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de la muqueuse, avec disparition presque complète des plis. Ces désordres, diffus, prédominent néanmoins au niveau du fundus.
On diagnostique donc une gastrite atrophique diffuse au cours d'un Biermer. L’hépatothérapie est instituée et entraîne une amélioration rapide.
OBSERVATION N° IV. —— (Observation recueillie par le docteur René Chevallier, dans le service du professeur Paviot, Lyon) [16] (Obs. résumée).
Le deuxième malade de R. Chevallier,: M. D... âgé de 51 ans, est hospitalisé le 4 novembre 1935 ; il se plaint, depuis près d’un an, d’asthénie, de vertiges et de dyspnée légère. Il présente une pâleur accentuée, un amaigrissement net et depuis deux mois, des hémorragies rectales et du mœæléna. Aucun passé digestif. L’appétit est conservé. Aucune gastralgie.
L'examen somatique reste entièrement négatif. Il n’y a pas de glossite. Le chimisme révèle une achlorhydrie accentuée. Le premier examen de sang est typique :
1.240.000 G. R., avec hémoglobine : 50 % et Val. glob. : 2,08 ; 2 % d’hématies nucléées.
Aniso et poïkilocytose.
La radiologie montre un estomac petit et hypokinétique, dont la région antro-pylorique ne se remplit pas. Il existe ainsi une image d’amputation qui s'étend jusqu'au segment inférieur préantral du fundus.
La gastroscopie montre finalement une muqueuse fundique presque complètement décolorée, blanchâtre, avec, par endroits, de fines arborisations vasculaires. Les plis ont presque totalement disparu. Dans la région antro-pylorique, la décoloration est aussi intense, mais il existe, en outre, un gonflement œdémateux diffus de toute la muqueuse antrale. Cet œdème tuméfie le pilier antérieur du sphincter antri où il est maximum. C’est un (œdème pâle et translucide, ne masquant pas le pylore dont le jeu est normal.
On ne trouve aucune lésion ulcéreuse ni néoplasique.
Tout se résume en une atrophie diffuse du corps gastrique, et en un œdème mou de la région antrale et du sphincter antri.
Quelques jours plus tard, des radios en série confirment ces conclusions. L'amputation antro-pylorique a disparu. Il ne reste qu'un aspect légèrement spongieux de la zone prépylorique, lequel s’effacera complètement sur les clichés suivants,
L'hépatothérapie parentérale amena la guérison en deux mois
.à peine, le chiffre des globules rouges s’élevant à 3.750.000 le
4 décembre, et 4.340.000 le 16 décembre. Le malade est revu en-
suite en consultation quelques semaines après sa sortie, complètement guéri.
OBSERVATION N° V. — (Observation recueillie par le docteur R. Chevallier, dans le service du Professeur Paviot, Lyon) [17] (Obs. résumée).
Le malade, M. Bo, 52 ans, consulte pour des troubles dyspeptiques de date récente. Anorexie, asthénie progressive, amaigrissement de 12 kilos en deux mois ; pâleur jaunâtre, Examen somatique négatif. Achlorhydrie. Anémie intense ; hyperchrome mégaloblastique. Pas d’hémorragies rétiniennes. Pas de sang dans les selles. Pas de troubles neuro-anémiques. Légère glossite de Hunter.
Sur les radios : grosse lacune permanente de la petite courbure antro-pylorique et aspect spongieux de la voie gastrique susantrale.
Gastroscopie : gonflement œdémateux, pâle, translucide du pilier antérieur et de la voûte du sphincter antri, qui se prolonge le long de la petite courbure fundique, sur quelques centimètres. Sur les deux faces : lésions typiques de gastrite atrophique en aires.
L’hépatothérapie guérit l’anémie et fait disparaître simultanément l’image lacunaire et les manifestations œdémateuses. Elle entraîne, d'autre part, une régression sensible de latrophie gastrique.
OBSERVATION N° VI. — (Observation recueillie dans le service du professeur Chiray).
M. Se, âgé de 65 ans, entre à la salle « Hanot » le 3 novembre 1936, pour un état d’as{hénie considérable, s’accompagnant de pâleur,
Le début des troubles de létat général remonte à environ 3 ans ; ces troubles sont allés en augmentant sans cesse depuis cette époque. L’amaigrissement, progressif, atteint le chiffre de 23 kilos pendant ces trois années, le malade étant passé de 88 à 65 kilos actuellement. L’asthénie a progressé parallèlement, en même temps que l’appétit diminuait de façon globale, mais avec prédominance de l’anorexie pour la viande et les aliments gras.
A ces troubles généraux, s'ajoutent une pâleur maintenant intense et une dyspnée d’effort qui interdit à peu près complètement la marche.
En outre, le malade se plaint de douleurs thoraciques, siégeant en arrière du sternum ainsi qu’à la base de l’hémithorax droit et irradiant vers le bras droit, douleurs continues, mais présentant parfois des paroxysmes : il semble qu’il y ait eu, au début —— il y a trois ans — quelques périodes d’accalmie, celles-ci étant devenues dans la suite de plus en plus courtes et de plus en plus rares pour finir par disparaître. Jamais le malade n’a observé
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de rythme, de périodicité nette, dans l’évolution de ces douleurs. Il n’a jamais eu de vomissements, mais des régurgitations acides assez fréquentes, « agaçant » les dents et laissant un goût salé dans la bouche.
Tous ces symptômes, généraux et fonctionnels, qui existaient et croissaient depuis trois ans, amenèrent le malade, en janvier 1936, à l'Hôpital Bichat, dans le service du Docteur Faroy, où il resta quelques mois.
A son entrée, l’asthénie et la dyspnée d’effort étaient extrêmes ; 4 mois avant, une grippe avait été cause d’une aggravation rapide, importante et durable de l’asthénie pré-existante. Quelques hémoptysies, peu abondantes, lui semblent également imputables.
D'autre part, vers la même époque, en octobre 1935, des anneaux de ver plat auraient été vus dans les selles du malade, qui se plaint de nausées continuelles, de brûlures anales et d’une constipation chronique nécessitant l’ingestion presque quotidienne de laxatifs.
L’'interrogatoire ne permet de relever, comme autres antécédents, que plusieurs amygdalites et une scarlatine. En outre, il y a 12 ans, à Vienne, un examen médical aurait permis de constater un assourdissement des bruits du cœur, On ne trouve aucun passé gastrique. Par contre, le malade dit avoir été toujours un peu pâle.
Son père est mort à l’âge de 74 ans, d’une fièvre typhoïde, et sa mère à 52 ans, d’une néphrite. Un frère est décédé à 23 ans, à la suite d’une tuberculose pulmonaire aiguë, et deux sœurs sont mortes, l’une à 23 ans, d’une cardiopathie, lPautre à 38 ans, d’une affection pulmonaire.
Le malade est marié et père de 4 enfants bien portants, trois filles âgées respectivement de 40, de 36 et de 26 ans et un fils de 38 ans.
L'examen, à l'entrée dans le service du docteur Faroy (janvier 1936) montra, outre la pâleur considérable des téguments — peau et muqueuses — un refroidissement des extrémités qui, s’ajoutant à l’asthénie intense, donnait l'impression d’un état posthémorragique grave, dont l’origine paraissait être vraisemblablement un cancer digestif.
En effet, la recherche du sang dans les selles donna un résultat positif. Rien ne fut trouvé à l’examen clinique de l'abdomen, ainsi que des poumons. Foie et rate de dimensions normales. Rien au T. R. L’auscultation du cœur montra l’existence d’un souffle systolique, avec assourdissement des bruits. T. A. 17-8 1/2. Pouls à 60.
Réactions de Wassermann et de Hecht négatives.
Deux dosages de l’urée sanguine, faits le 17 et le 20 janvier 1936, donnèrent respectivement les chiffres de 0 gr. 40 et 0 gr. 62. Le premier examen de sang montra une anémie importante, hyperchrome : 1.200.000 G. R., avec leucopénie : 4.800 G. B. ; hémoglobine : 60 % ; Val. glob. : 2,5.
