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de retenir la présence d’une petite encoche constante de la petite courbure et, au-dessus de cette encoche, un aspect rectiligne. L’intégrité pariétale en cet endroit n’est pas certaine ».
En somme, anémie de Biermer lypique et ancienne. Achlorhydrie. Gastrite atrophique. Image radiologique suspecte avec amputation antrale inconstante et aspect encastré de la petite courbure persistant. Amélioration franche par l’'hépatothérapie. Six mois après, l’image radiologique suspecte a diminué mais non tout à fait disparu.
OBSERVATION VIII (observation recueillie dans le service du professeur CHIRAY).
M. Ch, 62 ans, marchand des quatre saisons, entre salle Hanot, le 16 avril 1938, pour asthénie extrême, s’accompagnant de dyspnée et d’une pâleur très accusee.
Ces troubles ont débuté il y a quatre mois environ, très progressivement : asthénie croissante, avec perte de l’appétit ; dyspnée, surtout vive à la fin des repas. D'autre part, l’amaigrissement, assez important, semble avoir commencé plus anciennement, il y a environ un an ;-il atteint à peu près 8 à 10 kilos.
À l’entrée, le malade pèse 55 kilos. On ne relève, comme autre antécédent, que : une intervention ancienne sur l'œil gauche, pour un strabisme interne et, à l’âge de 8 ans, une trépanation mastoïdienne à droite.
Ch... a un fils, âgé de 15 ans, bien portant ; il a perdu une fille, décédée en bas âge, de méningite.
A l’examen, on est frappé par la pâleur considérable des téguments et des muqueuses, s’accompagnant de subictère conjonctival. La langue est lisse, blanche au centre, avec une collerette rouge périphérique. La température est normale. L'examen abdominal est négatif ; le foie et la rate sont normaux ; il n’existe pas de ganglions. L'examen pulmonaire montre l'existence d’une bronchite, qui est la cause d’une toux fréquente, tantôt sèche, tantôt suivie d’une expectoration muco-purulente. Le rythme cardiaque est normal, sans bruits surajoutés ; on note une simple tachycardie. La T. A. est de 11 1/2-6. Les réflexes tendineux sont faibles d’une manière générale, mais semblent plus diminués à gauche. Le réflexe cutané plantaire se fait en flexion. Les réflexes pupillaires sont normaux, le fond d'œil, normal ; l'examen oculaire ne montre que l’existence d’un myosis.
Les urines ne contiennent ni sucre, ni albumine. Dans les selles, la recherche du sang reste négative. L’urée sanguine est de 0 gr. 30 ; la réaction de Wassermann dans le sang est négative.
Examen radiologique (21 avril 1938) : Quelques irrégularités de la région pylorique, déformations antrales, mais non visibles sur
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tous les clichés. Image lacunaire de la grande courbure, volumineuse, visible sur plusieurs clichés, mais de forme variable selon les clichés. En somme. images radiologiques, suspectes, mais sans signes formels de lésions pariétales.
Hémogramme (22 avril 1938)
GR 1000000 Fémosl AN G0 al alob ns;
GB 0:$50POlySMeEUtTOS CSC EP MÉOSINO NME PADASONElS lymphos : 6 ; Monos : 25 ; Métamyélocytes : 2 ; F. de transition : 1.
On note une anisocytose nette.
Il existe quelques hématies à granulations basophiles et surtout : des hématies nucléées : 4 % de Normoblastes et 2 mégaloblastes.
En somme, anémie considérable avec forte hyperchromie et aniso-mégalocytose, s’accompagnant de leucopénie.
Gastroscopie le 30 avril 1938 (Docteur DEBRAY)
« Estomac intolérant à l'air. Muqueuse pâle ; la muqueuse du corps présente une diminution des plis, avec visibilité des vaisseaux sous-muqueux. Il existe donc une gastrite atrophique modérée, mais il n'y a pas de plaques nacrées. L’antre est petit, peu dilatable, et n'a pu être examiné complètement à cause de la faible tolérance à l'air. Pylore non visible. La muqueuse est très fragile les contractions de l'estomac sur le tube au cours des éructations sont suivies de suintements sanguins traumatiques (face postérieure moyenne ct grande courbure dans la région sous-cardiaque).
Conclusion : gastrite atrophique diffuse, d'intensité mcdéée, avec fragilité muqueuse. Pas de tumeur visible.
Après quelques injections d’extrait hépatique, des examens nouveaux donnèrent les résultats suivants :
Ponction sternale (7 mai 1938) :
Polys neutros : 32,5 ; P. éosino : 6 ; P. baso : 0 ; Gd Mono : 0 G Moyens monos : 4,5 ; Lymphos : 5 ; Monocytes : 8.
Myélocytes neutros : 12,5 ; M. éosinos : 3 ; M. baso : 0 : Métamyélocytes : 8 ; Cellules souches : 8 ; Erythroblastes : 17,5 ; Prohistioblastes : 0,5.
Hématies nucléées : 10,5 et Mégaloblastes : 5,5.
Hémogramme, le même jour :
G. R. : 2.410.000 ; Hémogl. : 62 ; Val. glob, : 1529:
Quelques rares mégalocytes.
G. B. : 6.200 ; Polys neutros : 65,5 ; P. éosino et baso : 0 : Lymphos : 15,5 ; Monos : 19,
Le 12 mai : épreuve de la galactosurie provoquée : normale.
A sa sortie, le malade est considérablement amélioré : il a repris des forces et de l'appétit. Son poids est de 59 kilos le 8 mai, ayant donc augmenté de 4 kilos en un mois.
Nous avons eu l’occasion de revoir ce malade un an environ aprés Sa sortie, le 15 avril 1939 : il pèse 61 kilos ; son appétit est excellent ; bref, l’état général est très satisfaisant.
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L'examen clinique est négatif : langue normale ; poumons et cœur normaux ; abdomen normal, cependant foie un peu ptosé, mais non augmenté de volume. Aucun trouble réflexe, aucun trouble sensitif. Les selles sont d’aspect normal. Le malade ne présente aucun phénomène dyspeptique. Nous n’avons pu faire de nouvel examen hématologique ni radiographique.
En somme, anémie de Biermer avec hyperchromie et mégaloblastose. Images antrales et de la grande courbure suspectes, pseudo-lacunaires. Gastrite atrophique simple, sans tumeur à la gastroscopie. Amélioration importante par lhépatothérapie.
OBSERVATION IX (observation recueillie dans le service du professeur CHIRAY).
Mme Si, âgée de 49 ans, entre salle Debove, le 8 septembre 1938, pour une glossite qui dure depuis plusieurs mois, mais s’est aggravée surtout depuis 3 mois et s'accompagne de troubles de la déglutition, et pour des douleurs épigastriques d’abord à type de brûlures, et qui actuellement ont pris le type de crampes postprandiales. Ces douleurs existent depuis près de 9 ans, mais ont augmenté depuis trois mois : elles apparaissent sitôt après le repas, durant 1 à 2 heures, irradient à l’hypocondre droit ; elles n’ont jamais présenté aucun caractère de périodicité. Elles s’accompagnent d’autres phénomènes dyspeptiques. tels que bâillements, sensation de faim continuelle, ainsi que d’un dysfonctionnement intestinal : périodes de constipation opiniâtre, séparées par des crises diarrhéiques. Pas de vomissements.
Antécédents : La malade avait été hospitalisée en juin 1938 pour un lumbago ; elle présenta également à cette époque une diarrhée qui se prolongea trois semaines (attribuée au régime lacté). On relève encore, dans les antécédents personnels : une gastroentérite aiguë fébrile pendant la guerre, une bronchite avec point de pleurite en 1921 ; et, depuis deux ans, un rhumatisme chronique à localisations diverses, mais surtout lombaire ; enfin, il y a deux mois, simultanément une stomatite et une vaginite. Ménopause depuis 6 mois. Mme Si... a un fils de 17 ans bien portant. La mère de la malade est décédée d’un cancer du pylore ; un frère et une sœur de la malade sont morts de complications cardiaques de R. A. À. |
A son entrée, la malade est pâle : téguments et muqueuses sont décolorés. Le poids est de 54 kg. 500. La langue présente l’aspect typique de la glossite de Hunter. L’abdomen est douloureux au palper : douleur diffuse dans la fosse iliaque droite et l’épigastre. Le foie et la rate sont normaux. Poumons normaux. A l’auscul-
tation du cœur : une souffle holosystolique. T. A. : 11-6 1/2. Les réflexes tendineux et les réflexes pupillaires existent ; pas d’Argyll.
Dans les urines : ni sucre, ni albumine. Dans le sang : urée : 0 gr. 23, réaction de Wassermann négative.
L'examen radiologique de l'intestin conclut à l’existence d’une colite spasmodique avec typhlatonie et légère diverticulite sur le côlon transverse.
Le premier examen hématologique, fait à l’entrée de la malade, montre :
G. R. : 2.650.000 ; Hémogl. : 60 ; Val, glob. : 1,15. Anisocytose.
G. B. : 2.800 ; Polys neutros : 52:; P. éosinos : 3 ; P. basos 2; — Lymphos : 30 ; — Monos : 12,5 ; — Myé'ocyte : 0,5.
Le 10 septembre, deuxième examen
GR: 3.210.000 >" Hémogl 280, Val-glob. "125;
G. B. : 6.600 (formule leucocytaire analogue).
L’hépatothérapie est mise en œuvre le 30 septembre.
Examen radiologique de l'estomac, le 13 septembre 1938 : le bulbe duodénal est normal ; l'estomac ne présente pas de lésion grossière, mais on note sur la petite courbure dans son segment prépylorique une incisure persistante. La présence de cette incisure anormule fait faire des réserves quant à la possibilité d’une néoplasie commençcante.
Le 8 oclobre 1938 : Gastroscopie (Docteur DEBRAY) : Région antrale normale. Plaques nacrées sur la moitié supérieure de la face postérieure, absolument typiques, très étendues (2 à 3 cm2), confluentes, à bords flous, présentant çà et là de petits capillaires.
Sur la face antérieure, dans sa moitié supérieure, la muqueuse est altérée comme si elle avait été cautérisée au nitrate. Les bords de cette zone sont irréguliers, polycycliques. La lésion semble très superficielle, n'intéressant, semble-t-il, que la muqueuse.
L’ensembie de l'estomac est pâle. Les plis sont normalement développés. Pas de veinosités visibles sous la muqueuse.
En somme, gastrite atrophique avec plaques nacrées.
Ainsi, la notion d’une gastrite atrophique à aires nacrées, gastrite typique de la maladie de Biermer, venait s'ajouter à la notion d’une anémie hyperchrome, avec valeur globulaire élevée.
Tubage duodénal le 12 octobre : réponse vésiculaire légère après injection de sulfate de magnésie.
Epreuve de la galactosurie provoquée : normale.
Tubage gastrique le 29 novembre : anachlorhydrie. A jeun, suc gastrique alcalin. Après histamine, acidité totale : DA ED 0,21 dars tro's échantillons successifs.
Hémogramme du 29 octobre 1938 :
Ge R:722730:000 Hémogl. : 60 ; Val. glob. : 1,11.
G. B. : 7.700 ; polys neutros : 55 ; P. éosinos : 19 ; P. baso : 0: Lymphos : 18,5 ; Monos : 2,5 : Métamyélocytes : 3,5 ; Myelo- CUCR ET.
En outre : érythroblaste : 0,5 %.
4 cote
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L'amélioration sanguine consécutive à l’hépatothérapie se manifeste à l'examen suivant
Le 12 novembre 1938 :
CORRE 200 000 MOST OM NA lc lob e0109!
G2BS 7 6120:
Le traitement ayant été momentanément suspendu, la numération du 25 novembre montre :
GC 2 A0 000 moe 260 "Val rlob.t: 1,11,
CB DE PolyStneutros 516/P-éosinose 10: P. basor xt; — Lymphos : 381 ; — Moncs : 6 ; — Métamyélocyte : 1.
Une transfusion de 250 gr. est pratiquée le 30 novembre, et l’on reprend en même temps l’hépatothérapie,
Bessdécembres
CR 830 000 Hémosl 260 Val -slob. E01:07:
Le 22 décembre : amélioration nette :
CARS AID 000 HEmMmOLL 070 Val slob. EM, 02:
G. B. : 7.200 ; formule leucocytaire banale, sauf présence d’un lymphoblaste.
Le 3 janvier 1939 :
G2R°:#3.200:000 > Hémogl-:"65: ; Val. glob.. : 1:
GBC 6CS00E = EPolystneutrost:-477-P.-Éé0sin0s “15 SP. paso 05 Cymphos=:215:Monos "26.
Dans le cours de l’évolution, on note, parallèlement à lamélioration sanguine, une amélioration beaucoup plus nette des symptômes digestifs, en particulier la rétrocession de la glossite et des gastralgies.
Par contre, les phénomènes colitiques persistent (diarrhée, selles glaireuses). Notons que le 9 janvier 1939, la malade rejette des anneaux de tœnia.
En janvier et février 1939, rechute de l’anémie après arrêt de l’hépatothérapie.
Hémogramme du 27 février : |
G. R. : 2.770.000 ; Hémogl. : 75 ; Val. glob. : 1,38. Anisocytose. GB AS 0EAPoINSMeutroSs AGE MP Eé0SInosE 10/0 Pibasor "1 Lymphos : 33 ; — Monos : 12 ; Métamyélocyte : 1 ; — Myélocyte basophile : 0,5.
Hémogramme du 20 mars :
G. R. : 3.880.000 ; Hémogl. : 80 ; Val. glob. : 1,05. Morphologie normale des hématies.
Le 390 mars, l'amélioration sanguine persiste :
GRR 025000 HÉMmOS LEE Val Eclob eU21 ANnISocYiose légère.
pétravriet989%
G. R. : 3.930.000 ; Hémogl. : 83 ; Val. glob. : 1.06.
CB 2::6:060%; Polys neutros":50%°P. éosinos : 6.; P. baso : 1; Lymphos : 28,5 ; Monos : 7,5 ; Métamyélocyte : 1.
