I. —— ETATS PSYCHOPATHIQUES SUBAIGUS OÙ PAROXYSTIQUES

Transition rationnelle entre les formes aiguës et les formes chroniques pures, ces états sont constitués par un fond pSYchopatique chronique sur lequel se grefflent un 2 : ; épisodes aigus semblables à ceux décrits dans le ne précédent.

La littérature médicale n'en offre que sept cas, et encore l'un d'eux parait-il, très sujet à caution.

Tous les auteurs insistent d'aïileurs sur la rareté de ces cas. Ils méritent cependant qu'on s'y attarde car, outre l'intérêt qu'ils présentent en eux-mêmes il n'est pas du tout certain qu'ils soient aussi rares. À ce propos, il paraît utile de rappeler que la mélanodermie est loin d'être constante dans les syndromes surrénaux et que l'on peut avoir tendance à ignorer ces syndromes surrénaux en l'absence de cette mélanodermie. |

Le diagnostic d'insuffisance surrénale pouvant être aujourd'hui précisé avec plus de certitude, il est probable que de nouveaux cas plus nombreux ne tarderont pas à grossir le maigre contingent actuel.

Les sept cas que nous allons reproduire permettent cependant de faire une étude d'ensemble de ces psychoses.

Encephalopathie addisonienne Klippel (Revue de Neurologie 1899)

« Un malade addisonnien que nous avons observé a présenté pendant

quelques mois des attaques violentes de délire, de convulsions épileptiformes et de coma, auxquelles il a fini par succomber.

Il s'agissait d’un homme de 57 ans, présentant à son entrée à l'Hôtel Dieu, les symptômes habituels de la maladie bronzée.

Deux jours après, nouvelle perte de connaissance dans la rue. C’est alors qu’il est conduit à l'Hôtel Dieu (ler. février 1899).

Pendant son séjour, le malade a eu une vingtaine de crises ainsi caractérisées. C’est presque toujours vers quatre heures du matin qu’elles se produisent. Habituellement le malade commence par être en proie à un délire qui se traduit par des paroles incohérentes ou par des cris. Dans une de ces dernières crises, les cris tournaient en véritables hurlements. Le malade quitte son lit pour parcourir la salle, tout à coup, il est pris d’une sorte de convulsion — au dire de ses voisins — les bras se contractent et se tordent. Cela ne l'empêche pas de continuer à parler à haute voix et à marcher dans la salle. Le veilleur est contraint souvent de le recoucher deux ou trois fois. Enfin le malade perd complètement connaissance à la suite de convulsions et demeure dans le coma plus ou moins longtemps.

Jamais l'examen des urines n’a montré d’albumine. Quatre jours avant sa mort, le malade a eu une crise d’une violence extrème, qui s’est prolongée de une heure à huit heures du matin.

Le 19 juillet, à la visite du matin, on constate que le malade est plus endormi que les jours ordinaires et, en faisant la contre visite, l’interne le trouva dans le coma. Une saignée et une injection de sérum furent faites inutilement.

L’expérimentation et la clinique, qui compte déjà un certain nombre de cas analogues, permettent de voir dans ces symptômes une compiication liée au processus de la maladie bronzée et d’écarter l’idée d’une coïncidence fortuite,

D'autre part, l’autopsie de notre malade a permis, pour la première fois, de constater des lésions encéphaliques indiscutables. Ces lésions sont celles d’une encéphalite diffuse, à marche subaiguë, ainsi caractérisée

A la vue, oedème cérébral sans autres lésions méningées, au microscope les artérioes de la substance grise sont hyperémiées avec diapédèse dans les gaines lympathiques, de cellules rondes, assez abondantes et bien colorées. Quelques leucocytes au niveau des espaces péricellulaires. Cellules cérébrales légèrement tuméfiées avec des noyaux souvent refoulés à la périphérie. Même inflammation vasculaire dans la

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substance blanche de l’encéphale. Boules de désintégration de la myéline et multiplication des noyaux dans les mêmes régions.

De plus, dans la moelle il existait des lésions diffuses des tubes nerveux. Ceux-ci, offraient les modifications que nous avons décrites comme marquant les différents stades d’altérations qui aboutissent aux dégénérescences spinales et que nous avons souvent rencontrées dans des cas d’encéphalites.

On observait en particulier, au milieu de gaines à myéline tuméfiées. des amas granuleux provenant de la désintégration du cylindre-axe et colorés par ses réactifs. Sur d’autres tubes plus rares, la lésion, moins avancée, se réduisait au contournement ou au gonflement du cylindreexe et à la tuméfaction de la myéline.

Ces lésions, très diffuses, prédominaient seulement dans les cordons postérieurs ou latéraux.

Enfin, l’autopsie a montré une tuberculose des capsules surrénales.

Maladie d'addison et délire (Vigouroux et Delmas) (Annuaire med. psyc. page 102, 1907)

Sylv... Antoine, boulanger, 5gé de cinquante cinq ans, entre à l’Asile de Vaucluse le 7 Octobre 1905.

Il avait été transféré à l’infirmerie spéciale du Dépôt, puis à Sainte Anne, de l’Asile de Nanterre, où il était hospitalisé depuis un mois.

Le certificat du Dr. Legras constate qu’il n’a pu être conservé à Nanterre à cause de son affaiblissement intellectuel, ses accès d’agitation, sa. turbulence et les réclamations injustifiées qu’il faisait. Il manifestait d=5 idées de persécution, se plaignant tout à coup qu’on lui donnait trop à manger pour le faire souffrir, puis qu’on le laissait mourir d° faim ; il aurait également émis des idées de richesse déclarant qu’il était entouré de lingots d’or.

Le Dr. Legras ne porte pas de diagnostic.

A l'admission de Sainte Anne, le Dr. Simon se borne à énumérer les symptômes : affaiblissement intellectuel, excitation, etc.

A son arrivée dans le service, Sylv.…, nous apparait comme un homm# très amaigri et très affaibli musculairement. Le teint de son visage. jaune, légèrement bronzé, nous frappe de prime abord et nous notons sur le tronc et sur les jambes de nombreuses tâches fortement pigmentées, situées au niveau de cicatrices anciennes de furoncles.