensibles à l'action de ces toxines présentent toujours les manifestations les plus frappantes de dégénérescence graisseuse et parenchymateuse. Les reins et le foie occupent à ce point de vue la première place. 11 n'est pas une seule maladie infectieuse aiguë grave dans laquelle ces deux organes soient exempts de lésions dégénératives parenchymateuses (albumineuse et graisseuse). Cette même altération des éléments cellulaires peut être provoquée par l'action des poisons, non éliminés, de l'organisme lui-même, c'està-dire qu'elle apparaît dans les diverses formes de l'auto-intoxication (urémie, ictère, intoxication intestinale, etc.).

La pathologie expérimentale et l'anatomie palhologique humaine offrent un très grand nombre d'exemples de la sensibilité du foie vis-à-vis des to.rines microbiennes. Les essais d'immunisation des chevaux faits à l'Institut Pasteuh, contre une série de poisons microbiens (diphtérie, fièvre typhoïde, streptocoque, pneumocoque, etc.), ont montré combien souvent les animaux succombaient, pendant le cours du traitement d'immunisation, à une dégénérescence graisseuse généralisée du foie.

Lorsque la dose de poison injecté a été un peu forte, la souffrance hépatique se manifeste par la présence de l'urobiline en plus ou moins grande quantité dans l'urine. Parfois les animaux succombent brusquement et on trouve à l'autopsie une énorme hypertrophie du foie, avec dégénérescence graisseuse tellement accusée, que l'on ne peut saisir l'organe sans le déchirer et qu'il donne au doigt qui l'écrase la sensation onctueuse du pâté de foie gras. La déchirure du foie atteint de ce ramollissement graisseux se fait souvent pendant la vie. Leparenchyme, devenu trop diffluent pour supporter la pression sanguine, dans les petits vaisseaux et dans les capillaires, se rompt, et le sang s'épanche dans la cavité abdominale et dans la capsule de Glis- SON, où on le découvre à l'autopsie.

Chan'temesse et PoDWYSsoTSKY. Processus généraux. 13^

Fig. 121. — Dégénérescence graisseuse du cœur dans un cas de pneumonie (Coloralioii par la safranine et l'indigo carmin).

La dégénérescence graisseuse du foie est fréquente au cours de l'infection puerpérale (Widal, 1889), dans la jiérilonite streptococcique qui fait suite à la laparotomie (Thieucelin et Jayle, 1895). Dans un certain nombre de maladies (fièvre typhoïde, septicémie, diphtérie, scarlatine, dysenterie), on trouve assez souvent des foyers de coloration jaunâtre disséminés en plus ou moins grand nombre dans le foie, foyers constitués par une désagrégation de cellules ayant subi la dégénérescence graisseuse. La recherche des microbes par les méthodes de coloration est le plus souvent infructueuse en ces points; l'origine de ces foyers se rattache vraisemblablement à la résistance moindre de certains groupes de cellules hépatiques à l'égard des toxines microbiennes charriées par le sang.

La même sensibilité vis-à-vis des poisons bactéi'iens se retrouve dans le système des tubes contournés du rein. L'exemple le plus typique de ce phénomène se montre dans les reins d'individus ayant succombé à la fièvre typhoïde. Certains glomérules et le système de tubes contournés cjui leur font suite sont profondément altérés ; les noyaux, ne prenant plus la matière colorante, offrent l'aspect de la nécrose de coagulation, tandis qu'à côté d'eux d'autres systèmes glomérulaires semblent à peu près intacts.

L'injection intraveineuse d'une culture virulente de bacilles de la tuberculose humaine chez le chien provoque, en quelc{ues jours, une dégénérescence graisseuse du foie tellement prononcée, que la coupe de l'organe ressemble à celle du tissu cellulo-adipeux sous-cutané. Ce poison stéatogène contenu dans la culture est détruit par le chauffage à 100 degrés.

La dégénérescence graisseuse due à l'hyperthermie survient dès que la température de l'animal est maintenue pendant quelcpies jours à un degré au-dessus de la normale; elle devient plus considérable quand le chiffre thermique s'élève de deux degrés et plus. Il sul'fit alors de vingt-quatre heures, et même de quelques heures, pour que la dégénérescence graisseuse des cellules glandulaires, des nuiscles et des autres éléments apparaisse. La lésion se montre dans rhyperthermie simple et surtout dans les maladies fébriles. Dans ces dernières, cependant, la cause de l'altération analomique ne réside pas seidement dans l'élévation de la température : elle a sa source principale dans l'intoxication parles poisons bactériens. Le choléra, maladie non fébrile, provoque dans tous les organes une dégénérescence graisseuse qui ne le cède en rien aux dégénérescences des maladies hyperp^rétiques.

Les expériences de Vekkhovsky (189')) sur les altérations organiques produites par le simple surchaufTage ont montré que la dégénérescence graisseuse des cellules glandulaires et musculaires, réelle en pareil cas, n'atteint pas un degré aussi élevé que dans les infections fébriles. Dans ces dernières, en effet, à l'action nocive et d('|)rimante de l'hypertlnMMiiie sur le protoplasma vient s'ajouter l'effet des toxines et l'anohémie consécutive à la destruction des globules sanguins.

En dernière analyse, la dégénérescence graisseuse disséminée dans l'organisme el frappant de nond)reiix tissus peut cMre, sans forcer les

DÉGÉNÉnESCENCE GRAISSEUSE

termes, réduite à deux causes essentielles : la privation relative, médiate ou immédiate, de l'oxygène livré aux tissus, et l'action délétère des toxines microbiennes sur les éléments cellulaires.

Les recherches de Fraexkel et Geppert, de Penzoldt, de Fleis- CHER. etc., ont montré que la restriction du processus d'oxygénation normale des tissus, rattachée à une origine soit mécanique, soit toxique, soit destructive de globules rouges du sang, entraine la décomposition des albuminoïdes de l'organisme et la transformation graisseuse . Les expériences de P. Albit/ky ont établi que la privation d'oxygène déterminait une destruction excessive des hématies, l'hémoglobinurie,

Fig. 122. — Dégénérescence graisseuse d'une cellule pyramidale de l'écorce cérébrale

(Intoxication alcoolique).

et l'élimination exagérée d'urée, même chez les animaux soumis au jeime. Lhie asphyxie véritable des globules rouges et des éléments cellulaires en général s'observe dans l'intoxication par l'oxyde de carbone, poison qui déplace l'oxygène de l'hémoglobine et se combine intimement à celte dernière substance. L'anoxhémie est, dans ces cas, prononcée au plus haut degré (Cl. Bernard, P. Bert, Laborde, PoKROVSKY, Ardixe, etc.) dans les cellules du système nerveux central. Enfin, une série d'expériences dues à Storch, à Bauer, à Cazexeuve, à Gaetgens et Kossel, à Riess, à Milovidoff, à Badt, à Polimant, etc., sur les mutations nutritives, dans l'empoisonnement par le phosphore, l'arsenic et les autres poisons stéatogènes, démontrent également ((ue la dégénérescence graisseuse très étendue des organes s'accompagne d'une décomposition excessive des substances albuminoïdes, et que l'azoturie atteint et dépasse le double du chiffre normal, tandis que l'absorption de l'oxygène et l'exhalation de l'acide carboni(|ue sont notablement diminuées. Le même résultat est obtenu quand l'expérience porte sur des animaux soumis au jeûne préalable pendant tle longs jours et complètement dépouillés de leurs réserves graisseuses. Dans le cas de Badt, qui a étudié minutieusement l'excrétion d'azote chez une femme empoisonnée par le phosphore, la f[uantité de cette substance éli-

26o TROUBLES ATHOPHIQVES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

minée par Turine dépassait de quinze grammes celle qui avait été introduite par l'alimentation.

Le résultat de ces constatations ne laisse aucun doute : la israissc

peut se former au.v dépens de la dèeoniposition aiwr/iiale des aIÙN/)iinoïdes, et les empoisonneinenls (pii provo(iuent celle déi;é/iérescence s'aecompai^nent d'une diminution des échanges gazeux et pai- conséquent d'un certain degré d' anoxhémie.

Sans entrer dans la critique des théories qui ont été proposées pour expliquer l'action du phosphore et de l'arsenic sur le protoplasma animal, on ne peut méconnaître c[ue ces substances soient des poisons violents des hématies, qu'elles les détruisent en grande quantité dans le sang et qu'elles diminuent par cela même la capacité respiratoire de ce liquide. Les travaux de Boehm et Unterberger, de Pistorius, de PoDWYssoTSKY, étudiant l'action du phosphore et de l'arsenic sur l'organisme, ont fourni, malgré l'opposition de Limbeck et de Tausig, une base solide à l'hypothèse qui accorde à ces sul^stances un pouvoir destructif des globules rouges.

Quant à l'action du chloroforme, les travaux de Ju>'kers, de Grube et d'autres auteurs, ont montré que l'inhalation prolongée de cet anesthésique provoquait une destruction exagérée des globules rouges du sang et entraînait la dégénérescence graisseuse diffuse.

On ne peut cependant attribuer à ce seul genre d'anoxhémie la dégénérescence graisseuse profonde qui accompagne les empoisonnements phosphoré, arsenical, chloroformique, etc. Inaction toxique immédiale de ces poisons sur Je protoplasma , action (jui s'exerce pour diminuer et altérer la propriété d'oxydation normale de V albumine^ joiie i(-'i tin rôle prédominant. Il résulte en effet des expériences de P. Albitzky que la seule privation d'oxygène est incapable de provoquer une dégénérescence graisseuse et une destruction de substances azotées, comparables à celles qu'on observe dans le cours des intoxications. Il faut abaisser, dans l'atmosphère, la proportion de l'oxygène à 9 p. 100 pour obtenir, chez les animaux ainsi anoxhémiés, une exagération nolable de la quantité d'azote et d'urée éliminée.

Il est donc certain que l'anoxhémie et l'hyperthermie ne mettent en jeu que des propriétés stéatogènes inférieures à celles des toxines microbiennes. L'atrophie jaune aiguë du foie, qui survient dans l'espace de quelques jours et se traduit anatomiquement par la dégénérescence graisseuse et la destruction d'un grand nombre de cellules hépatiques, est vraisemblablement sous la dépendance d'une toxine dont les effets

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

se rapprochent de ceux que provoquent les empoisonnements phosphore ou arsenical massifs.

Les conditions de la dégénérescence gt aissetise du protoplasmti son/, à plusieurs points de i'ne, comparables à celles de la. dégénérescence hijdi'ocarhonée.ï)^(\\s les deux cas, il se produit un dédouljlement anormal d'une molécule d'albumine, avec formation d'un produit non azoté (hydrate de carbone ou graisse) qui, manquant de la quantité d'oxygène nécessaire pour s'oxyder, tantôt s'élimine par l'urine (sucre), et tantôt resie dans l'organisme comme une substance insoluble (graisse). Ici et là, l'augmentation de l'azote et du soufre urinaires est l'indice de l'exagération du dédoublement de l'albumine. Parfois cependant les produits de décomposition des substances albumineuses, comme la leucine, la tyrosine et l'acide sarcolactique, apparaissent dans l'urine. Quelques poisons stéatogènes, l'oxyde de carbone par exemple, déterminent sinudtanément la dégénérescence amyloïde et la glycosurie.

Une fois constituées, les lésions de la transformation graisseuse poursuivent une évolution ([ui n'a rien de comparable à celle des dégénérescences hydrocarbonées. En effet, le glycogène et le sucre sont des substances facilement solubles qui, au fur et à mesure de leur formation, s'éliminent de l'organisme, tandis que la graisse y persiste, en raison de son insolubilité. Dans les deux cas, Taffaiblissement fonctionnel existe; mais les tissus, frappés de dégénérescence glycogénique, sont atrophiés et comme épuisés, tandis que les éléments devenus graisseux subissent une hypertrophie apparente que l'examen microscopique est seul capable, parfois, de rattacher à sa véritable origine.

Lorsque la dégénérescence graisseuse est peu développée, et que le noyau cellulaire a conservé sa vitalité, le retour à la normale est possible, soit par l'oxydation et la combustion des gouttelettes graisseuses contenues dans le protoplasma, soit encore par leur transport en d'autres parties du corps où elles s'accummulent dans les cellules conjonctives. Dans les degrés avancés, alors même que la cellule est remplie d'une grosse goutte de graisse, le retour à l'état physiologique est possible, à la condition que le noyau ne soit pas détruit; les organes et les tissus modifiés reviennent à la santé. Le noyau a-t-il subi des altérations dégénératives intenses, comme on l'observe après l'action des substances toxiques, le maintien de la vie est impossible : la cellule meurt et se transforme en un amas de granulations graisseuses et albumineuses.

TROUBLES ArnOPlIiqUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

Le phosphore occupe le premier rang des substances stéatogènes. Les évaluations et calculs de Kiîkhl (1892) sur les cœurs de cadavres présentant des altérations graisseuses d'origines diverses sont instructifs à ce point de vue. Traitant les cœurs par l'éther, dissolvant de la graisse, l'auteur a trouvé dans les cœurs normaux 8 à i3p. 100 de résidu, chez les alcoolicjues 11 à i5 p. loo, chez les tuberculeux pulmonaires 8 à 23 p. 100, dans les cas graves d'anémie 11 à 24 p. 100 et chez les individus intoxiqués par le phosphore 28 à 3o p. 100.

Dans la dégénérescence graisseuse des muscles, les granulations se placent presque exclusivement dans le sarcoplasme interlîbrillaire et se disposent par conséquent en longues rangées; l'image en est nettement visible sur le muscle cardiaque, quand on l'examine avec de forts grossissements.

Au cœur, la lésion se manifeste avec le plus d'intensité dans les fibres recouvertes immédiatement par l'endocarde et par le feuillet viscéral péricardique.

Il faut éviter de confondre la dégénérescence avec l'infiltration graisseuse. Les deux processus n'ont en eft'et rien de commun dans leur origine. La graisse d'infiltration qui pénètre les éléments cellulaires, en suivant les fibres conjonctives, ne se forme pas sur place : elle arrive là toute faite, apportée par le sang. Les dépôts de graisse qui se montrent, pendant la digestion, dans les cellules hépatiques, au voisinage des rameaux-portes, raccumulation de graisse dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans Tépiploon et autres régions du corps, chez les obèses qui mangent trop ou qui oxydent mal leur graisse, peuvent servir de type à l'étude de cette infiltration.

Dans les actes de transport et d'accumulation de la graisse, un rôle important appartient aux leucocytes , . aux cellules migratrices du tissu conjonctif et aussi aux cellules fixes du même tissu, qui ont été décrites par Poliakoff sous le nom cl adipopliores et qui, par certains de leurs prolongements, embrassent en partie les cellules adipeuses et par d'autres s'anastomosent avec des capillaires sanguins.

'SJ infiltration graisseuse patliologi(iue peut s'exercer, dans tous les organes, autour des foyers d'inflammation et de nécrose, et d'une manière générale, lorsque, pour une cause quelconque, des gouttelettes nagent dans le sang. Les premières qui s'infiltrent sont les cellules du mésoderme, puis les cellules endothéliales des capillaires, les leucocytes et les cellules conjonctives. L'accunudation de graisse peut se faire jour dans tous les éléments, dans les celhdes glandulaires et même dans les cellides nerveuses. Elle est surtout prononcée dans les cellules étoilèes des capillaires hépatiques, lorsqu'il existe, dans le foie ou dans d'autres organes, une cause de destruction nécrobioti(|ue du tissu hépati(pie (fig. IP.3). Les gouttes dégraisse se logent dans les prolongements protoplasniiques les plus ténus de ces éléments, lesquels se dessinent avec

DEGENERESCE.^CE GRAISSEUSE

une netteté parfaite, sous l'influence de l'acide osmique. Des préparations non moins belles d'infiltration graisseuse peuvent être obtenues par la coloration de l'endothéliuni des capillaires, des cellules de l'adventice et des leucocytes, autour des foyers de ramollissement jaune du cerveau.

Sur les coupes non traitées à l'acide osmique, les cellules connectives et les leucocytes infiltrés de graisse offrent un aspect finement granuleux, qui leur a valu jadis le nom de cellules gj-anuleuses. On croyait à cette époque cpie les leucocytes seuls pouvaient se transformer en cellules granuleuses ; on sait aujourd'hui que tous les éléments du mésoderme peuvent revêtir cet aspect. L'état grenu du protoplasme (non coloré) n'implique pas nécessairement qu'il renferme des granulations graisseuses. Cette apparence peut tenir à l'existence de granulations albuminoïdes et surtout de granulations éosinophiles. Ces dernières offrent, il est vrai, un volume plus uniforme que celui des gouttelettes graisseuses.

Il n'est pas toujours facile, sinon dans les stades initiaux de la lésion, de distinguer, à l'examen microscopique, la dégénérescence de la simple infiltration graisseuse . Ordinairement, la dégénérescence se traduit d'abord par l'apparition, dans le corps du protoplasme, de très fines granulations qui restent longtemps isolées. Au contraire, Vinfiltration de graisse venue du sang se dessine, dès le début, sous forme de granulations et gouttelettes d'un certain volume, qui se fusionnent ensuite assez facilement en grosses gouttes. La différence s'accuse mieux lorsque l'on traite les préparations par l'acide osmique (comp., fig. 19.3, les deux cellules hépatiques et la cellule étoilée). Dès que la dégénérescence graisseuse a atteint un degré avancé, la distinction devient plus difficile à établir. Dans certains éléments cellulaires fortement dégénérés (myocartle, fibres lisses, cellules nerveuses, etc.), la graisse se montre à l'état de très fines granulations et gouttelettes, qui restent isolées sans se confondre ; dans d'autres éléments non moins atteints (cellules glandulaires, connectives, leucocytes), les très fines gouttelettes se fusionnent, en formant de grosses gouttes où encore la graisse apparaît, dès le début, sous forme de gouttes volumineuses. Telle est la particularité anatomique qui s'observe dans l'empoisonnement par le phosphore, l'arsenic et d'autres substances stéatogènes. L'apparence morphologique de ces dégénérescences rappelle étroitement l'aspect des infiltrations grais-

Fig. 123. — Cellules hépatiques et endothélium des capillaires (cellules étoilées de Kupfer) chargés de granulations graisseuses.

seuses très prononcées. Cependant, la diiïérence est profonde, puisqu'elle réside dans la désorganisation ou Tintégrité du noyau et dans un ensemlile de trouilles régressifs. Quand ces derniers ne sont pas très avancés, la différenciation est encore plus difficile, parce que les deux processus, dégénérescence et infiltration, commencent Tun et l'autre à la périphérie de la cellule.

L'infiltration graisseuse s'effectue à l'aide d'un phénomène d'ordre phagocytaire. La consistance molle semi-liquide de la molécule graisseuse i'acilite son absorption par le protoplasma vivant (cellules connectives, cellules épithéliales, cellules nerveuses). Les faits expérimentaux ne laissent aucun doute sur la réalité de ce phénomène. jNIunck donne à un chien, dégraissé par le jeûne, de l'huile de colza, et retrouve dans les tissus de l'animal une graisse qui a les caractères de l'huile végétale ingérée. Lebedeff est arrivé aux mômes constatations en nourrissant un chien avec de l'huile de lin. Les étapes successives de ce processus d'absorption des gouttelettes de graisse ne sont pas connues dans tous leurs détails. Le fait n'est point douteux, cependant, et constitue la raison principale de la présence de la graisse emmagasinée dans les cellules. 11 est vrai que celle-ci peut avoir une autre origine et être formée synthétiquement par la cellule, de la même façon que diverses substances sont fabriquées par les cellules végétales. Les expériences de BoussiNGAULT (i84.")) avaient montré que la quantité de graisse introduite par l'alimentation est hors de proportion avec celle qui, d'une part, s'écha])pe par certaines sécrétions, et qui, d'autre part, s'accumule dans le corps. L'organisme était donc capable de fabriquer de la graisse de toutes pièces; il fallait rechercher la ou les substances qui concourent à sa formation. Voigt fit voir qu'on pouvait engraisser un chien en le nourrissant exclusivement avec de la viande pure, dégraissée : l'albumine perd son azote et donne naissance à de la graisse. On sait aussi que des larves de mouche carnivores peuvent être élevées sur de la viande dégraissée et fabriquer de la graisse. Les expériences de Munk, faites avec des acides gras, montrent plus nettement encore le rôle de la synthèse cellulaire dans la création de la graisse. Cet expérimentateur tiégraisse un chien par le jeûne, puis le nourrit pendant une quinzaine de jours avec une certaine quantité de viande et d'acides gras de graisse de mouton. L'animal, sacrifié à ce moment, présente un développement mar([ué de la graisse sous-cutanée et alxlominale. Mais cette graisse ne iond pas, comme la graisse ordinaire de chien, à 20° : elle exige, pour entrer en fusion, une température de 4o°, comme la graisse de mouton. Elle n'a donc pas été formée aux dépens des substances albuminoïdes

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

du chien ; elle a été créée avec de la glycérine prise dans Torganisme et avec les acides gras ingérés. La cellule, et probablement Tépithélium des villosités intestinales, a l'ait syntliéliquenient cette graisse. On peut émettre la même opinion à propos de la formalion de la graisse qui fait suite à l'alimentation par les hydrates de carbone. Les observations très anciennes de liunEU (1796) avaient montré <pie les abeilles nourries

Fig-, 124. — Cellules hépatiques el cellules endothéliales des capillaires <'hni'gées de graisse, au voisinage d'une plaie du foie. Quelques cellules hépatiques sont en karyokinèse.

exclusivement avec du sucre pouvaient cependant produire de la cire. D'après Kûhise, dont l'opinion est acceptée par Seegeis, les féculents ne se transformeraient pas directement en graisse : la production de matière glycogène serait un intermédiaire obligé, la transformation serait en partie localisée dans le foie. On s'expliquerait de la sorte la fréquence des rapports que la clinique constate entre l'adiposité et certaines formes cliniques du diabète.

Lorsque l'infiltration graisseuse aboutit à créer, dans diverses parties de l'organisme, et en particulier dans le tissu cellulaire sous-cutané, une hypertrophie du tissu adipeux capable d'entraver le jeu d'un organe quelconque, on dit qu'il y a ohèsilé (lipomatose généralisée, adipose, polysarcie). Chez les obèses, les dépôts de graisse respectent les régions qui, à l'état normal, sont dépourvues de cette substance (paupières,

Chantemesse et Podwyssotskv. Processus généraux. 13*

266 TROCDLES ATROrilIQVES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

oreilles, fourreau de la verge, scrotum, etc.); on les rencontre avec plus ou moins de développement, suivant les individus et suivant les races, dans les parties antérieures et latérales de Fabdomen, lombes, fesses, mamelles, etc. L'accunuilation de graisse dans la région sacrée et fessière (stéatoi)ygie) atteint, chez les femmes liottentotes et boschinianes, des proportions colossales (]ui constituent une particularité de race. La graisse envahit aussi les régions des creux de la racine des membres, les régions sous-aponévrotiques, les interstices musculaires, le tissu cellulaire sous-séreux de Fabdomen. La cavité rachidienne même peut en contenir (Richet).

La plus grave de toutes les localisations de l'adipose viscérale est celle qui affecte le cœur, d'abord à la périphérie du ventricule droit, dans les sillons que se creusent les rameaux vasculaires, et plus tard dans le ventricule gauche. Quand la surcharge graisseuse a fait place à une véritable stéatose, les fibres myocardiques sont atrophiées et remplacées par des réseaux de vésicules adipeuses. Lorsque Fobésité commence à s'accentuer, les joues s'empâtent, Farète du maxillaire disparaît, le cou grossit et les mouvements de la tète deviennent difficiles ; la taille s'épaissit, le ventre et les reins acquièrent des proportions exagérées. Les gros mangeurs et les gens sédentaires prennent d'al)ord du ventre. A un degré plus avancé, le ventre volumineux retombe sur les cuisses ; celles-ci sont énormes, et le patient est obligé de marcher les jambes écartées. Plus tard, les bras s'écartent du corps, la marche même devient impossible. L'obèse présente de bonne heure la dy spnée d'effort : la marche un peu rapide, l'ascension d'un escalier l'essoufflent. Partout oii la peau forme des plis profonds s'accumulent des sécrétions séborrhéiques et sudorales, (|ui produisent et entretiennent un eczéma intertrigiueux permanent.

Pour un adulte de taille moyenne, Foljésité commence, d'après Le Gexdre, au poids de 90 à 100 kilogrammes. On la voit assez souvent atteindre i5o kilogrammes. Au-dessus de 200 kilogrammes, l'obésité est une maladie rare et grave. On a cité des cas exceptionnels où l'obésité montait aux chiffres de i65, 1^0 et même 3u5 kilogrammes.

Son propre poids est pour l'obèse une cause de fatigue ra])ide ; au moindre exercice, il est inondé de sueur. A la paresse corporelle tend à succéder la paresse intellectuelle; le sommeil devient impérieux, même peinhint le jour, après les rejias. Cette dernière règle n'est pas sans exception. 11 est de nombreux exemples d'hommes obèses qui étaient doués d'une activité remarquable et d'une intelligence supérieure; Pl.vtox, Morg.vgxv, étaient très gras; Dwin Hume, (ji. Fox, Rexax, S.vinte-Beuve, G.vmueïï.v, étaient obèses.

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

L'obésité peut l'rapper de très jeunes sujets ; elle est alors assez souvent d'origine héréditaire. On a observé des enl'ants de quatre à cin([ ans pesant de 80 à i5o livres (Kâstner, Benzenberg, Tulpius). Tels sont encore les cas d'adipose excessive décrits par Hevfeldeu, Clarus, War- THiNGTO>% Schlemaier, et plus récemment par IIeubner (1896) et aussi par Capitaîs' et Croisier (1897). D^^s le cas de Capitan, l'obésité a commencé à l'âge de quatre mois et progressait sans cesse, de sorte qu'à quatre ans la circonférence du corps au niveau de l'abdomen était de i™,8, et la circonférence du bras de 28 à 3o centimètres.

L'obésité se montre dans les deux sexes, plus souvent chez la femme que chez l'homme. L'engraissement se fait au début, chez elle, par les épaules et par les seins ; il prend souvent son point de départ dans une grossesse, dans l'allaitement, dans la ménopause.

Les obèses se divisent en deux grandes classes : les forts et les faibles, les sanguins et les anémiques. Les premiers ont la forme heureuse de l'obésité. Gais, pleins d'entrain, le teint frais et coloré, ils offrent l'aspect d'une santé florissante. On remarque chez eux l'hyperémie des membranes muqueuses et de la peau, la plénitude du pouls, la brièveté de la respiration, l'existence d'hémorragies fréquentes, surtout hémorrhoïdaires. Le nombre des globules rouges du sang est souvent augmenté chez ces malades, ainsi que la quantité d'hémoglobine. Les amas de graisse sous-cutanée se distinguent par une densité considérable et par la résistance qu'ils opposent à la pression. Le système musculaire peut être très bien développé, comme on le voit chez certains athlètes forains qui concilient passagèrement le développement exagéré des muscles et de la graisse.

L'obésité pléthorique se rencontre d'habitude chez les hommes qui joignent à une prédisposition héréditaire l'abus des plaisirs de la table, l'usage immodéré de l'alcool et l'insuffisance du travail musculaire.

C'est dans cette forme de l'adipose pléthorique que se rencontrent les degrés les plus élevés de l'obésité. On peut alors trouver dans le sang une quantité de graisse qui dépasse deux, trois fois et même plus, le chiffre de la teneur normale.

Sous l'influence des nialadies, des chagrins, de la vieillesse, on voit parfois des obèses vigoureux s'affaiblir et passer de la variété pléthorique à la forme anémique de la maladie. Gomme certains goutteux qui, observés pendant la période d'échanges organiques intenses, présentent de l'azoturie et deviennent sur le tard hypoazoturiques, les obèses parvenus à l'anémie suivissent une diminution notable de la quantité d'urée éliminée par les urines.

L'obésité anémique se rencontre principalement chez les femmes et

TROUBLES ATROPHiqVES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

.se développe d'ordinaire dans la période de la puberté. Elle prend le plus souvent sa source en dehors de l'hérédité, tle l'oisiveté, de la vie sédentaire , de l'anémie , dans un vice de l'alimentation oii les hydrates de carbone surabondent. Pâles, fatigués, sans entrain, sans ressort, sans courage, ces malades offrent des chairs molles. Les palpitations fréquentes, la faiblesse et la petitesse du pouls, la dvspnée, l'épuisement rapide, la sensibilité au froid, la diminution de la quantité d'hémoglobine, constituent les principaux caractères de cette forme d'obésité.

La pathologie comparée nous offre des enseignements précieux sur les moyens par lesquels il est possible de développer le système adipeux chez les animaux. L'alimentation ordinaire, pourvu qu'elle soit surabondante, y suffit. J^'engraissement des oies à Strasbourg, des porcs dans le Kentucky, consiste à leur faire absorber une grande quantité de maïs. Petenkofer et Voit ont constaté que l'alimentation la plus favorable à l'engraissenuMit du chien éfaif composée d'aliments azotés et graisseux. Pour aider l'effet de l'excès d'alimentation, on condamne les aninuiux au i-epos ; on augmente les recettes de l'oi-ganisme et on diminue ses dépenses, et le résultat de l'excès de matériaux se traduit par le tlépôt d'une grande (juaidité de graisse dans le tissu cellulaire. Tel est le [)remier moyen de l'engraissement des animaux. Il en est un autre, qui consiste dans la modification organique que l'on provoque par des soustractions répétées de sang, comme l'ont prouvé les manœuvres des éleveurs ((ui engraissent rapidement leurs vaches en leur pratiquant de fréquentes saignées. Les suites de cette anémie provoquée se traduisent par une exagération très Jiotable de la consommation des substances albuminoïdes de l'organisme, accompagnée d'azoturie, et par une diminution de la ((uantifé d'acide carbonique exhalé par le poumon, f^a graisse protfuile |)ar la doslrucliou (l(\s matières albuminoïdes dépasse la |)roportion normale et s'accumule, ])uisqu'elle n'est pas brûlée. '

On retrouve daus Tétiologic^ de l'obesilé humaine l'intervention de ces mêmes facteurs d'engraissement : l'alimentation surabondante et la diminution tle la consommation de la graisse. Les obèses sont, en général, de gros mangeurs, dont les dépenses de force sont inférieures aux recettes fournies par l'alimentation.

Il est cependant des obèses qui mangent relativement peu et d'autres (jui l'ont un exercice cor|)oi-el très actif; c'est ce cpie nous enseignent les stalisti([ues. Mais ce que nul statisticien n'a pris soin jusqu'ici tle nous dire, c'est si, dans les calculs où l'on additionne

DÉGÉNÈRE se EXCE GRAISSEUSE

les obèses les uns aux autres, il est des polysarciques qui mangent moins et qui font plus d'exercice que la moyenne des hommes. Il faudrait que cette constatation fût bien établie, pour donner la certitude que, clans la moitié des cas d'ohésilc^ la maladie ne reconnaît pour cause ni Tabus des aliments, ni le défaut d'exercice. Il est incontestalde cependant que, dans ceitaines races et chez certains iiulividus, Fengraissement, pour une nourriture et un exercice donnés, se produit plus facilement que chez d'autres. Le trouble nutritif qui prépare l'obésité se transmet héréditairement. Dans une statistique portant sur un nombre de cas suffisant (4ooo)pour éliminer les erreurs qui peuvent se glisser dans un calcul fait sur un petit nombre de malades, Kirch (de Mai-ienbad) a pu constater 2 335 fois, c'est-à-dire dans 56 p. loo des cas, l'inlluence de l'hérétlité. Ces chiffres confirment les résultats de la statistique de Rouchai-d.

Parmi les causes occasionnelles de l'obésité, il faut citer l'usage continuel de l'alcool et de la bière, la sédentarité ordinaire et surtout le passage brusque d'une vie active à une vie de repos, les pertes de sang, la grossesse et la lactation, la continence et la castration.

Des circonstances d'ordre |)athologique, la guérison d'une maladie srrave, les troubles de la nutrition consécutifs à une intoxication microbienne, deviennent souvent aussi l'occasion du développement de l'obésité.

Quel est le trouble luilritif ((ui |)résid(> à ^a^cunudation de la graisse dans les cellules de l'économie ? On sait que l'obésité se rencontre, dans certaines familles, en nuMne temps que d'autres maladies appartenant au groupe dit ai'thritique ; mais en quoi consistent exactement dans leur essence le ou les troubles nutritifs cpie l'on constate.' Ce problème est encore à l'étude.

Proust et jNIathiki l'ont remarquer (pie, si l'obèse élimine parfois moins d'azote, exhale moins d'acide carbonique que l'homme sain, on ne peut en conclure cpie la cause essentielle de l'obésité réside dans le ralentissement de la nuti'ition. Cette diminution des échanges peut être la suite, le résultat de l'accumulation de la graisse et non pas la cause qui a soustrait la graisse à l'oxydation et l'a fait s'accumuler en surabondance. Pour faire la preuve de cette hypothèse, il faudrait constater qu'au début de l'obésité, avant que la graisse puisse modifier le jeu des fonctions, il y a eu un trouble nutritif caractérisé par le ralentissement des échanges. Or, une constatation pareille n'a pas été faite.

Depuis quelques années, la pathogénie de l'obésité, comme celle du diabète, s'est singulièrement éclairée par la découverte de ferments diaS'

Chantemesse et PoDWYSsoTSKY. Proccssus généraux. 13"

270 TROUBLES ATROPtllQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

tasiqiies qui circulent dans le sang et concourent, clans l'organisme normal, à solubiliser les graisses et à détruire le sucre. Jusqu'en 1896, les patliologistes n'avaient pas pris garde que l'alcalinité du sang, réduite à elle seule, était insuffisante pour solubiliser, à la température du corj)s humain, les graisses mises en rései've dans les cellules. Comment pouvait tloiic se faire l'amaigrissement ? La découverte de la présence, dans le sang, d'un ferment capable de solubiliser les graisses en les dédouldant, est venue ajouter à nos connaissances une importante contribution.

Les graisses constituent la réserve la plus iuiporlanle de matériaux hydrocarbonés de l organisine. Si l'on songe que la quantité totale de glycogène qui existe dans un individu ne peut être évaluée au-dessus de 4 à 5oo grammes, on voit qu'il suffu'ait d'un jour déjeune pour la consommer entièrement; ce sont donc les graisses qui forment la réserve principale, et le glycogène comme le glucose ne sont vraisemblablement que des matières transitoires, d'une combustion plus facile que les graisses, destinées sans doute aux combustions supplémentaires, telles que les produit un exercice musculaire violent. Les reciierclies de Hamuot sur le quotient respiratoire ont, en effet, montré qu'à l'état de repos 90 p. 100 au moins des hydrocarbures utilisés provenaient des graisses, tandis que, dans l'exercice violent, le quotient respiratoire s'élève, ce qui montre qu'une quantité notable de glycogène a été comburée.

Comment cette masse considéral)le de graisse peut-elle être attaquée ? L'alcalinité du sang est trop faible pour en donner l'explication. On peut en effet laisser pendant un temps fort long de la graisse finement émulsionnée avec des lessives plus alcalines que le sang, sans que la graisse se dissolve sensiblement. Ce rôle de la dissolution des graisses appartient à un ferment soluble dont Haniiiot a montré la présence dans le sang et c£u'il a appelé la Upase. On sait que les corps gras sont des éthers de la glycérine, c'est-à-dire des combinaisons de ce corps avec les acides gras. Les graisses sont neutres, tandis que leurs produits de dédoublement sont acides. Or, si l'on met du sérum sanguin en contact avec une graisse, celle-ci se dissout en même tenqîs que le sérum devient acide, et la ({uanlité d'acide mise en liberté mesure la quantité de graisse dissoute et, par suite, l'activité du ferment.

Les graisses ordinaires seprôtent mal au dosage de celte activité, à cause de leur insolubilité dans^l'eau ; on y arrive plus aisément en s'adressant à un autre éther de la glycérine, la monobutyrine, qui est également saponifiée par la lipase, mais qui offre l'avantage de se dissoudre aisément dans l'eau.

Voici comment il convient d'opérer (Ha>'iuot).

On définit l'activité lipasique de i'''^ de solution par le nombre de millionièmes de molécules d'acide mises en liberté pendant 20 minutes, à la température de aj". Ainsi, i" d'un sérum d'activité 3'5 mettrait en liberté, à 2j° et en 20 minutes, une quantité d'acide butyrique (de poids moléculaire 881 représentée par:

grammes.

On voit que cette activité sera directement mesurée par le nombre de gouttes d'une solution de carbonate de soude tellte que chacune d'elles sature exactement 0,000 001 molécule d'acide. Si la burette employée donne 20 gouttes au centimètre cube, la solution de carbonate de soude devra renfermer 2, 12 de CO^ Na- par litre. La solu-

DEGENERESCENCE GRAISSEUSE

tion devrait être modifiée proportionnellement, si la liurette ne donnait pas 3.0 gouttes par centimètre cube.

Pour déterminer l'activité lipasique d'un liquide, on en prend donc i'^'' que l'on ajoute à 10" d'une solution de butyrine à i p. 100; on ajoute de la phtaléine et on sature exactement par le carbonate de soude; on chauffe pendant 20 minutes dans une étuve réglée à a5° et on sature de nouveau par la solution de GO^ Na- indiquée plus haut. Le nombre de gouttes de cette solution mesure l'activité lipasique. Les différents liquides qui servent à ce dosage doivent être préalablement portés à 2

Le sang de tous les animaux supérieurs renferme de la lipase, mais en quantité très variable : ainsi, le sang de l'anguille est environ r3 fois plus riche que le sang humain; on sait du reste à quel point les tissus de cet animal sont imprégnés de graisse.

Chez l'homme, la lipase est très localisée : le sérum sanguin, le suc pancréatique, le foie en renferment, et encore n'y a-l-il point identité entre la lipase du sang ou sérolipase et celle du suc pancréatique. Les autres organes en sont dépourvus. Il est très remarquable qu'un organe comme le corps thyroïde, qui a une si grande influence sur l'amaigrissement, soit complètement dépourvu de ferment saponifiant.

Diverses conditions modifient l'activité de la lipase : de ce nombre est la température. Toutefois, dans les limites des variations pathologiques de la température, cette action varie peu; il n'en est pas de même de l'alcalinité du sang, qui n agit que lentement en milieu neutre ou acide, tandis que son activité devient grande en présence de traces d'alcalis. Ainsi, en représentant par 22 l'activité d'un sérum en milieu neutre, elle devient li \ par addition de o gr. 60 de carbonate de soude au même sérum.

Diverses conditions physiologiques peuvent faire varier la quantité de lipase contenue dans le sang. Elle est pour ainsi dire nulle dans le sang du fœtus avant G mois; elle augmente graduelleiiient jusqu'au moment de la naissance, où elle ne représente que les 2/ j de celle du sang maternel ; l'inanition et l'exercice en augmentent l'activité; enfin, elle peut varier avec l'état pathologique.

AcHARD et Clerc considèrent comme ortiiolipasiquc un sérum dont l'activité est comprise entre i j X 20, Jiypcrlipasique celui dont l'activité est au-dessus de ce chiffre, liypolipasique au-dessous de i ). Il conviendrait, dans cette étude, de fixer les conditions de l'alimentation, puisque nous iivons vu que la lipase augmente par l'inanition.

L'ortholipasie est compatible avec un certain nombre de maladies aiguës; on la rencontre dans la pneumonie, l'ictère catarrhal, d'une intensité moyenne. On la trouve également dans des affections chroniques loin de leur terme fatal, telles que affections cardiaques, mal de Bright, tuberculose.

La diminution du pouvoir lipasique correspond généralement à un pronostic grave. Quand ce pouvoir descend entre la X 10, nous trouvons, sur 14 cas relevés: I pneumonie mortelle, i autre grave avec ictère, i cancer, i ostéo-sarcome, 2 tuberculoses avancées, i ulcère gastrique terminé par perforation. La descente de l'activité lipasique entre 10 et 5 est d'un pronostic très fâcheux et caractérise la période ultime des maladies les plus diverses. Deux fois seulement, sur les 16 cas observés, elle n'a pas été suivie de mort à bref délai.

L'hyperlipasie a été rencontrée 9 fois: ^ fois chez des diabétiques, i fois chez un obèse et i fois chez un myxœdémateux. Elle semble donc la règle dans le diabète, au moins tant que celui-ci est compatible avec un état général satisfaisant. Dès que la cachexie commence, le pouvoir lipasique diminue.

■i-iL TROini.ES ATROPIIIQVES DE LA XUrRITION CELLULAIRE

La lipase trUANRioT ne doit pas être confondue avec la siil)stance, découverte par Cohnstein et Michaelis dans les globules sanguins, qui a pour effet de détruire les graisses, non pas en les dédoublant en acides gras et en glycérine, mais par oxydation, en aboutissant à la l'oi'mation d'eau et d'acide (•ar])()nique.

On voit quelle importance prennent de plus en plus les ferments dans la pliysiologie normale et patliologi<pie et quels éclaircissements on est en droit d'attendre de leur étude.

C'est à la destruction de la graisse, non pas par le fait d'une oxydation aboutissant directement à la production d'eau et d'acide carbonique, mais par transformation en glycogène, acte de ralentissement nutritif, que Bouchard a attribué l'augmentation de poids qu'il a observée chez certains individus n'absorbant rien autre chose (pie l'air atmosphérique. D'après les observations et expériences de ce savant, la graisse se transformant en glycogène, dont seuls les muscles bénéficieraient à Texclusion du foie, fixerait, pour cette transformation, une quantité d'oxygène atmosphérique suffisante pour augmenter le poids de certains individus de lo, 20 et même 4» grammes, constatables à la balance, à certaines périodes du jour.

La boisson troj) a])ondante conti ilnie-t-elle à la ])roducfion de l'obésité ? Ainsi posée, la question peut être résolue par l'affirmative dans un grand nombre de cas. On voit, en effet, beaucoup d'obèses qui absorbent une grande quantité de boisson ; on sait aussi que la diminution de la dose de liquide prise quotidiennement a suffi pour amener chez des polysarciques un amaigrissement notable. La plupart des thérapeutes qui ont institué, depuis Daxcel, un régime diététique de l'obésité, font entrer dans leui-s prescriptions la diminution de la quantité totale des boissons.

Cependant, il faut remarquer que le rôle des boissons est complexe et ne doit pas être envisagé seulement dans ses conséquences directes, en faisant abstraction de la (|uantité d'aliments a])sorbés j)ar les sujets. L'eau pi'ise aux repas agissait, pensait-on, en facilitant l'absorption intestinale, soit par son contact avec la masse alimentaire, soit en provoquant une hypersécrétion intestinale après absor[)tion (Ch. Robin). Elle agit surtout en éloignant la sensation de satiété et en favorisant la prise d'une plus grande quantité de nourriture. Dans le cas de diminution ou de suppiession des boissons du repas, la sensation de satiété est beaucoup plus précoce et, par conséquent, le rationnement que désire s'imposer le malade beaucoup plus facile et partant [)lus certain.

Si l'on envisage le rôle des boissons plus ou moijis copieuses dans la

DKGÉyKRESCEyCE C H A I S S E r S F. U73

nutrition, la qiiaiitilc' de noun-iture al)S()i l)ée restant à un (aux (ixe, ou remarque, comme Ta fait Debove riiez une hystérique liypii(>tisal)le et chez trois sujets sains, que, Téquilihi'e de poids une l'ois obteiui, ni le poids du corps, ni le chiffre de Turée excj étée par Furine ne vai ient av(>c la dose simple, double ou ti'iple d'eau absorbée. T^q même conclusion découlait des expériences de ]3ot"SSi>g.vi"lt sui- des animaux de léi-me qu'il avait soumis, en o-i and nombre et pendanl pbisieurs mois, à l'absorption de quantilés varia])les d'eau : l'eau en excès n'avail jamais eu aucun effet ni utile ni nuisible.

A. RoBi?^ a envisagé la question à uji autre point de vue ; il a ('ludié le rôle de l'eau, non plus chez Thomme sain, niais chez l'obèse, et il a abouti à cette constatation que, suivairf les conditions causales (b> l'olx'sité — excès d'assinrilation ou défaut de désassinn'lation — l'eau prise en abondance pouvait èire nuisible dajis le premier cas et ])ar'faitement inoffensive dans l'auti-e. En etfet, les constatations de (iE>th, confirmées par A. RoBi>", ont établi que. pour un régime fixe, l'augmenfalion des boissons entraînait une augmentation notable de l'urée, tandis que les matériaux lixes de l'urine ne subissaient à peu prés aucune modification. Le rappoi t de l'urée aux matériaux fixes s'élevait; il y avait, par conséquent, accroissement d'oxydation. Chez les obèses par excès d'assimilation, ceux dont l'urine renferme une forte proportion d'urée ou un coefficient d'oxydation (rapport de l'urée aux matériaux fixes^ élevé, l'eau en excès sera miisible et l'avorisera l'obésité. Au contraire, chez les obèses par défaut d'assimilation — ceux dont le chiffre d'urée ou le coefficient d'oxydation sont faibles — l'eau en excès, (pii n'augmente pas la cb'sintégrat ion organi(|ue, sera utile au traitement.

Avec la connaissance de la présence d'un ferment lipasique, la question de l'abondance ou de la rareté relative de l'eau qui circule dans le sang mérite d'être envisagée à un point do vue nouveau. Il est possible que, chez l'homme sain, la quantité ou l'activité de la lipase sanguine se maintienne à un taux fixe, plus indépendant de la quantité d'eau contenue dans le sang qu'il ne l'est chez l'obèse.

Les faits signalés récemment par Briquet (d'Armentières), l'obésité survenant chez la moitié des ouvriers qui travaillent dans une atmosphère surchauffée, chargée de vapeur d'eau, tandis que d'autres ouvriers soumis au même régime d'aliments et de boissons et travaillant à une température aussi élevée, mais sèche, sont exempts d'obésité, ne peuvent trancher la question de l'influence de l'eau prise en boisson. Dans les observations de Briquet, l'excès de vapeur d'eau lépandu dans une atmosphère dont la température oscille de 35" ;» yo" peut agir sur les termina^ons nerveuses cutanées et modifier la luitrition.

ChAN'TF.MESSE et Pl DWYSSOTSKY. l'rOCCRSUS gi'iK'raux. li

L'influence du système nerveux sur la production plus ou moins

abondante de la graisse est en effet incontestable. Déjà, cliez les paralyticjues, Du- CHE>>E DE Boulogne avait signalé la présence de l'adipose dans le tissu cellulaire sous-cutané. Fehnet, Lax- DOLZY ont constaté la présence d'une accumulation anormale de graisse tapissant la face profonde de la peau dans les cas de sciati(|ue accompagnée d'amyoti'opbie et caractérisée anatomi(|uement par Finllanuiialion du nerf. Des travaux récents puI)Hés à la Société médicale des hôpitaux (BUCQUOY, A. SlHEDEY,

A. Mathieu) ont établi les l elations de l'œdème névro- [latliique, (hi pseudo-lipome et du lipome, qui constituent des étals anatomiques encliaînés les uns aux autres par une série de faits ininterrompue. Les liponies synuMriques peuvent être considérés comme des exemples d'o])ésité localisée. Une maladie récemment décrite, Ta- (U'no-li po m atose symétrique, est intéressante à ce point d(^ vue.

l*'ig. 12,5. — AcU'nd-lipomatosc (cas do Siri:dey).

Ou désigne sous ce noui uue dégénérescence graisseuse cantonnée dans la région des ganglions lymphaliques et dans leur voisinage, et qui se niouU-e avec une prédilccliou parliculiére au niveau du cou. Cette maladie se dislingiic du li|i()iiie rongi'iiilal [larcc qu'elle n apparaîl ,])as dans le jeune âge.

DÉGÉNÉRESCENCE [GRAISSEUSE

du lipome vrai parce que les luméfaclious graisseuses ganglionnaires ne sont jamais encapsulées; elle a quelques points de ressemblance avec l adéno-lymphocèle, capable de sul)ir en cerlaines régions la dégénérescence graisseuse, et avec

Fig. 12O. — Adéiio-lipoiiiatuse (Musée de 1 liùpilal Sninl-Louis. Collection Péaii).

les pseudo-lipomes sus-claviculaires que Verneuil et Potain ont observés et décrits chez les arthritiques. Observée en Angleterre pour la première fois par Brodie (i846), en France par Huguier (i85'j), l'adéno-lipomatose symétrique fut étudiée en France par Bocquoy, Siredey, Debove, Hayem, Dalché, Laliaois et

2;G TROIBLKS AT H O P II l Q [E S DE LA M'Tftmo.X CELLLLAIRE

Bjînsa€de, j.]ij.uts, Mahçais, Rehns, eu Allemagne par ^'IUCHOw, Schuchardt, CunscHMAîvN el surloul Madei.ing, à Vienne par Laxgek. Le tableau syniptoniatique se reconnail facilenieul dans les iigures ci-jointes (12 J-127). Au-dessous du menton les jîalienls présentent une saillie ayant l'aspect d'un croissant à concavité supérieure, laquelle, en se développant, finit par donner au cou la forme dite proconsulaire. Des déformations similaires apparaissent dans les régions parotidiennes, préaui"iculaires et à la niupie, mais, si accusées qu'elles soient, elles ne dépassent jamais le niveau d une ligne réunissant la base des deux apophyses mastoïdes. La lésion peut être localisée à la région cervicale; cependant on observe souvent chez les mêmes sujets des tumeurs similaires sur le reste du corps (bras, mamelles, abdomen, parties supérieures des cuisses). Les tuméfactions sont toujours symétriques, tantôt disposées par paires, tantôt impaires et médianes, et offrent les caractères objectifs des lipomes diffus, sans adhérence de la peau à leur niveau. La palpation permet de sentir dans leur épaisseur de petites masses arrondies, fermes et isolées, qui ne sont autre chose que des ganglions lymphatiques hypertrophiés, noyés dans une masse de tissu adipeux. Le développement des tumeurs se fait lentement ou par j^ou^sées ; elles peuvent présenter parfois des alternatives d'augmentation et de diminution, sans jamais cependant disparaître entièrement. La structure des fi'agments d'adénolipomes excisés sur le vivant (PiEiîRE Delbet) est identique à celle du tissu adipeux ; la distribution de la graisse est surtout péri-vasculaire. Les Hbr(>s musculaires englobées noyaux jdus abondants cpi'à l'état norinal ; les vaisseaux offrent des lésions d'endo et tie péri-vascularilé ; les nerfs n'ont ])as encore été l'objet d'un examen suffisant.

]-a mahulie (b'buti' toujours après vingt ans el s oljscrve pres<jue exclusivement chez les hommes; on l a vu coïncider avec I alcoolisme, la syphilis, l'albuminurie, le cancer. L'adéno-lipomalose ne s'accompagne d'ordinaire d'aucun trouble général, à part les accidents rares dus à la compression des organes du médiastin. Cependant, on a observé pai'fois de la pâleur et de la sécheresse de la peau, de l'astliénie avec de l'hypocondrie, de l'apathie, de la tachycardie, et même de l'hypertrophie de la rate. La pathogénie de cette maladie est très obscure. On a tenté de la rattacher à une lésion i'.idéicrminée du s\stème uerNcux, eu r.iison de la symétrie des tumélactions, à une

Adéiio-lipoiiiatose (cas de Lainois ol Bexsaude).

présenleul sous h' sarcolemuu'

/ A- DEX nini.IOCRAl'lliqLE

sorte de Iropho-névrose ; d'autres auteurs ont invoqué, à cause de la diminution des lymphocytes dans le sang, l'hypothèse d une maladie du système lymphatique (Hayem), maladie distincte de la lytnphadénie, ayant un point de départ ganglionnaire, avec péri-adénite graisseuse secondaii-e. Dans un cas d'adéno-liponialose typique, mais encore à son début, Becmîre et Tessieii ont constaté dans les ganglions tuméfiés l'existence d'une hypertrophie qu'on eût pu croire tuberculeuse, mais qui ne méritait pas cette qualification, comme l'ont démontré les examens histologiques et les inoculations. Ce stade d'hypertrophie ganglionnaire primitive n'était accompagné d'aucune dégénérescence graisseuse. Si cette observation recevait d'autres confirmations, la genèse lymphatique de la maladie ne ferait plus de doute.

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TBOUBLES ATROPIIiqVES DE LA MTniTIOX C E 1. 1. V 1. A I R E

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