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et de température qui oscille entre 3895 et 39% et tombe le sixième jour. L'enfant reste deux jours apyrétique, puis la température remonte et à partir du 21 prend le type à grandes oscillations, descendant le matin au-dessous de 37°,jusqu'à 3592 pour remonter le.soir à 4095 et plus. En même temps s'installe un syndrome infectieux des plus graves avec pros-
tration, diarrhée, oligurie, cœur mou avec intermit-
« tences, pouls à 150, gros foie. Les examens de labo-
ratoire. hémocullure, sérg diagnostic, restent négatifs. Le 27 apparaît, au milieu de ces symptômes, une légère raideur de la nuque et le 28, survient une hémiplégie droite. La ponction lombaire pratiquée à cette date ramène un liquide louche, hypertendu, renfermant 157 éléments blancs par millimètre cube, 67 % de lymphocytes, et 33 % de polynucléaires, une albumine à 0,72; absence de méningocoque et de bacille de Koch, mais présence de nombreux bacilles mobiles à Gram négatif que les caractères de culture identifient au colibacille.
€ À partir du 28 septembre, cinq injections de sérum de Vincent sont pratiquées (10 cmc. intra-rachidiens et 10 cmc. sous-cutanés, à 48 heures d’intervalle chaque). Dès ce moment, on assiste à une descente en lysis de la courbe thermique qu’accompagne parallèlement une amélioration de l'état général et des signes nerveux. Le 24 octobre, l'enfant était convalescente. Mais la paralysie du membre inférieur n’a rétrocédé qu’au bout de trois mois et huit mois
après le début de l'affection ; le membre supérieur
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« reste raide et partiellement impotent, présentant les « caractères habituels des hémiplégies cérébrales infan- « tiles ».
L'auteur fait remarquer l’évolution en deux temps de la maladie :
l° Phase d'infection intestinale banale ; 2° Septicémie colibacillaire et localisation ménin-
gée avec séquelle hémiplégique.
L'auteur signale encore l’action rapide du sérum de Vincent, la sédation et la guérison rapide quand l'état paraissait désespéré.
B. — Les recherches expérimentales.
Nous avons déjà signalé que Charcot avait posé le problème des paralysies urinaires dans une de ses leçons sur les maladies du système nerveux.
En 1892, Gilbert et Lion, dans un compte rendu à la Société de Biologie, rapportaient l'existence de paralysies produites par le bacille d'Escherich. Ces auteurs décrivent des accidents d'ordre convulsif et paralytique survenant, expérimentalement, par l'injection dans la veine marginale de l'oreille d’un lapin, d’une culture de bacille d'Escherich. Ils montrent que les animaux survivent, dans certains cas, aux accidents immédiats résultant des inoculations ainsi pratiquées.
Iis ont observé des troubles paralytiques divers :
Dans un cas,. une hémiplégie s’est transformée en
une paralysie des quatre membres.
D'autres lapins, après avoir présenté des troubles intestinaux, de la diarrhée, restèrent abattus et immobiles dans leurs cages, puis présentèrent une paraplégie.
L’autopsie pratiquée, a montré des altérations siégeant sur la substance grise de la moelle. Il s'agissait, ainsi, d'une myélite transverse iafectieuse.
Ces auteurs concluent qu’en pathologie humaine, certaines paralysies dont l’étiologie était encore mal connue, relevaient de l’action du bacille d'Escherich.
En 1893, dans un compte rendü à la Société de Biologie, Gilbert décrit encore les troubles nerveux survenant chez le lapin après injection d'une culture de bacilles d'Escherich, selon la même technique.
Le lapin d’expérience,avait présenté des convulsions atteignant les quatre membres, du nystagmus, avec hyperexcitabilité de la peau et des organes des sens. Les secousses convulsives étaient « brusques et courtes, violentes et irrégulières, rares d'abord, puis rapprochées », naissant d’elles-mêmes, elles pouvaient, aussi, être provoquées « par le moindre frôlement des poils et le moindre bruit ».
Enfin, une contracture tétanique était apparue, cette contracture générale en opisthotonos s'était prolongée usqu'à la mort du lapin. |
La même année, Roger, dans un rapport à cette même Société de Biologie, étudie les produits solubles du B. coli communis, et leur action sur la grenouille. Cés produits solubles déterminent des paralysies. Il
distinguait trois périodes :
1° Période de parésie initiale ; 2° Période d’excitabilité médullaire ; 3 Période de paralysies terminales.
La conclusion était que le poison agit sur la moelle et accessoirement sur les muscles striés et le cœur.
À leur tour, L. Thoinot et E. J. Masselin décrivent longuement, en 1894, dans la Revue de Médecine, les complications nerveuses engendrées expérimentalement par l'injection chez le lapin d’une culture de colibacilles sousle titre : « Contribution à l'étude des localisations médullaires dans les maladies infectieuses. Deux maladies expérimentales à type spinal ».
Ces auteurs relatent les paralysies qu’ils ont constatées chez les lapins qui ont survécu au choc initial, lesquels « se sont tous paralysés sur des modes diffé- «rents. Le symptôme paralytique dominant a été « la paraplégie amyotrophique, mais dans la grande « majorité des cas, la paralysie s’est, dans la période « ultime, étendue aux membres antérieurs : elle s’est « généralisée ».
Ces auteurs signalent que la recherche du bacille dans tous les appareils, après la mort de l'animal, a montré une localisation élective du colibacille dans l'axe nerveux médullaire.
« L'axe bulbo-médullaire a été trouvé virulent sans « exception quelque fût l'époque de la mort à dater de « l'inoculation ».
« L’axe médullaire est le dernier refuge du coliba-
Pol” | PERD
« cille qui ne peut subsister que là, ayant abandonné «tous les autres organes du sujet infecté ».
« Au bout de 24 jours chez un lapin injecté, on ne « trouve pas de colibacilles virulents ailleurs que dans « la moelle ».
«Les sujets guéris ont éliminé le colibacille de leur « moelle comme des autres parties de leur économie ».
Ces auteurs mentionnaient encore, la constance des lésions histologiques de la moelle et du bulbe.
De ces expériences, Thoinot et Masselin concluaient comme Gilbert, qu'en pathologie humaine, les paralysies urinaires devaient être dues au colibacille.
À propos de l’observation des lapins injectés, les auteurs, au milieu des phénomènes succédant à l'injection, remarquaient l'ischémie comme symptôme habituel : «plus marquée, en général, vers la fin ».
On connaît l'importance de ce symptôme en pathologie mentale.
M. le Professeur H. Vincent a étudié longuement le colibacille. Il a publié des travaux importants, s'échelonnant sur plusieurs années, sur les toxines sécrétées par ce germe.
En 1925, dans un compte rendu à l'Académie des Sciences : « Sur la pluralité des toxines du B. Coli et sur les bases expérimentales de la sérothérapie anticolibacillaire » M. le Professeur H. Vincent décrit les troubles engendrés par l'injection de B. Coli d'origine urinaire, les cultures étant faites en bouillon simple et filtrées à des âges différents. Les animaux d’expé-
rience choisis ont été des lapins, des cobayes, des
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Souris, mais M. le Professeur H. Vincent s’est servi, surtout, du lapin.
«A la suite de ces injections, dit-il, l'animal meurt «tantôt à la suite d’une paralysie débutant par les
« membres postérieurs, et gagnänt les membres anté-
«rieurs, enfin les muscles innervés par les centres bul-
«baires ; tantôt à la suite d’une entérite aiguë accom- « pagnée de cachexie; tantôt, enfin, avec des symp- « tômes qui participent de ces deux formes morbides »:
« Les lésions d’autopsie sont celles d’une myélite « aiguë, avec dégénérescence énorme des cellules des «cornes antérieures de la moelle et aussi des cellules « des cornes postérieures, avec amyotrophie intense... «Ces symptômes et ces lésions, dont je n'indique « que sommairement les caractères, sont conditionnés « par deux toxines différentes. La première se mani- « feste plus particulièrement dans les cultures jeunes, «bien que la seconde lui soit associée, »
« C’est une exotoxine portant électivement son « action sur le système nerveux central : le cerveau «chez le cobaye qui meurt dans la stupeur ; la moelle « épinière et le bulbe chez le lapin. Ces symptômes «apparaissent souvent 7 heures après l’injection intra- « veineuse chez le lapin ; mais lorsque la toxine est «moins active, la paraplégie, puis la quadriplégie sur- « viennent du 4 au 8& jour, parfois même après trois
« semaines ; l'évolution en est fatale. Certains ani-
« maux ont une contracture tétanique en opisthotonos « de la colonne vertébrale dont ils guérissent ». « L'exotoxine est donc neurotrope. Elle manifeste
CE ue
« plus spécialement sa présence dans les cultures
« jeunes de 23 heures à 5 jours. »
« L'exotoxine résiste à une température de 58° pro- « longée pendant une heure. Par contre, elle est
« détruite au voisinage de 750.
A côté de cette exotoxine, M. le Professeur Vincent décrit une endotoxine, que l’on observe surtout dans les cultures âgées de 15 à 20 jours. L’'endotoxine exerce une action élective sur l'appareil digestif. Elle
est entérotrope.
Ces deux toxines peuvent être séparées l’une de l’autre, car l’endotoxine résiste à une température de 900 mais elle est détruite à 959-980. Le chauffage permet donc d'éliminer l'exotoxine neurotrope. Le filtrat chauffé et injecté à un lapin, le tue ; il meurt au milieu de phénomènes intestinaux rappelant à la fois « ceux de la dysenterie aiguë et du choléra, »
M. le Professeur H. Vincent démontre encore l’indépendance des deux toxines en vaccinant des lapins par injections successives, contre l’endotoxine entérotrope séparée de l’exotoxine par le chauffage à 90, comme il vient d’être dit. On reconnaît que l’immunité vaccinale est obtenue par le fait que le sérum des animaux, ainsi vaccinés, précipite l’endotoxine, on arrive à précipiter celle-ci au titre de 1/200.
«Or, dit M. Vincent, l'injection à ces animaux, ainsi €immunisés, du filtrat mixte, mais riche en exotoxine, «d'une culture jeune, les tue en 36 heures, en moyenne.
«Quelques-uns des animaux ont résisté après avoir
