ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Psychoses aigues. — Dans les cas BELTRAMI et PHILIPPS, les centres nerveux n'ont pas été autopsiés,

THIROLOI!IX, dans son observation relate l'absence de modifications de l'encéphale. Restent dans les cas de LEBRUN, BOINET, et LAIGNEL-LAVASTINE. Trois trois notent :

1° Une congestion vasculaire méningée et corticale, généralement modérée avec infiltration cellulaire légère dans les espaces périvasculaires.

2° Des lésions histologiques disséminées des cellules nobles avec discrète infiltration leucocytaire.

En somme des lésions congestives banales. Les expériences l'Ettinger et Nageotte qui en observent de semblables chez les animaux surrénoprives, montrent bien que ces lésions peuvent être dues à l'insuffisance surrénale.

Psychoses subaigues et chroniques. — Dans le seul cas de KLIPPEL, l'autopsie «a pu être faite. Les lésions trouvées s'identifient aux précédentes, peut-être sont-elles un peu plus ac-

centuées.

Notons par ailleurs, que MARANON ne signale aucune lésion cérébrale chez quatre addisonniens morts au cours d'accidents encéphalopatiques.

On peut donc prévoir que la pathogénie négligeant ces données anatomiques, recherchera la cause de la psychose dans un trouble général.

as Vire PATHOGENIE

Les lésions banales congestives de l'encéphale apparaissent bien insuffisantes pour expliquer les troubles mentaux de l'insuffisance surrénale.

On peut donc admettre que la psychose surrénaliene dépend de troubles uniquement fonctionnels.

L'absence d'accidents aigus chez l'animal médullosurrénoprive, l'inéfficacité de l'adrénaline au cours de ces psychoses leur apparition avec les symptômes corticaux, ou à prédominance corticale, l'efficacité de la médication corticale permettent de rattacher ces psychoses à la cortico-surrénale à l'exclusion de la médullaire.

MARANON a particulièrement étudié cette pathogénie, écartant l'hypothèse imprécise d'intoxication surrénalienne, montrant la faible importance de l'élevation azotémique, il envisage essentiellement deux troubles humoraux classiques de l'insuffisance surrénale :

L'Hypoglycémie et l'Acidose auxquels l'observation clinique l'a conduit.

Cet auteur a étudié 104 cas absolument certains de maladie d'Addison, 17 ont présenté des accidents subits et aigus.

— Soit la mort subite.

— Soit de type digestif,

— Soit de type encéphalopathique (méningitique, convulsif, comateux, psychopathique).

Il nous faut ici déborder du cadre des formes psychopathiques.

Les études pathogéniques faites s'adressant à l'ensemble des phénomènes aigus, nous devons identifier la pathogénie

Au

de tous les phénomènes encéphalopathiques. L'intrication des différentes manifestations chez un même malade nous autorise à le faire.

MARANON après avoir noté le rôle des associations morbides endocriniennes (parathyroïide, ovaires) rôle pothogénique parfois certain mais rare, étudie l'hypothèse hypoglycémique.

L'hypothèse hypogiycémique., — Elle fut suggérée par l'observation d'addisonniens présentant après injection de petites doses d'insuline des phénomènes hypoglycémiques graves pouvant aller jusqu'à la mort, et offrant une grande ressemblance avec l'encéphalopathie addisonienne.

Etudiant la glycémie chez 32 de ces malades, Maranon dresse ce tableau :

— Hyperglycémie (plus de 1 gr. 2. 1 (3%).

— Glycémie normale entre 1 gr. 2, et 0 gr. 98 (25%). Hypoglycémie (moins de 0,9 25 (71%).

Les faits cliniques et expérimentaux établissant l'hypogiycémie dans l'insuffisance cortico-surrénale, il était logique de supposer que par la marche progressive de la maladie où par d'autres causes intercurrentes, il se produit chez les adtisonniens une chute de la glycémie entraînant des phénomènes encéphalopathiques, convulsifs ou comateux comme dans l'hypoglycémie expérimentale.

Cette hypothèse peut donc expliquer certains cas d'encéphalopathie aigue addisonienne.

Trois données la contredisent gravement.

1° Le syndrome hypoglycémique n'expliquerait que les formes comateuses ou convulsives et non les digestives et psychopathiques, de plus manquent au tableau des caractéristiques du syndrome hypoglycémique comme la faim et la transpiration.

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ee

20 I] est des cas d'addisonniens (Maranon) injectés avec de l'insuline chez lesquels l'apparition du syndrome de type hypoglycémique coïncide non pas avec le point le plus bas de la courbe glycémique, mais avec le moment ou la glycémie commençait à s'élever.

3 Enfin, Maranon déterminant la glycémie dans deux cas d'encéphalopathie addisonienne quelques instants avant la mort trouve une glycémie normale ou élevée. Jimenez Diaz,

fait une remarque analogue.

L'hypothèse acidosique. — Swingle, note que le coma des animaux décapsulés présente des signes acidosiques. Maranon Sergent, relatent des cas de coma rapportés cliniquement au diabète, un examen d'urines montra l'absence de sucre. Dans le premier cas l'autopsie révéla une destruction totale des surrénales, dans le second, l'examen clinique appronfondi mit en évidence un syndrome d'insuffisance capsulaire aigue.

Ces comas avaient été jugés diabétiques, en raison de symptômes acidosiques et notamment la respiration de Kussmaül, signe fondamental d'acidose (le seul indiscutable d'après Marcel Labbé).

L'idée vint à Maranon et Morros que l'état d'acidose pouvait dépendre de l'insuffisance surrénale. Hypothèse intéressante en ce qui concerne la pathogénie des psychopathies surrénaliennes aigques, puisque dans la classification des formes cliniques de l'acidose on retrouve assez fidèlement les différents aspects du syndrome capsulaire aigu. Forme sidérante, forme digestive, forme nerveuse subdivisée en somnolente comateuse, et surtout délirante avec apyrexie, polypnée, vomissements hypotension, hoquet, asthénie.

Les investigations des auteurs précités ont porté sur 21 cas de maladie d'Addison typique.

— Alcalose plus de 65 (R À en C O 2, O cas.

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— Equilibre acide-basique normal 65-52, 4 cas, 20%. — Âcidose légère, 51-40, 13 cas, 70 %.

— Acidose intense 39-30, 2 cas, 10 %.

— Acidose grave, 30, 1 cas, 4%.

Expérimentalement Swingle, Viale, Bruno, trouvent chez les animaux décapsulés, une acidiose non gazeuse sans compensation.

Ainsi, d'une part les accidents encéphalopathiques offrent une grande ressemblance avec les accidents acidosiques, d'aupart, l'insuffisance capsulaire s'accompagne le plus souvent d'une légère acidose.

Encore fallait-il démontrer l'exagération de cette acidose au cours des accidents encéphalopathiques. Maranon rapporte deux cas démonstratifs.

Telle est l'hypothèse acidosique. Sans prétendre tout expliquer par elle, on ne saurait non plus la négliger, et le traitement anti-acidosique devra être essayé, dans les accidents: graves psychopathiques ou non.

Cette hypothèse peut être poursuivie, les addisonniens sont des hyperkaliémiques. Or, Wilder et ses collaborateurs (clinique Mayo U.S.A. ont démontré qu'un apport trop élevé en potassium provoque une perte substantielle de sodium et de chlore. On peut se demander si l'hyperkaliémie n'est pas ie trouble humoral primitif responsable des phénomènes de crises.

Viaqle et Bruno ont noté chez les addisonniens une augmentations de la viscosité sanguine, un trouble profond du métabolisme des lipoides qui peut engendrer des modifications mi-

cro-chimiques du tissu nerveux. On sait d'autre part, les relations qui existent entre l'anencéphalie et l'absence des surrénales.

En somme la cortico-surrénale, glande aux activités métaboliques multiples, bouleverse par son insuffisance la composition humorale et cellulaire. L'encéphale particulièrement fragile est appelé à en souffrir.

L'acidose, l'hypoglycémie, l'hyperkaliemie, le trouble métabolique chloruré, soufré, lipidique, sont à la base de cette hypothèse.

Il s'agit dans les expériences et hypothèses précédentes de l'ensemble des accidents encéphalopathiques. Pourquoi ces accidents revêtent-ils parfois une forme psychopathique ? La cli-

nique et la biologie sont encore impuissantes à nous en faire entrevoir le déterminisme.

2° Formes subaigues chroniques.

Raisonnant par analogie avec les accès aigus, on peut invoquer un trouble métabolique maïs en dehors des phases aigues ou terminales de la maladie, ces troubles métaboliques sont discrets; ils sont aussi constants, alors que les psychoses sont extrèmement rares. Or, rien dans les antécédents Réréditaires et personnels, de ces malades ne faisait prévoir cette complication psychique dont le déterminisme nous échappe encore.

Dans l'ensemble, le trouble psychopathique apparaît d'une part, en fonction de l'asthénie générale, l'aboulie, l'état mélancolique la torpeur évoluant avec la réduction progressive de l'activité d'autre part, en fonction du désiquilibre humoral qui est à la base de la confusion mentale des formes délirantes.