I. — Diagnostic positii

En eux-mêmes, les désordres mentaux causés par l'Atébrine n'ont pas un caractère de spécificité suffisamment évident pour enlever d'emblée le diagnostic.

La connaissance d'une cure quinacrinique et la notion d’un intervalle libre entre la cédation des signes d'origine palustre et l'installation de la psychose à une importance autrement grande. Si l’on n'a pas cette notion, le diagnostic devient quasiment impossible.

Pourtant nous rappellerons quelques caractères généraux qui, S'ils n'imposent pas forcément le diagnostic, peuvent souvent l’orienter; ce sont

— l'apparition brutale de troubles en dehors de toute température ;

— l'examen du sang, qui ne révèle plus aucun schizonte, bien que parlois il subsiste quelques croissants;

— la teinte maniaque et confusionnelle constante;

— l’insomnie, la propension à l’onirisme, l’anxiété et l'instabilité, toujours présentes;

— la durée généralement courte de ces troubles, qui n'excède pas deux à vingt jours (sauf dans les cas de psychoses franches);

— la teinte jaune des téguments et les autres signes d'intolérance à la quinacrine;

— enfin, la guérison complète qui s'ensuit toujours.

No II, — Diagnostic difiérentiel.

En présence de troubles mentaux survenant au décours d’un traitement par l'Atébrine, le praticien aura cependant deux questions à résoudre

4° S'agit-il d'une psychose endogène ?

2° S'agit-il d’une psychose exogène relevant d’une autre étiologie ?

4° Les psychoses endogènes. — Le premier problème est particulièrement délicat dans les cas de formes que nous avons décrites sous le vocable de psychoses franches.

Nous savons que la quinacrine, à elle seule, est susceptible de provoquer des accès de manie aiguë, des syndromes schizophréniques et des confusions mentales. La question qui se pose alors est de savoir si la toxicité du produit est alors seule en jeu, ou s’il s’agit d’un épisode d’origine endogène. Devant la diversité des tableaux cliniques réalisés dans l'intoxication par la quinacrine, il est difficile de conclure. Seule l’évolution nous le permettra. Perk considère ainsi qu'après deux mois, il faut souponner une psychopathie endogène.

Le problème se complique lorsque ces psychoses franches postatébriniques apparaissent chez des sujets déjà marqués par un lourd passé de troubles mentaux. Trois explications sont alors à envisager

a) la quinacrine seule est responsable: :

b) la pyschose endogène est seule en cause, et il s’agit seulement d’une coïncidence; c) la quinacrine à réveillé la psychopathie préexistante. On se trouve ici sur le terrain étiologique, et seuls les carac-

tères propres à l’intoxication et l’évolution pourront encore nous guider.

2° Les psychoses exogènes. — Parmi ces psychoses exogènes, nous ferons une place importante au diagnostic différentiel qui se pose avec les psychoses paludéennes.

RE

Le paludisme cérébral, bien que présentant de nombreux points communs avec les psychoses atébriniques, a cependant un début plus aigu et plus dramatique. L'état général du paludéen est grave, la température est à son acmé et les troubles sont rythmés par des accès thermiques, alors que les troubles psychiques consécutifs à l’Atébrine n'apparaissent qu'après la disparition des manifestations palustres. Enfin, bien que la confusion mentale soit à la base des psychoses paludéennes, la bradypsychie et la prédominance des formes asthéniques s'opposent aux bouffées d’excitation maniaque.

Cependant, dans la période secondaire du paludisme, le diagnostic est plus délicat. La psychose palustre s’installe: alors progressivement et apparemment sans température. On y retrouve les troubles du comportement, l’anxiété et l’agitation classiquement décrites après le traitement quinacrinique. Mais si la température passe inaperçue, elle n’en existe pas moins sous forme de clochers isolés, parfois séparés de quelques jours. De plus, la recherche de l'hématozoaire montre des schizontes dans le sang périphérique. Ces deux seuls signes suffisent à rapporter au paludisme. ces désordres mentaux. Deux recherches doivent donc être systématiques

— celle du parasite dans le sang; — celle de clochers thermiques cliniquement inapparents.

Souvent aussi la quinacrine a été associée à d’autres médicaments et, le paludisme étant écarté dans la genèse de ces accidents, à quel produit faut-il rapporter cette action toxique ?

Les accidents quiniques en particulier peuvent donner le change : hallucinations auditives, troubles de l’équilibration et de la coordination des mouvements, vestiges, font que le tableau clinique peut être voisin des formes pseudo-alcooliques, des psychoses atébriniques. Maïs ici un élément capital fait défaut: c'est l’excitation psycho-motrice. Comme l'a

démontré Abel Richard, ia quinine n’est pas un toxique des centres nerveux. C’est seulement par un mécanisme réflexe labyrinthique qu'elle perturbe les fonctions sensorielles.

Quant à la plasmoquine, les céphalées et vertiges qu’elle provoque ne sont que la traduction de son action méthémoclobulisante.

A côté du paludisme, des troubles nerveux peuvent se développer au cours des lambliases intestinales. Maïs dans cette affection, seules la dépression et une asthénie intense ont été observées. De plus, on ne retrouve pas ici le début explosif propre aux psychoses atébriniques.

L'intoxication la plus proche des troubles quinacriniques est bien l’intoxication alcoolique. Les observations de Berry et de Gowindaswamy le montrent bien. Ici, l’anamnèse seule est capable de donner la solution. Il en est de même en pays colonial pour l’insolation. Quant aux avitaminoses, si fréquentes sous les tropiques, elles s’accompagnent de syndromes multiples et bien déterminés, et surtout n'apparaissent pas brutalement.

Clifford Allen a, de plus, insisté sur une confusion possible entre certaines psychoses atébriniques et la paralysie générale. La réaction de Bordet-Wassermann, souvent positive à la suite du paludisme, les états hypomaniaques parfois d’allure paranoïaque et souvent les idées de grandeur qui se développent au cours de cette intoxication peuvent faire commettre l'erreur. L'auteur connaît un cas dans lequel le diagnostic de paralysie générale, avec toutes ses conséquences désastreuses, fut posé alors qu'il s'agissait simplement d'une psychose atébrinique.

Nous dirons encore un mot de da difficulté qu'il peut y avoir chez la femme enceinte à différencier psychoses atébriniques et psychoses gravidiques. Enfin, les formes encéphalitiques, les crises épileptiformes et les absences secondaires à la toxicité de ce produit peuvent mettre le praticien devant les mêmes hésitations. |