NÉCROSE

MORTIFICA TION.

GANGRÈNE

le type kariolytiquc. A jDliisieurs l'eprises déjà, les amas globulaires foi'més aux dépens des cellules iiiortes ont été pris pour des sporozoaires, tandis que les grains de chromatine étaient considérés comme les spores, iilles du parasite hypothétique (fig. ,62).

Le degré le plus avancé des altérations régressives qui s'observent dans la nécrose de coagulation, et d'une manière générale dans la gangrène sèche, est représenté par la dégénérescence caséeuse des éléments du tissu nécrosé. Ceux-ci se transforment en une masse albuminoïde

pauvre en eau, Iriable et grenue, rappelant par son aspect extérieur le l'romage. La tlégénérescence caséeuse peut se produire dans toute région mortifiée, antérieurement riche en éléments cellulaires et pauvre en vaisseaux. Aussi frappe-t-elle souvent les l)ourgeons peu vasculaires du tissu de granulation, bourgeons qui surgissent au cours de la phtisie et de la syphilis et qu'on nomme les granulomes luherciileu.v el si/jj/u'li/iques [///hercules, goninies); elle atteint aussi les ganglions lymphatiques envahis par la tuberculose. ^'^oilà pourquoi le t/iberc//le qui a subi la dégénérescence caséeuse complète, ne renferme plus ni éléments cellulaires, ni noyaux. Dans cette masse caséeuse on ne distingue que de tout petits grains de nucléo-chromatine régulièreuicnt disséminés. Les seuls indices de vie qu'on trouve quelquefois dans l'amas désagrégé sont fournis ])ar la présence des bactéries tuberculeuses. Ces dernières témoignent que le produit caséeux ne peut être considéré comme un élément dépourx u de caractère offensif.

Les étapes (pii mèju'iit du granubjme eiuore ^ i\ aiil au granulome eu désagrégation caséeuse sont séparées \r<\v une série de stades inler- Dièdiaires. On Irom e (|U(>l(|ui'(ois dans les tul)ei'cul(^s (mi \ oie de transformation caséeuse des restes de cellules déjà nioi-les, nutis non encore désagrégées, des amas de substaïu^e nucléo-chromatique, des libres du tissu conjonctiC, (>lc. Les parties centrales du tubercule étant les plus éloignées des \ aisseau\ nulrilifs subissent les premières la caséification, tandis que la \ ie cellulaire persiste encore dans les zones périphériques.

La présence de certaines bactéries et de leurs produits de sécrétion dans les tissus dont les cellules sont en train de mourir ou sont déjà )nortes, joue, semble-t-il, un grand rôle dans la prodi/ction de la iransfor-

Fig. iC'2. — Grosse cellule d une tumeui- sarcomateuse ayant englobé dans son protoplasme des fragments de tissu en voie de nécrose et des corpuscules rappelant l'image de parasites.

FORMKS

mation caséeuse. Pour subir cette dégénérescence si spéciale, il ne suffit pas qu'une portion quelconque du corps soit frappée de gangrène sèche; il faut encore que le tissu soit privé de vaisseaux et riche en éléments jeunes développés sous l'influence d'un agent parasitaire. La caséification peut, nous l'avons vu, atteindre les cellules d'un parenchyme, par exemple un fragment de foie qui, après avoir subi la nécrose anémique, est resté dans la cavité abdominale. Ajoutons toutefois que la nécrose d'un tissu n'est pas toujours suivie de caséification et que celle-ci fail défaut, par exemple, dans les foyers de nécrose hépatique d'origine arsenicale, phosphorée, alcoolique, etc. Elle manque aussi dans les granulomes infectieux de la lèpre, de l'aciinomycose^ etc. Le concours de certaines substances chimiques et de conditions physiologiques déterminées est donc indispensable pour que les cadavres des cellules se transforment (mi une masse finement granuleuse, d'asi)ect caséeux.

Pendant leur séjour dans l'organisme, les masses caséeuses peuvent subir l'infiltration calcaire (tubercules) ou bien le ramollissement puri forme et l'envahissement par des leucocytes, lorsque ceux-ci ont été attirés par la présence de bactéries venues de l'air.

lî" Gangrène humide ou coWqualis'e . — Elle naît sous l'intluence de la plupart des causes qui provoquent la gangrène sèche, mais ici Vévaporalion de l'eau est empêchée et le tissu mort reste imhihè de liquide. Aussi, dans la plupart des cas, faut-il exclure des causes qui engendrent la gangrène humide l'oblitération d'une artère afférente, Faction d'une température élevée carbonisant les tissus, celle des acides minéraux et des sels qui les déshydratent. Cependant, dans certaines conditions, la gangrène sèche provoquée par ces dernières causes peut se transformer, dans son évolution ultérieure, en une gangrène humide.

Il faut distinguer de la gangrène septique, dans lacpielle les bactéries interviennent puissamment, le simple ramollissejnent aseptique du tissu nécrosé. Celui-ci s'observe dans la mortification des organes et des parties du corps pauvres en tissu conjonctif, en général peu denses et situés profondément. Son siège de prédilection est le cerveau, à la suite de l'oblitération d'une artère terminale; dans ce cas, une masse seini-liquide , pâteuse, apparaît, formée de graisse, de pigment sanguin, de lécithine, d'eau et d'autres produits de la désagrégation du tissu cérébral. Peu à peu, les substances solitles se résorbent et l'ancien foyer de mortification se transforme en un kyste rempli d'un liquide transparent. On peut encore considérer comme entrant dans la classe du ramollissement aseptique certaines transformations des

a/:crose. MonriFiCATioN. gangrène

llu-()nil>iis^ les altérations anatoniiqucs (|ui s(> inoiilrcnt pendant les premiers jours dans les hi-iUiircs de la |)eau ou à la suite de raj)|)lieation des vésicatoires. L'épithélium s'imbilîe de sérosité (|ui s'accumule sous l'orme de phlyctènes : dans le liquide de ces dernières on distingue les cadavres des cellules épithéliales et une petite quantité de leucocytes morts. Au j'amollissement asepticpie appartiennent aussi les foi/ei-s (Je DKirli /ictiiioii dit tissu ndipcux de Tépiploon et de la peau de Tabdomen, qu'on rencontre quelquefois chez des personnes très affaiblies, atteintes d'obésité. Dans ces l'oyeis adipeux de morlilicatioii les cellules se désagrègent en amas de granulations graisseuses. La nécrose est ici d'orii^ine fi/u'/ni/jue ; (die se développe dans le tissu adipeux mal irrigu('', ((uand le cœur est affaibli et (pie les vaisseaux présentent des altéraliojis dégénérativ(>s el inllammaloires.

Dans les organes parenchymateux les loyers d(> ramollissement ase[)tique se rencontrent de préléi'enc(> du/is le pa/icréas et da/is le tissu iidipeu.v qui Ventouve. Depuis que Balzhk a signalé ])our la première l'ois la présence de l'oyers né(;rotiques dans le pancréas, on les a observés plusieui's l'ois. Bruckmayp:r a réuni, en 1896, tous les cas, assez nombreux, de nécrose des tissus adipeux et pancréatique. La production de ces l'eyers pancréatiques l'ait suite quebpielbis à une hémorragie dans le parenchyme même de la glande, hémorragie provoquée par une lésion athéromateuse ou scléreuse des vaisseaux (Sïieua). L'hémorragie amène la formation d'un kijste logé ordinairement dans la tète du pancréas. La i-upture d'un des conduits situés dans l'épaisseur de l'organe, l'uplui'e pros oquée par un pi/ocessus (pudconque, peut donner lieu à l'écoulement du suc pancréatique dans la substance même de l'organe et dans le tissu adipeux (pii Fentoui-e. Il en résulte l'auto-digestion d'une certaine partie du pancréas, avec formation d'une zone nécroti([ue. L.vNGKRHAAS, HiLDEnRA>Dï, JuNG, etc. , Ont donné de ces faits une confirmation expérimentale. L'injection dans le tissu adipeux péripancréaticpie d'une émulsion de pancréas (trypsine) provoque la formation de foyers de nécrose.

La constatation de foyers nécrotiques multiples dans les lobules adipeux de l'épiploon n'est j)as une découverte rare (Benda).

Le terme I^rnis saiicti Antonii remonte aux premiers siècles de notre ère. C'est un des noms usités à rette époque el au moyen âge, comme celui de pcslis igninr/fi, ig/iis persiciis, ytouv désigner les diverses formes delà gangrène et surtout la gangrène provoquée par l'absorption d'ergot de seigle. Il est probable que cette dénominalion découle de la croyance populaire en la guérison de malades atteints de gangrène des doigts due à l'ei^gotisme, guérison aUribuée à l aclion des reliques de saint Antoine le Grand (•2,'>i-35G après J.-C).

FORMES 393

La gangrené humide seplique^ connue sous le nom de spliacèle (0 cj'^ay.sAor, inflammation accompagnée de gangrène, de açàÇw, tuer), gangrène nosocomiale (y; vocio7.o[jia, pourriture d'hôpital), Ignis sancti Anlonii liospilalis^TL est que le processus de la décomposition septique du tissu mortifié lié encore à l'organisme vivant.

Pour que la gangrène humide septi([ue soit créée, il faut que les bactéries charriées par le sang ou par Fair atmosphérique pénètrent dans la région nécrosée. Les germes qui se multiplient dans le tissu mortifié provoquent des phénomènes de putréfaction, comme ils le feraient dans toute autre substance morte, exposée à Pair et non encore desséchée. La condition indispensable au développement de ce processus est la présence clans la région nécrosée d^iine certaine humidité^ grâce à lacjiielle les bactéries septiqiies peuvent se cultiver et se multiplier dans les fentes intertissulaires. Voilà pourquoi, au niveau des téguments extérieurs, le sphacèle ne frappe que les régions qui ont subi préalablement la gangrène humide. La partie mortifiée et gorgée de liquide perd par place son revêtement et par conséquent sa protection épithéliale ; elle devient accessible aux germes atmosphériques qui pénètrent, prolifèrent en abondance et provoquent des décompositions accompagnées de dégagement gazeux, connues sous le nom de « putréfaction ». La gangrène putride peut se rencontrer non seulement sur les téguments extérieurs, mais aussi dans les organes profonds, tout le long du tube digestif, dans le poumon, et enfin dans les parenchymes qui n'ont pas de communication avec Fair extérieur. Dans tous ces cas, la putréfaction peut s'ajouter à la nécrose anémique, à la seule condition que des agents microbiens venus de l'air ou du milieu ambiant puissent arriver au contact de la région morte.

Pasteur a démontré que ni les tissus vivants de l'animal sain^ qui ne sont pas en contact immédiat ou médiat avec Fair atmosphérique, ni le sang, ni la lymphe ne renfermaient de microbes. La putréfaction d'une région quelconque de l'organisme vivant est donc attribuable à deux causes : d'une part, la mortification du tissu ou au moins l'affaiblissement intense de sa vitalité, et, d'autre part, la pénétration dans cette région de bactéries de diverses espèces. L'injection d'une petite quantité de bactéries pyogènes dans le sang d'un animal parfaitement sain ne fait apparaître aucun foyer de putréfaction ; les microbes sont rapidement détruits. Il suffit cependant de provoquer, dans un point quelconque de l'organisme, une nécrose locale et d'injecter ensuite les bactéries septiques, ou même, sans produire d'abord une mortification, de faire pénétrer d'un seul coup une grande dose de bactéries pyogènes,

Chantemesse et PoDWYSsoTSKY. Pl'occssus généraux. 19^

AECnOSE.

MonriFiCA Tioy.

GANGRÈNE

avec les suljstances chimiques nécrosanles contenues dans leur milieu de culture, pour que le tableau change, (jue des parties se nécrosent et deviennent des foyers de multiplication microbienne et de putréfaction. Celle-ci débute d'ordinaire dans les régions oii s'accumulent en abondance le sang et Feau.

Il n'existe pas de germe spécifique qui tienne sous sa dépendance exclusive la décomposition putride. Le haclerium tenno de Cohn, qui a eu la réputation d'être l'agent particulier de cette altération, n'existe même pas en tant qu'espèce ; il ne représente qu'un stade d'évolution d'une autre bactérie du genre proteus (Hauser), qui détermine souvent la putréfaction des matières organicpies. En dehors des microbes du genre proteus^ beaucoup d'autres germes provoquent la putréfaction, et la plupart d'entre eux sont des bâtonnets [bacille saprogène^ bacille fétide, bacille fluorescent, colibacille putride, bacille pi/os^ène, bacille biitijrifj/ie, etc., etc.). Les microbes anaérobies, le bacille de l'œdème malin, du charbon symptomatiqae, le bacillus liquefaciens magniis et spinosi/s, etc., etc., produisent, d'après Kerry, Wencki, LiioDERiTz, la })utréfaction. Parmi les bactéries sphériques, il faut mentionner principalement le micrococcus albus fœtidus liqjiefaciens. Aux microbes qui déterminent la décomposition putride des parties déjà mortifiées, mais non encore détachées du tissu sain, il faut ajouter la bactérie signalée autrefois par Le Dantec et décrite par Vincent, en 1896, pendant l'expédition de INIadagascar. Dépourvue d'action sur les tissus sains, cette bactérie provoque l'apparition de la pourriture d'hôpital dans les tissus préalablement affaiblis.

Dans tout liquide putride on trouve, sous le microscope, un grand nombre de Ijactéries différentes. La bactérie la plus fréquente et la plus répandue dans la putréfaction des cadavres est le bacteriuni fluorescens liquefaciens. Rarement les bactéries putrides se développent dans les régions riches en oxygène; dans la majorité des cas, hîs microlses de putréfaction sont des espèces anaérolsies. D'après les récentes recherches de Biensïock (1899), c'est le bacillus pulri ficus coli qui serait la cause la plus fréquente de la putréfaction.

La putréfaction de la fibrine ne semljle pouvoir être produite, d'après cet auteur, que par l'action de germes anaérobies. Celte idée ancienne de Pasteur, contestée par l'école allemande de FLiicGE, a reçu un appui des expériences de Bienstock. Les germes aérobies, mélangés avec les bacilles anaérobies de la putréfaction (par exemple avec le bacillus putrificus de Bienstock), agissent comme des antagonistes et empêchent la putréfaction, laquelle s'eireclue beaucoup mieux dans un milieu peuplé uniquement d'anaérobies. Ces faits ont une grande importance et donnent la clef d'une série de processus intestinaux. Nous partageons les idées de Bienstock attribuant la restriction de la putréfaction intestinale à l'influence des bacilles aérol)ies de l'intestin (colibacille, bacilhis aerogenes lactis) sur les ])acilles de la putréfaction plutôt qu à l'action antipulride (encore prot)lématique) de la l)iie.

riTRliFACTION

En 1898, Veillox et Zuber ont perfectionné un procédé d'isolement des microbes strictement anaérobies, qui leur a permis de reconnaître le rôle joué, dans certains processus gangreneux, par des germes (bacillus ramosus, bacillus serpens) que l'on rencontre fréquemment dans les otites putrides et dans les foyers gangreneux métastatiques du cervelet, du poumon, etc., développés consécutivement à ces otites.

Quelques-unes des bactéries putrides déterminent la formalion d'une grande quantité de gaz : tel est le vibrion septique de Pasteur (bacille de l'œdème malin des Allemands), le bacille du charbon symptomatique découvert par Arloing, Cornevix et Thomas (Rauschbrand des Allemands), etc. La faculté que possèdent quelques bactéries putrides de déconqDoser la matière organique est variable suivant qu'elles agissent en présence ou à l'abri de l'oxygène : par exemple, le bacille saprogène I de RosEXBACH, en présence de l'oxygène, produit rapidement une putréfaction intense avec élimination de gaz fétides, et, en l'absence d'oxygène, il détermine au contraire une décomposition lenle et inodore.

Le nom de pvoteus, donné par Hauskr à une bactérie, doit être considéré comme un nom générique, s'appliquant à plusieurs espèces, ^larmi lesquelles le proteus vulgaris, le proteus mirabilis, etc. Ces bactéries sont extrêmement polymorphes, c'est-à-dire qu'elles sont tantôt longues, en Ijàtonnets, tantôt courtes, tantôt filiformes, tantôt spiralées, suivant le milieu où elles poussent. On peut obtenir des cultures du genre proteus un virus Irès actif qui, à faible dose, fait périr les animaux avec les symptômes d'une intoxication septique.

IjC iioina, terme employé pour désigner la morliilcation progressive des joues, présente une variété particulière de gangrène. Bares et Bambïlovici pensent avoir réussi à isoler le microbe du noma, qu'ils décrivent comme une bactérie longue et très mince. Injecté sous la jjcau de lajoue du lapin, ce microbe amène la mortification. GuizETTi a dernièrement confirmé cette observation (1896).

Putréfaction. — On nomme pnlrèfdclion toute décomposition des matières organiques mortes^ déterminée par les bactéries et accompagnée de la formation de gaz putrides. Les hypothèses sur Forigine vitaliste de la putréfaction remontent à des temps reculés ; elles ont fait l'objet de controverses entre les savants (l'abbé Kircher, Needham, Spallanzani, etc.); vers le milieu de ce siècle, la question de la génération spontanée et celle du panspermisme furent soumises régulièrement à l'étude par la méthode expérimentale. Schwann (i835), Schultze (i836) montrèrent que, sur une infusion ptitrescible de viande bouillie, on pouvait faire arriver de l'air, sans produire la putréfaction, à la condition que cet air ait été préalablement chauffé (Schwana) ou qu'il ait barboté dans l'acide sulfurique (Schultze). On objectait à ces expériences que l'air n'était plus de l'air, puisqu'il avait été modifié. En i854, Schrôder et DuscH évitèrent l'objection en asstirant l'aération du flacon à l'aide d'un courant d'air qui traversait simplement de l'ouate de coton, tassée à l'intérieur du tidje. Ces expériences démontraient qu'en arrêtant des

NÉCROSE. MORTIFICATION. GANGRÈNE

germes hypothétiques, on empêchait la putréfaction, mais elles n'établissaient pas, directement et d'une manière évidente, que c'étaient ces germes qui engendraient la vie. Pasteur résolut définitivement le problème. Faisant bouillir une infusion putrescible dans un ballon à col très allongé et sinueux, il laissa librement pénétrer dans le ballon refroidi le courant d'air extérieur qui, cheminant avec lenteur, déposa sur les sinuosités du col toutes ses poussières, inertes et organisées. L'air arrivait au contact de l'infusion, pur de tout germe, et la putréfaction ne se produisait pas. Il suffisait ensuite d'incliner le ballon pour que l'infusion vînt mouiller le tube sinueux et y recueillir des germes; peu de temps après, la putréfaction éclatait dans le liquide du ballon (1857-1860).

Dans la pu/réfaction des substances alhiinii/ioïdes, une série de corps solides et gazeu.v prennent naissance, qui peuvent être répartis en cinq groupes :

(i) Les acides et aminés de la série grasse (acides formique, acétique propionique, oléique, valérianique, lactique, succinique, palmitique, leucines et corps analogues, etc.) ;

b) Les dérivés de la série aïoinatique (indol, scatol, phénol, crésol, tyrosine, pyrocatechiiae, hydroquinone, et autres);

c) Les produits gazeu.i: [C0\ SU-, H, Az, CB\ PH^ AzH^') et l'eau ;

d) Les bases organiques particulières, connues sous le nom collectif de ptomaïnes., qui méritent, à cause de leur action sur l'organisme, d'être appelées toxines putrides;

e) Les peptones.^ les ferments et les albumines toxiques qu'on a désignées sous le nom de toxalbumines.

Dans chaque substance en putréfaction on trouve en quantité j)lus ou moins grande les groupes sus-indiqués. Suivant le degré de la putréfaction, sa durée, sa nature, la présence, l'excès ou le défaut d'air, la quantité de ces substances varie notablement : à un moment donné, quelques-unes d'entre elles se développent en abondance, d'autres font défaut.

Les ptomaïnes et les ferments ont une grande importance pour la pathologie, parce que leur action sur l'organisme est franchement nocive; aussi ces deux groupes méritent-ils une attention particulière.

Ptomaïnes . — La toxicité des éléiiienls et des substances en voie de décomposition était connue dans Fanliquilé. Les premières recherches expérimentales sur ce sujet et l'étude de quelques produits de la putréfaction, notamment de rammoniaciue, ont commencé à la fin du siècle dernier (Siaiiiiiii'r), et elles ont été surtout entreprises au commencement de ce siècle par Gaspaiîd (1808). Les tentatives pour isoler les diverses substances contenues dans les matières organiques en voi(> de décomposition

PUTRÉFA CTION

et pour déterminer leur nature n'ont commencé qu'au milieu du siècle. A ces recherches sont associés les noms de Panum, de Hemmer, de Schwemninger, de Schmitz, de DE Raison, etc. Paxum (i856) a trouvé que la toxine septique cjui se produit dans les premiers temps de la putréfaction est la plus active. Hemmeh, le premier, et après lui d'autres auteurs (Dlpré, Bence Jones) ont comparé l'action des toxines chimiques de la putréfaction à l'action des alcaloïdes végétaux.

Beiîgmann et Schmiedeheiu; ont réussi à extraire de la levure pétrifiée une des toxines septiques, sous forme cVun sulfate cristallisé c[\x"\\'à ont appelé .«(?/3s/«e (ç;Y|7rio). Dupré et Bence Jones avaient déjà constaté en 1866, dans le cadavre humain, la présence d'un corps d'apparence alcaloidique, analogue à la quinine, qu'ils ont nommé pour cette raison cjuinoïdine; l'année précédente, Marquarut avait signalé dans le cadavre humain l'existence d'une substance toxique, rappelant la coniine. Enfin, en 1869, ZuELZER et SoNNENSCHEiN Ont découvcrt dans les cadavres macérés un corps chimique, dont l'action se rapprochait beaucoup de celle de l'ati'opine et de Thyosciamine.

Les observations que nous venons de citer, et qui ont à nos yeux aujourd'hui une réelle valeur, n'avaient pas, à l'époque de leur pii])lication, attiré l'attention comme elles auraient dû le faire. Depuis la célèbre découverte de la morphine par Sertuerner (1817), tous les alcaloïdes successivement obtenus avaient été, sans exception, extraits des plantes ; les végétaux paraissaient donc seuls aptes à produire des corps basiques. La première mention de la formation constanle d'alcaloïdes au cours de la fermentation bactérienne des substances albuminoïdes fut insérée dans le Traité de chimie appliquée à la pluj.siologie de Armand Gautier, paru en octobre 18^3.

Pendant que ces recherches se poursuivaient à Paris, François Selmi, professeur de médecine légale à Bologne, retirait, en 1870 et en 1871, des i>iscères d'un homme qu'un croyait avoir été empoisonné un alcaloïde qu'il ne parvint à identifier avec aucun de ceux qui étaient alors connus.

Selmi, ayant pu retirer du pain et de la farine une petite quantité de principes alcaloïdiques, pensa d'abord que les matières végétales introduites durant la vie avaient apporté avec elles ces substances basiques, et ce n'est qu'en 1874, après la publication si décisive de Gautier, que Selmi, reprenant ses expériences, en grand, sur des cadavres exhumés, annonça définitivement qu'il se produit durant la putréfaction de véritables alcaloïdes organiques analogues aux alcaloïdes végétaux. Des objections s'élevèrent contre les observations de Selmi; on émit l'hypothèse que les alcaloïdes cpi'il avait extraits des cadavres et de divers aliments provenaient des matières végétales restées dans le tube digestif, ou avaient été introduits sous forme de médicaments pendant la vie. En 1877, Selmi annonça qu'il avait obtenu deux alcaloïdes, l'un fixe et

CiiANTEMEssE ct l'oDWYSsoTSKY. Procossus gi'néraux. 20

AKCBOSE. MOTtTIFICATIOX. GAXGRÈ.XE

l'autre volatil, en soumettant à la putréfaction de VaUmmiiie pure mise à l'abri de l'air. Il n'est (|ue juste de mentionner que, dès i8j.>, A. Gai tieh, en soumettant de la fibrine du sang bien lavée ou de l'alljumine d'œui' coagulée, pure de toute matière végétale ou extraetive, à l'action des bactéries, avait obtenu des alcaloïdes fixes et volatils à sels cristallisables.

Selmi a nommé les alcaloïdes qu'il a retirés du cadavre, par la méthode d'OTTO Stas, ptomaïnes (-b t-m[}.7. = cadavre), et il a consacré à leur étude les dix dernières années de sa vie.

Depuis les travaux de Gautier et Selmi, on a publié une série de recherches sur les suljstances chimiques formées pendant la putréfaction, substances auxquelles appartient une action nocive sur l'organisme.

En 187(5, Xeîncki a retiré des produits de la digestion de la gélatine par le pancréas une base huileuse, la première ptomaïne cjui ait été isolée à l'état de pureté, et qui, en combinaison avec le platine, donne de belles aiguilles de sel cristallisé. L'analyse de cet alcaloïde répond à celle de la collidine (G^H"Az).

A l'aide d'une méthode qu'il a instituée, A. Gautier, en collaboration avec Etard, a retiré de la fermentation fjac^térienne du scombre et de la viande de cheval la parvoline (G"ll''Az) et l'hydrocollidine (C4i'^Az).

Plus tard furent poursuivies les recherches de Robert, de Guareschi etMosso, de Pouchet, de Bocklisch. L'étude la plus complète sur ce sujet appartient à Brieger, qui, à partir de i883, a exposé, dans une série de travaux, la théorie des alcaloïdes cadavériques. Cet auteur a trouvé un nouveau procédé d'extraction des ptomaïnes et a obtenu à l'état de pureté, aux dépens de diverses matières végétales et animales, plusieurs sul)Stances semJjlables aux alcaloïdes, dont il a déterminé la formule chimic|ue.

l^u ileliors cfes matières en putréfaclion et des cultures des f^actéries saprophytes iiiofFensives, BniECER a extrait de certaines cultures de bactéries patliogènes (fjactéries de la fièvre typlioïde, du tétanos) quelques fjases seml^lables aux alcaloïdes. En ce qui concerne le bacille d'EiiERTH, le tait a été confirmé par Ghaxtemesse.

Parmi les suljstances cpii naissent au sein des matières albuminoïdes, sous l'influence de l'activité vitale des bactéries, il en est qui ne sont pas toxiques; Brieger a proposé d'introduire dans la science b^ terme de toxine pour désigner celles des ptomaïnes, et d'une manière générale tous les produits de la vie microbienne, qui exercent une action toxique sur l'organisme a ivant.

PUT HE FA CTIOy

Les ptomaïnes extraites par Briegeh des cadavres en putréfaction, de la chair et des albumines putréfiées, sont les suivantes :

Cholinc. C-'II'5Az02

Neurldinc. Cv'ir'^Az^

Putrcscinc C/,.II,2Az2

Cadavcriiic. C-HjjAzj

Saprinc C'H'-Az*

Trimethylaminc. (CII-)JAz

Mydaléiiie. ?

MÎdine. C»H"AzO

Midotoxinc C'II'-'AzO^

Toutes ces substances ne se produisent pas simultanément pendant la [)utréfaction : les premiers jours, la lécithine des tissus en voie de décomposition donne naissance à la choline et à la ncuruline ^ bases peu ou point toxiques, puis à la neitrinc^ qui possède au contraire un haut degré de toxicité.

A partir du septième jour après le début de la putréfaction, la choline disparaît, puis la neuridine, et il se forme de la triinethtjlamine^ ainsi que deux autres produits non toxiques, la cadns'erine et la piilrescine. Du quinzième au vingtième jour, apparaît, à côté d'une grande quantité de cadaverine et de saprine, une ptomaïne des plus toxiques, la mydalèine^ qui s'était déjà manifestée, à l'état de traces, dès le septième jour, dans les produits de la décomposition. Enfin, Bhieger a isolé d'un cadavre humain putréfié depuis 4 mois, indépendamment d'une grande quantité de cadaverine et de putrescine, deux ptomaïnes nouvelles : la niidine et la niidoloxine .

En dehors des ptomaïnes que nous venons de signaler, ptomaïnes qui ont reçu des dénominations fixes et dont la composition chimique est déjà connue, on a trouvé encore beaucoup d'autres bases analogues aux alcaloïdes, comme par exemple les ptomaïnes des poissons (Anrep), les ptomaïnes de la farine de seigle (Pol), les ptomaïnes du fromage ou la lirotoxine (Vaughaîn), la ptomaïne de la fibrine putréfiée ou la peptoto.rine (Briegeh), une ptomaïne non dénommée, qu'on obtient dans la putréfaction de la viande et qui bout à 284" C. Pour en finir avec l'énuniération des ptomaïnes de la putréfaction, il faut citer encore la gadinine que BocKLiscH a retirée des cadavres de perches putréfiées, etc., etc.

Récemment, Kiaxitzixe en Russie et Vassale en Italie ont extrait des organes d'animaux atteints de brûlures étendues de la peau une nouvelle ptomaïne. Il est probable qu'à l'action de cet alcaloïde doivent être rattachés les phénomènes que l'on observe après les brûlures de la peau, tels que l'abaissement de la température, la diminution de l'activité du cœur, les troubles de la respiration, les diarrhées, les