MALADIES

■ Foie

normal

Foie sensible ou tuméfié

Foie

hypertrophié

Foie déformé allongé ou abaissé

Foie petit

Dyspepsies .

hT" F.

Névropathies .

Entéroptose ......

Lithiase biliaire. . .

Gravelle . .

Diabète .

Goutte .

On devra, disais-je, à la palpation systématique et méthodique du foie, « des révélations de telle nature qü’on y puisera les motifs d’une extrême réserve dans le culte des pathogénies classiques. Gn pourra parfois, dans de prétendues dyspepsies, faire sauter derrière le rebord costal l’arète d’un foie ligneux et indolent, ou, vers la pointe de la onzième côte, trouver un moignon dur et de forme pyramidale, dont la présence inespérée sera un trait de lumière ; on pourra, dans de prétendues neurasthénies et chez l’homme (où le corset ne peut être

PALPATION DU FOIE

incriminé), trouver le bord du foie parfaitement souple et indolent verticalement placé à égale distance de l’ombilic et de l’épine iliaque droite ; cette constatation inattendue sera des plus suggestives. »

La cirrhose dyspeptique, la neurasthénie hépatique, se trouvaient ainsi mises en lumière, ainsi que la fréquence, dans les maladies de la nutrition, des gros foies qu’allaient bientôt ’retrouvèr, et avec la même proportion dans ces mêmes maladies, les Cliniciens les plus éminents, mais en se contentant d’englober encore sous ce même nom les types pourtant distincts de tuméfaction, de déformation et d’hypertrophie de la glande hépatique ; ce qui prouve combien est fausse la classification adoptée des types objectifs du foie suivant le volume de la glande, et combien est insuffisant le procédé classiqued’exploration du foie.

Je concluai, de cette enquête et de ses résultats si remarquables, à des lacunes évidentes dans la symptomalogie classique, dans la méthode d’exploration de l’abdomen, dans la séméiologie du foie, dans les éléments de classification nosologique. L’hépatisme étaitrédifice qui résultait delà suppression de ces lacunes. Déjà, l’entéroptose, la précirrhose, la prélithiase étaient les notions que je proposais comme exprimant la localisation de maladies, dont la dyspepsie ou la neurasthénie, désormais interprétées comme hépatiques, pouvaient, au même titre que les autres maladies de la nutrition, être l’expression symptomatique méconnue. « Il est inadmissible, ajoutais-je, de considérer que l’altération da foie survenant dans le cours d’un catarrhe gastrique, d'une dyspepsie ou d’une neurasthénie, ne commence qu’au moment où l’on constate un ictère, une cirrhose ou un calcul. Ces complications, impliquant au contraire une altération fort ancienne du foie, ont donc dû être précédées d’une phase préliminaire, que j’appelle la période de précirrhose ou de prélithiase ; le procédé du pouce permet d’en révéler l’existence par des signes objectifs du côté

du foie, alors qüe la palpation classique ne trouve rien ou ne cherclie rien et laisse conclure, encore la veille du jour où surgiront l’ascite ou la colique calculeuse, à une maladie d’estomac, d'intestin, ou à une neurasthénie ».

J’insistai sur la valeur diagnostique de quelques-unes dès variétés de forme objective du foie et sur leur corrélation avec les symptômes cliniques, en disant :

C’est ainsi que l’hypertrophie souple (stéatose) paraît^ caractéristique de certains diabètes, que le foie abaissé et souple semble plus spécial à la gravelle ; que l’hypertrophie a une prédilection pour le lobe droit dans le diabète, pour le lobe médian dans la lithiase biliaire, pour le lobe épigastrique dans l’alcoolisme. C’est ainsi que les types de foie sensible, foie tuméfié, correspondent à la phase de début, les types résiduels de foie déformé, abaissé, à cette phase silencieuse de la chronicité qu’on ne peut mieux spécifier que par l’expression d’hépatisme. C’est ainsi que, au point de vue du pronostic, l’état objectif du foie peut être un précieux enseignement dans le diabète ; dans un diabète apparemment grave, la constatation d’un foie abaissé ou déformé (qui, par définition, est souple), permet de poserunpronosticbénin. L’on voit enfin, dans la diathèse hépatique alcoolique, véritable « hépatisme expérimental », une maladie chronique du foie pouvant, pendant le cours des années, et chez un même malade, se traduire successivement, et presque toujours dans le même ordre, par les divers syndromes de l’hépatisme (obésité, catarrhe gastrique, lithiase, diabète, neurasthénie, goutte, etc.); puis on peut voir cette aftection du foie aboutir à la cirrhose atf’ophique, après avoir passé par les étapes, correspondant aux syndromes précédents, de foie sensible, tuméfié, déformé, hypertrophié, etc. »

C’était, après le cycle des symptômes hépatiques dans une maladie de la nutrition comme le diabète, le cycle des syndromes hépatiques dans la diathèse qui se trouvait affirmés par la clinique.

J’exposai ensuite le principe d’une dichotomie hépatique nécessaire dans le groupe des maladies de la nutrition, en disant:

« En faisant intervenir le concours d’autres signes objectifs, concomitants de ceux tirés du foie, on peut voir que la famille de l’hépatisme se divise en deux branches : l’une dans laquelle il n’y a jamais de sténose intestinale, branche formée par le diabète, la lithiase urique et la goutte ; l’autre, celle de la dyspepsie et de la neurasthénie dites essentielles, de la lithiase biliaire et de l’entéroptose, chez lesquelles peut se rencontrer la sténose. Parmi les maladies de la seconde branche, et, en particulier, celles qui ne présentent pas de sténose, il en est qui ont un caractère frappant de ressemblance avec les maladies de la première branche ; il y a donc une dissociation, un dédoublement à faire des lithiases biliaires, des entéroptoses, des neurasthénies et des dyspepsies, et à modifier, pour certaines d’entre elles, leur étiquette nosologique. Ce sont, après les caractères généraux de l’hépatisme, les caractères, servant de base à cette notion d’une double modalité dé la perturbation hépatique, qui, bien plus que les caractères en apparence spécifiques de chacune des espèces morbides, doivent être pris en considération lorsqu’il s’agit, pour un cas donné, de tracer les grandes lignes de la diététique et du traitement »... « la dichotomie est évidente en -clinique. On peut différer sur la nature des caractères servant de point de départ et de différentiation. A mon avis, elle résulte de la perturbation de fonctions différentes du foie ou de la perturbation différente d’une même fonction du foie ; mais c’est dans le foie que se trouve l’origine de la divergence et l’on pourrait assigner à çes deux grandes branches, émanées de l’hépatisme, les dénominations de branche « uricémique » et de branche « cholémique ».

Je confirmai enfin l'interprétation hépatique de la neurasthénie de Charcot (bien distincte de la neurasthénie par entéroptose) dans le livre de M. Mathieu (1) sur la neurasthénie.

(1) Glés^aed. — Neurasthénie hépatique. In Mathieu i\"eu7*aâthénie. Paris, Ruefi, 1892, p- 155.

SIGNES OBJECTIFS

« C’est bien, disais-je, la maladie persistante du foie qui entretient la maladie de nutrition (la neurasthénie), puisque celle-ci persiste bien qu’émancipée de sa cause première (intoxication alcoolique, impaludique ou infectieuse, trouble fonctionnel d’origine vasomotrice dont la cause première pourrait être une émotion violente, une terreur Ou enfin le surmenage SOUS toutes ses formes) ; l’action nuisible de cette cause première sur le système nerveux peut avoir en effet cessé depuis longtemps, sans que, pour cela, le malade soit guéri. » Toutes ces causes de neurasthénie sont d’ailleurs aussi des causes d’affection hépatique, et chez la plupart de ces neurasthéniques on trouve, non seulement les symptômes d’une perturbation de l’appareil digestif, mais des signes objectifs manifestes d’une anomalie du foie.

Ces diverses publications, qui ont fait l’objet de communications aux sociétés savantes ou de conférences dans les hôpitaux, et auxquelles la Presse médicale a donné une très large et bienveillante publicité, semblent, par la base essentiellement clinique et de contrôle facile sur laquelle reposent leurs conclusions, par le développement logique et graduel, à travers dix années de recherches, de l’idée qui s’en dégage, de nature à avoir pu impressionner quelques esprits. Cela serait d’autant plus plausible que leur auteur, depuis 1892, n’a pas cessé d’appeler l’attention sur ce sujet, ainsi qu’en témoignent, depuis trois ans, les travaux, qu’il a publiés, sur le parallèle entre l’hépatisme-et l’arthritisme (1), sur la séméiologie objective de l’estomac (2),'de l’intestin (3), et du rein (4) dans les maladies delà nutrition, sur le diabète alcoolique (5), ainsi que son introduction et les notes qu’il a annexées au livre de M. Monteuuis

(1) Glénaed. — Hépatisme et arthritisme. Rev. Mal. Nut. 1893.

(2) Glénaed. — Palpation de l’estomac. Rev. Mal. Nutrition. 1893.

(3) Glénaed. — Palpation de V intestin. Mal. Nutrition. 1894.

(i) Glénaed. — Palpation du retn. Rev. mal. nutr. 1895.

(5) Glénaed. — Du diabète alcoolique. Communie, au Congrès de Lyon.» oct. 1894 et Revue Mal. Nutrition. 1896,

PALPATION DU FOIE

sur l’entéroptose ; enfin ses recherches expérimentales sur la réplétion vasculaire du foie (1) et les considérations qu’il en a tirées relativement à la séméiologie générale de cet organe et en particulier sa symptomatologie gastro-intestinale. Ces divers travaux qui, sous des faces différentes, fouillent les mêmes faits et, par la logique même des choses, aboutissent à un même but, forment un édifice de plus en plus homogène. Il n’est donc pas interdit à leur auteur de revendiquer une part, si petite soit-elle, à la remarquable évolution vers 1’ « hépatisme » que subit, au nom de la clinique, depuis 1892, la doctrine pathogénique des maladies de la nutrition.

L’évolution parallèle, au nom de l’expérimenta ticm — sous l’impulsion de Bouchard, précédé dans cette voie par Heger (1873) et Schiff (1877), suivi par ses élèves Roger (1887) et Charrin (1891 ) — , de la doctrine des maladies infectieuses, dans le sens d’une pathogénie où le foie joue également un rôle de plus en plus grand, est bien faite pour frapper l’attention. L’infection est une des causes des maladies du foie. Est-ce que la maladie de la nutrition engendrée par cette cause, est-ce que 1’ « hépatisme infectieux », ainsi que je suis en droit de l’appeler, ne doit pas évoquer l’idée que, sous l’influence d’autres causes de maladies de foie, atteignant sans doute la glande par un procédé peut-être tout différent, ne puissent se développer, par l’intermédiaire du foie, d’autres maladies de la nutrition, c’est-à-dire d’autres variétés d’hépatisme, telles que l’hépatisme alcoolique, l’hépatisme impalu- -dique, l’hépatisme psychique ou nerveux, etc., etc. En vérité, nous assistons à la résurrection, sur des bases expérimentales et cliniques précises, de la Doctrine, ancienne comme l’art médical, doctrine cent fois rejetée, cent fois reprise, et qui semblait de nos jours définitivement abandonnée, de cette doctrine qui donne au foie une place prépondérante dans la pathologie générale. Ce sont des bases cliniques nouvelles que les

(1) GLÉNiED et SiBAUD. — Injections aqueuses dans le foie, Lyon médical, 1895.

SIGNES OBJECTIFS

travaux ci-d^^ssl]s énnmôrés ont, eu pour objet d’établir à cette doctrine. Il s’agit de faits d’observations. Si les auteurs en confirment l’exactitude, tout rétour en arrière est désormais impossible.

S ni.

Évolution actuelle de V « Arthritisme » vers r (( Hépatisme »

La. doctrine qui prévalait, incontestée jusqu’en 1885, sur la pathogénie des maladies de la nutrition et, en particulier, sur le rôle du foie dans cette pathogénie, enseignait les principes suivants :

1® Les maladies de la nutrition sont le fait d’une dyscrasie humorale, congénitale et héréditaire (Ecole de Paris), parfois acquise (Ecole de Montpellier), ne comportant aucune localisation primitive ou secondaire essentielles. (La localisation gastrique primitive (dilatation), également héréditaire et congénitale, proposée par Bouchard, en 1884, ne semble pas avoir prévalu, au moins pour tous les cas).

2° Parmi les localisations secondaires, qui peuvent résulter de la viciation des humeurs, la localisation hépatique est des plus rares dans les maladies de la nutrition ; quand on la rencontre, c’est qu’elle est survenue comme complication. Cette complication est alors le fait, soit de l’altération momentanée du foie par le passage à travers son tissu des humeurs viciées, devenues momentanément plus nocives, soit surtout d’une maladie spéciale et indépendante de cet organe survenue sous l’influence de causes surajoutées (alcoolisme, impaludisme, infection, etc.).

C’est la doctrine dite de l’arthritismç, qui se résume ainsi : hérédité humorale, viciation des humeurs, localisation, éventuelle, secondaire toujours, dans un organe ou l’autre, rarement dans le foie, le plus souvent dans les articulations (arthron).

PALPATION DU FOIE

A cette doctrine humorale, j’ai proposé, dans la série de publications que j’ai énumérées, de 1885 jusqu’à ce jour, et, en particulier, dans celles qui ont paru de 1887 à 1892, de substituer la doctrine organicienne de Fhépatisme, qui a pour principes fondamentaux les suivants :

1° Les maladies de la nutrition sont le fait d’une perturbation fonctionnelle du foie, tantôt héréditaire, tantôt, et fort souvent, acquise.

2° La localisation hépatique est constante, essentielle, elle est primitive dans les maladies diathésiques de la nutrition. Lorsque celles ci revêtent l’aspect franchement hépatique, ce n’est pas par le fait d’une complication, c’est par le fait d’une évolution du processus hépatique fondamental de la maladie de nutrition.

La doctrine de l’hépatisme se caractérise 'donc par: hérédité hépatique ou causes accidentelles d’affection du foie, localisation hépatique primitive, viciation des humeurs, secondaire toujours.

Avec l’hépatismCj c’est le foie qui ouvre la scène morbide, la viciation humorale chronique est la conséquence de l’affection du foie devenue chronique ; avec l’arthritisme, c’est la viciation humorale qui commence, c’est elle qui entretient la maladie et c'est par accident seulement que le foie ou tout autre organe, au même titre que le foie, peuvent être atteints.

Le seul argument en faveur de la doctrine de l’arthritisme — et, dans un travail antérieur, j’ai accumulé les objections dont est passible cette doctrine (1) — le seul argument résulte de l’absence de signes de locahsation ; or, ce sont précisément ces signes de localisation qu’on n’avait pas su trouver, parce qu’on ne les cherchait pas et qu’on ne savait pas les chercher, qui sont l’argument fondamental de la doctrine de l’hépatisme : car ces signes sont constants, très précoces, et toujours ce sont les signes d’une perturbation fonctionnelle du foie.

(1) F. Glénaed. — Exploration bimanuelle du foie par le procédé du pouce. Introduction à l’étude de V hépatisme. Lyon médical, 1892. — Hépatisme et arthritisme. Rev. mal. nutr., 1893.

SIGNES OBJECTIFS

En outre des. signes objectifs tirés de l’exploration physique du foie ou de l’analyse chimique de, ses sécrétions, se rangent, en faveur de l’hépatisme, comme doctrine permettant l’interprétation que je considère comme la plus logique du processus des maladies de la nutrition : la notion étiologique, la symptomatologie subjective, la marche de la maladie générale, l’ordre de succession des syndromes, les indications thérapeutiques, le pronostic. Déjà les enseignements de la, médecine expérimentale peuvent être invoqués en faveur de cette doctrine, déjà l’anatomie pathologique commence à lui donner une confirmation dont elle peut, d’ailleurs, se passer. Tout concourt à prouver que c’est le trouble du foie qui, les agents cosmiques étant, par voie héréditaire ou non, la cause première, est la cause seconde ou, ainsi que je l’ai appelée, la cause endogène de la maladie de la nutrition, cette cause qui vicie définitivement les humeurs, installe la diathèse et entretient la chronicité.

Quant aux dyspepsies et aux névropathies (neurasthénies comprises) que rejette la doctrine de l’arthritisme, pour relé-, guer les premières parmi les maladies de l’estomac, troublé dans sa motilité ou sa « sécrétilité », et les secondes parmi les maladies du système nerveux, atteint dans sa dynamique ou sa tension, la doctrine de l’hépatisme les revendique comme siennes et les intègre parmi les maladies de la nutrition : car les dyspepsies et les névropathies ont ce caractère commun avec les maladies de l’hépatisme que le trouble fonctionnel du foie en est le caractère le plus constant, celui qui, de tous, a le plus de fixité. En outre, les uns et les autres se présentent soit comme phase de début, soit comme phase intercalaire, à côté des syndrômes classiques de la (les maladies dites de la nutrition) diathèse hépatique, ci-devant arthritique.

Après que nous avons ainsi nettement établi lès différencés radicales qui séparent la doctrine de X arthritisme^ qui est la doctrine classique, doctrine incontestée jusque-là, incontestée tout au moins jusqu’en 1892, et la doctrine de Vhépatisme que j’ai proposée et que je défends depuis 1885, voyons maintenant,

PALPATION DU FOIE

dans les œuvres des maîtres autorisés et dans celles de leurs élèves, si la jeune doctrine est justifiée dans son audace de supplanter l’ancienne.

Est-il vrai, tout d’abord, que la localisation hépatique, niée par la doctrine de l’arthritisme, soit aussi fréquente que le prétend la doctrine de l’hépatisme ?

Et, ensuite, est-il vrai que ce soit la localisation hépatique qui ouvre la scène morbide ?

Et, enfin, est-il vrai que les syndromes des maladies de la nutrition, y compris des dyspepsies et neurasthénies, puissent être interprétés comme des syndromes hépatiques se succédant dans un ordre déterminé et constituant les phases d’évolution d’une affection cyclique du foie ?

C’est à partir de 1892 que sont abordés ces problèmes, par MM. Bouchard et Le Gendre, Hanoi et Boix, Robin et Deguéret, Verneuil.

M. Bouchard (1) écrit ceci, en 1892: « Un trait commun des maladies par ralentissement de la nutrition, c’est la fréquence de V hypertrophie du foie » (!) Déjà, en septembre 1891, son savant élève, M. Le Gendre (2) publiait, en se fondant sur la pratique de M. Bouchard, une étude sur le gros foie du diabète, de l’obésité, de la goutte ; il s’agit, dit M. Le Gendre, « dans les deux tiers des cas, de congestion, dans l’autre tiers, il s’agit de l’hypertrophie de l’organe.... C’est dans les maladies chroniques du tube digestif que là tuméfaction de premier genre se rencontre ; c’est dans le diabète, l’obésité, la goutte que se rencontre celle du second genre. Sur 89 observations personnelles de dilatation d’estomac, M. Bouchard a reconnu que la tuméfaction du foie s’observe dans la propor-

(1) Bouchaed. — Conditions pathogéniques des albuminuries qui ne sont pas d’origine rénale. Bull. Méd. 14 sept. 1892. p. 12i9etSein. Méd. 14 sept. 1892.

(2) Leqendbb. — Les gros foies. Concours Médical, 19 sept. 1891, p. 446, 3 oct. 1S91, p. 474.

456 SIGNES OBJECTIFS

tion de 23 p. 100.... Indépendamment de la congestion hépatique qui appartient à la dilatation de l’estomac, on observe dans certaines maladies chroniques une tuméfaction du foie plus considérable et plus persistante, capable cependant de varier lentement en plus ou moins, indolente, et ne s’accompagnant jamais d’ictère. M. Bouchard ignore encore quels sont les caractères histologiques de cette altération du tissu hépatique. Ses caractères cliniques et ses associations pathologiques doivent faire supposer qu’il s’agit purement et simplement d’une augmentation de volume des cellules hépatiques. Toutefois, pour ne rien préjuger, M. Bouchard donne à cette altération lu nom de gros foie. Leur étiologie est gouvernée souvent par l’existence d’une maladie chronique antérieure (goutte, diabète, obésité), j’ajoute qu’ils apparaissent souvent chez des arthritiques et de gros mangeurs avec ou sans dilatation de l’estomac, et que leur pathogénie est probablement complexe ; l’intoxication y entre pour une part, et aussi une sorte de pléthore par emmagasinement excessif des substances azotées dans les cellules . »

Dans une seconde publication, en 1892, M. Legendre (1) écrit que sur 61 dilatés (dyspeptiques ou latents), il a trouvé 24 fois de la tuméfaction hépatique, permanente ou intermittente, avec foie lisse et le plus souvent indolent, débordant le rebord costal de 1 à 5 travers de doigt. Deux fois il a noté dans ces cas de la glycosurie passagère ou alimentaire. La plupart de ces dilatés étaient de souche arthritique ou présentaient euxmêmes beaucoup, des attributs de cette diathèse. Plusieurs spuffranent de lithiase biliaire et de gravelle.

Dans sa thèse, en 1893, un élève de M. Bouchard, M. Million (2) écrit : « Chez les enfants fréquemment atteints de troubles gastro-intestinaux, le foie est sujet à des variations

(1) Lbgéndeb. — De la fréquence comparative des divers types de dyspepsie gastrique et de la dilatation de l’estomac. Bull. Soc. Méd. Hôp.

(2) Million. — Des manifestations cutanées dues aux vices de la nutrition chez les enfants. Thèse, Paris, déc. 1893.

PALPATION DU FOIE

de volumes étonnantes ; ces variations sont énormes d’un jour à l’autre ; le foie des enfants est véritablement élastique, à ce point qu’une augmentation de volume, se traduisant une fois par un abaissement du bord inférieur à 6 , cent, au-dessous du rebord costal, peut se réduire deux jours après à S cei^t., même moins, pour se manifester trois ou quatre jours plus tard. Ges congestions hépatiques passagères et fréquentes nous ont semblé un signe confirmatif d’ün état défectueux de l’élabora^ tion des substances alimentaires. . . » , etM. Million relate 15 observations dans lesquelles il est question de « foie gros », « foie déborde de 1, 2, etc. , 5 travers », puis il ajoute, à propos des enfants eczémateux : « il faut soigneusement examiner un enfant pour se convaincre que l’état de santé, dans lequel il se trouve, n’est souvent qu’apparent ; il faut avoir soigneusement scruté tous les organes abdominaux avant de pouvoir assurer que la nutrition est normale chez ce petit sujet. Or, nous avons presque toujours trouvé tout ou partie du syndrôme clinique de l’atonie gastro-intestinale ou de quelque autre défectuosité quand nous avons examiné un enfant porteur de plaques d’eczéma ». •

La dernière publication, en 1894, de M. Bouchard, renferme les documents suivants (1) :

« Sur 652 gros foies, observés chez des malades hommes ou femmes, 240 coïncidaient avec la dilatation de l’estomac, 69 avec des troubles digestifs, tels que anorexie, constipation, diarrhée, vertiges. Gela fait un total de 309. gros foies chez des malades dyspeptiques, soit une, proportion de 48 °/o environ. Les autres gros foies au nombre de 343 ont été rencontrés chez des albuminuriques (^164), des peptonuriques (72), des glycosuriques (28), des obèses (61) et divers autres malades (16). » « Si l’on prend la statistique concernant la dimension de l’estomac seulement, on trouve, sur 665 cas, le tableau suivant de la coïncidence de la dilatation de l’estomac et du foie volumineux (F. V.), avec d’autres maladies-:

fl) In Boix. — Le Foie des dyspeptiques, etc., th. Paris, 1894.

SIGNES OBJECTIFS

Dilatation et foie volumineux . 240

Dilatation + F. V. + peptonurie . 44

— + F. V. + glycosurie. ..... 13

— + F. V. + diabète . 60

— + F. V. -F obésité . 23

— + F. V, + goutte . 12 ». F

M. Bouchard persiste dans l’affirmalion que lui prête M.Boix:

« C’est chez les malades affectés de dilatation d’estomac seulement que j’ai observé la congestion du foie des maladies chroniques. » ' .

Il est fâcheux que cette statistique ne donne pas le nombre des malades observés et n’enregistre que ceux atteints de gros foie. Elle n’en suffit pas moins à affirmer la relation étroite que j’ai signalée entre la dyspepsie et les maladies de la nutrition d’un côté, et de l’autre une altération objective du foie, non pas'K seulement cette a tuméfaction du foie, le plus souvent indolente, insignifiante, passagère, pouvant disparaître en deux ou trois jours, s’accompagnant quelquefois de douleurs de l’hypochondre droit et d’ictère sans décoloration des garde-robes » (Bouchard), mais une altération hépatique suffisamment accentuée et d’allure chronique assez nette pour qu’on doive chercher,. , au foie, dans la pathogénie de ces maladies, une place au moins aussi importante qu’au symptôme objectif tiré du clapotement ou aux signes attestant la dyscrasie humorale.

Si les relations ont été méconnues, c’est comme le remarque^ fort justement Boix, que la plupart des cliniciens qui s’attachent à l’étude des gastropathies et en général des maladies chroniques, ont négligé jusqu’ici de noter l'état de la glande hépatique, ne fût-ce que pour en indiquer le volume; de même ceux qui récueillent les cas d’affection du foie ne se sont qu’exceptionnellement préoccupés de l’état des fonctions digestives. C’est bien la thèse que je soutiens depuis 1885, c’est bien ce qui me .fait tant insister sur la nécessité d’une exploration systématique de tous les organes, et en particulier des organes abdominaux, en attendant le moment.

PALPATION DU FOIE

presque arrivé aujourd’hui, où la théorie pathogénique 'indiquera elle même que ces organes sont à incriminer et à interroger.

En 1893, M. Hanot (1) veut bien accepter les expressions de «précirrhose», d’« hépatisme » que j’ai proposées et la relation de l’hépatisme avec l’arthritisme : « Je sais bien, dit-il, que cet auteur (M. Glénard) entend par la précirrhose hépatique non pas exactement les manifestations commençantes de l’organe allant à la maladie définitive, mais surtout les conditions préalables d’origine et de nature diverses qui rendent plus efficaces les actions pathogéniques . Je rappellerai ici, qu’à mon sens, l’arthritisme est un de ces principaux facteurs. Contrairement à l’opinion de M. Glénard, je ne crois pas que l’arthritisme soit une conséquence de ce qu’il appelle l’hépatisme : c’est au contraire un des éléments qui engendrent cet état. Les autres dérivent des erreurs du régime, de l’action des diverses influences nerveuses, etc. Ici, comme je l’ai déjà dit, l’analyse devient trop délicate, et je me contente de répéter encore une fois que Tarthritismé est la clé du processus de la cirrhose, et qu’il convient mieux, pour le moment, d’appliquer le terme à'hépatisme à ces modifications du début de l’affection où la maladie n'’est pas encore confirmée, mais où il est possible d’entr’apercevoir les signes avant-coureurs ».

J’ai proposé l’expression d’ « hépatisme » pour exprimer que le processus entier non-seulement de la maladie de nutrition, mais de la diathèse avec ses maladies successives de la nutrition et leurs phases intercalaires, se déroule dans le foie, et celle de « précirrhose » pour désigner cette phase de l’hépatisme qui précède, de plus ou moins loin, le début de^ la cirrhose mais dans laquelle la transformation en cirrhose peut encore être enrayée. La cirrhose est une phase de cette affection du foie, qui est fondamentale de l’hépatisme, elle est différente

(1) Hanot, — Considérations générales sur la cirrhose alcoolique, Sem. Méd. 29 avril 1893. p. 209.

SIGNES OBJECTIFS

des phases, soit de précirrhose, soit au-delà encore, d’hypertrophie ou, plus avant encore, de congestion, qui l’ont précédée.

Avec M. Hanot, non seulement nous trouvons admise la relation de l’arthritisme avec une affection du foie, mais nous voyons préciser la nature de cette affection du foie : c’est uh processus pouvant aboutir à la cirrhose et cette déterminatioB est due, pour le médecin de Saint-Antoine, à ce que l’arthritisrne se caractérise par la vulnérabilité plus grande du tissu conjonctif avec tendance à l’hyperplasie , à la transformation fibreuse, à la rétraction fibreuse.. 'Et cette tendance existe dans le foie, comme dans les autres organes. Les agents cirrhogènes ne sont plus que la cause déterminante de la localisation hépatique.

Notons ici que M. Hanot (1) accepte une certaine indépendance des lobes hépatiques entre eux quand il ajoute : « Il n’est pas jusqu’aux faits de maximum de sclérose occupant des parties déterminées de l’organe hépatique (cirrhose, limitée à un lobe) qui ne puissent s’expliquer de la même façon. » (2)

En 1893, paraît la remarquable thèse de Gastou (3), élève de M. Hanot, sur le foie infectieux, dont je ne relève ici que les deux paragraphes suivants : «. Le foie infectieux crée, par l’altération hépatique, par l’absence de destruction des poisons, un véritable hépatisme qui facilite les intoxications et aggrave

les infections . Prenant bu début les infections aiguës, j’ai

-tenté de suivre l’infection hépatique, je l’ai poursuivie dans les infections chroniques, les maladies de la nutrition et les cachexies, pour aboutir à un type de foie infectieux, bien défini

(1) Hanot. — Ibid.

(2) Voir aussi, en faveur de l’indépendance lobaire : Mollièee, Des néphrites aigües et chroniques par insuffisance hépatique. Lyon médical, 21 février isyé; et Marckwald, Ein eingenthuemlicher Foïl von Lebercirrhose (combination von partieller Hypertrophie und Atrophie der Lebersubstans). Arch. f. path. anat. u. phys. LXXXV, 2.

(3) Gastou, — Du foie infectieux. Th. Paris, 1893. Asselin et Houssaye.

PALPATION DU FOIE 461

anatomiquement et cliniquement, très vague encore bactériologiquement. »

N’est-ce pas la vérification du principe que j’ai posé de la maladie évolutive du foie dominant l’évolution de la diathèse qu’elle réalise, à partir 'de l’intervention de la cause première, celle-ci agissant sur le foie et le rendant désormais vulnérable?

En 1894, au Congrès de Rome, MM. Hanot et Boix (1) reconnaissent l’existence d’une cirrhose dyspeptique, c’est-àdire d’une hypertrophie du foie avec dureté ligneuse, ne se trahissant par aucun autre symptôme fonctionnel qu’une certaine lassitude et une sensation de pesanteur de l’hypochondre droit chez d’anciens dyspeptiques ; « dans certains cas, cependant, ajoütent-ils, surviennent des accidents aigus sous forme d’embarras gastriques, avec poussée congestive du côté du foie, ou bien il existe de la périhépatite susceptible de simuler la colique hépatique fruste.... Cette cirrhose peut être considérée comme une variété de l’hypertrophie hépatique décrite par M. Bouchard dans la dilatation de l’estomac. »

Voici donc confirmée, non seulement la notion d’une hypertrophie ligneuse, ne s’accompagnant pas des symptômes classiques de la cirrhose ni même de ceux d’une affection du foie, mais encore la notion d’une cirrhose ne relevant en aucune façon de l’alcoolisme. La doctrine de l’hépatisme avait dit qu’il y avait autant de variétés d'hépatisme que de causes de maladies du foie et que chacune des variétés d’hépatisme pouvait aboutir à sa cirrhose spéciale, de même que chacune pouvait avoir sa congestion, son hypertrophie, sa déformation hépatiques, et, au pointde vue symptomatique, ehacune sa dyspepsie, ses lithiases, sa neurasthénie, son diabète, sa goutte, etc., etc. Ne connaîton pas déjà la cirrhose saturnine (Laffitte, Potain), la cirrhose infantile des fièvres éruptives (Laure, Honorât), la cirrhose

(1) Hanoi et Boix. — D'une forme de cirrhose non alcoolique du foie par auto-intoæication d'origine gastro-iniestinale. Congrès de Rome. Avril 1894. Sem. Méd. 4 avril 1894.

(2) Boix' ~ Loc. cit.

SIGNES OBJECTIFS

syphilitique (Virchow, Gübler), la cirrhose tuberculeuse (Hanot, Lauth), la cirrhose paludéenne?

Vers la même époque, toujours en 1894, paraît l’excellente thèse de Boix (2), élève de M. Hanot. Je relève de suite la réflexion que lui suggère à mon égard l’interprétation de M. Verneuil sur le rôle prépondérant de l’hépatisme dans la production des hémorrhagies : « C’est, dit Boix, la doctrine que M. Glénard, de Lyon, a ressuscitée du mémoire enthousiaste de Poucel pour lequel la lésion hépatique est cause de l’arthritisme. C’est prendre l’effet pour la cause. »

C’est la seule citation de mon nom et de mon œuvre que j’aie trouvée dans la thèse de M. Boix. Son maître, M. Hanot, avait été plus équitable ou mieux informé. La doctrine que je défends est vieille comme la médecine. Si elle est morte si souvent, malgré Galien, Riolan, Stahl, si l’on a dû si souvent la ressusciter, c’est apparemment que les arguments, à l’aide desquels on la soutenait, étaient insuffisants et fragiles. Les arguments que j’invoque et qui, à l’inverse de ceux de M. Poucel, reposent sur des faits et non sur des impressions de clinicien, sont nouveaux et tirés directement du foie luimême et peuvent être indéfiniment, à chaque instant, et par chaque médecin, contrôlés. <f C’est, comme dit M. Boix, un courant nouveau qui dirige aujourd’hui l’attention des observateurs et ce chapitre ne tardera pas à s’enrichir de bon nombre de faits instructifs », En réalité, ce sont bien les arguments, que j’ai fait valoir, qui ont donné l’impulsion à ce courant nouveau,

C’est en effet en explorant systématiquement, comme moi, le foie chez les dyspeptiques, que MM. Hanot et Boix ont rencontré chez ces malades l’hypertrophie ligneuse du foie que j’avais signalée, qu’ils ont les premiers analysée, et qui fit l’objet de leur communication au Congrès de Rome.

C’est à l’étude pathôgénique de cette cirrhose hypertrophique que M. Boix consacre sa thèse. Avec M. Hanot, il attribue

PALPATION DU FOIE

cette cirrhose à une auto-intoxication d’origine gastro-intestinale, c’est-à-dire au passage à travers le foie de substances toxiques élaborées dans un tube digestif malade, chez des sujets dont le foie présente une vulnérabilité plus grande par le fait de l’arthritisme préexistant, héréditaire ou congénital.

Mais M. Boix n’est pas bien sûr lui-même que la prédisposition arthritique soit nécessaire : « Cette hypertrophie du foie, se demande-t-il, dans les maladies chroniques, diabète sucré, obésité, goutte, est-elle le résultat ou la cause de la dyscrasie, du vice de la nutrition ? C’est ce qu’il est impossible de décider à l’heure actuelle. »

N’est-ce pas admettre que la doctrine de l’hépatisme peut aussi bien .être défendue que celle de l’arthritisme ?

Je relèverai encore un point dans la thèse de M. Boix. D’une série de 14 expériences, dans lesquelles il a fait ingérer ,à des lapins, à petites doses et chaque matin, des substances telles que : alcool, acides valérianique, butyrique, lactique, acétique, il a réussi, non avec l’alcool, mais avec les acides acétique et butyrique, à produire, en un temps variant de quelques semaines à plusieurs mois, une cirrhose comparable à celle de Laennec. De ses expériences fort remarquables, il conclue que ces substances produisent d’abord la gastrite, puis, celle-ci, la dilatation, la stase, c’est-à-dire la fermentation anormale qui engendre la maladie de foie. Or cette pathogénie ne ressort nullement de la lecture de ses expériences. Chez ses 14 lapins morts avec foie plus ou moins sclérosé, l’estomac est signalé, dans 13 cas, comme normal, sans ecchymoses, ni ulcérations ; dans 3 de ces cas seulement du mucus est signalé ; dans 1 cas, l’estomac esD semé d’ecchymoses sans ulcérations. Cela confirmerait bien, il me semble, la doctrine que je soutiens, et d’après laquelle l’estomac, quand il est malade dans l’alcoolisme, n’est malade que secondairement au foie. Comme pathogénie, c’est du pur « hépatisme ». Je rappelle ici les expériences, confirmatives de ma doctrine, de

SIGNES OBJECTIFS

Gourrnont, Doyon et PavioL (1895), que j’ai déjà citées, dans un travail antérieur.

Dans sa thèse, M. Leroux (1), un autre élève de M, Hanot, insiste sur la relation de la cirrhose avec l'arthritisme, relation déjà admise par Bazin, Rendu, pour la goutte, par Chauffard, etc. Je relèverai un passage seulement. M. Leroux a pu constater la fréquence de l’hépatalgie : « Nous ajouterons, dit-il, un symptôme que nous avons eu l’occasion d’observer, et sur lequel M. Glénard insiste beaucoup : la sensibilité du foie à la pression, que l’on confond le plus souvent avec la gastralgie. » Croyez que l’attribution erronée, à l'estomac, de cette douleur épigastrique, qui en réalité doit être localisée dans le foie, compte pour beaucoup dans la subordination du foie à l’estomac qu’enseigne la pathologie générale, car la douleur épigastrique à la pression est un symptôme de début des affections digestives.

Si nous mentionnons enfin la thèse de M. Bossu (2), inspirée par M. Hanot, sur les hémorrhagies précoces dans les cirrhoses hépatiques, nous aurons assez montré quelle vitalité possède l’Ecole, fondée à l’hôpital Saint-Antoine par M. Hanot, pour l’étude de la pathologie hépatique ; quelle autorité revêtent les idées défendues par un tel maître, et combien il était temps de faire rentrer le toie dans la pathologie générale, d^où on l’avait si mal à propos sorti, limitant à tort sa pathologie à cefie des maladies de foie proprement dites !

Rappellerai-je ici le rapport de M. Hanot, au Congrès de Bordeaux, sur les « rapports de l’intestin et du foie » (3)? Des citations que j’en ai données dans cette Revue, j’étais en droit de conclure que « la doctrine du maître en pathologie hépatique tend singulièrement vers la doctrine de l'Hépatisme » (4).

(1) Leroux. — Cirrhose hépatique alcoolique. Prédisposition et précirrhose. Thèse, Paris, 1894.

(2) Bossu. — Hémorrhagies précoces dans les cirrhoses hépatiques. Thèse, Paris, 1894.

(3) Hanot. — Rapports de l’intestin ei du foie en pathologie. Congrès Français de Médecine. Bordeaux, Gounouilhou, 1896.

(4) Glénaed. — Rev. Mal. Nutr., 1896.

PALPATION DU FOIE

Peu après la thèse de Boix, paraît la thèse fort intéressante de M. Deguéret (1), élève de M. Robin, dans laquelle le médecin de la Pitié donne une statistique des dyspepsies, tirée, soit de sa pratique privée, soit de son service hospitalier. M. Robin divise les dyspepsies en dyspepsies fermentatives et en dyspepsies hypersthéniques. Dans les deux variétés, le foie est malade, mais c’est, dans la première, une insuffisance fonctionnelle avec congestion passive (urobilinurie, dépôts d’acide urique colorés par l’uroérythrine, fétidité des selles, etc.), et, dans la seconde, une hyperémie, une suractivité fonctionnelle du foie (diarrhée, coloration verdâtre des selles, absence de dépôts uratiques et d’urobilinurie). L’hyperchlorhydrie accompagne ces dernières. Dans tous les cas, -ce sont les toxines qui causent la perturbation fonctionnelle du foie ; la perturbation fonctionnelle conduit ensuite à la lésion.

Sur 107 cas de dyspepsies, il y en eut 68 fermentatives et 39 hypersthéniques (avec hyperchlorhydrie), et en tout 26 gros foies. Sur les 68 fermentatives, il y avait 15 gros foies, et 11 sur les 39 hypersthéniques. Dans cette dernière variété, M. Robin a trouvé, en outre des gros foies et des foies normaux, 6 foies atrophiés. Les gros foies de la dyspepsie hypersthénique étaient en même temps douloureux à la pression dans la moitié des cas.

C’est la confirmation de la fréquence d’une localisation hépatique dans les dyspepsies et, plus encore, de la relation étroite entre les variétés de dyspepsie et les variétés de l’état objectif du foie. Enfin c’est reconnaître une dichotomie hépatique . •

Citons encore M. Hayem (2) parmi les auteurs qui pensent que les gastropathies jouent un rôle des plus importants dans les maladies du foie. Le savant professeur constate que, dans

(1) Dbguéebt. — Relations pathologiques du foie et de l’estomac. Thèse, Paris, 1894.

(2) Hayem. — BuH. Méd., 1894, n» 49.

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les gastropathies, la duodénite est fréquente et que cette duodé|iite forme le trait d’union entre les gastrites et certaines irritations hépatiques, notamment celles des voies biliaires. Pour lui, la cirrhose hypertrophique coïnciderait souvent avec la gastrite hyperpeptique ; la cirrhose atrophique, au contraire, avec les gastrites chroniques se traduisant par le type de l’hypopesie intense ou même de l’apepsie.

Dans une de ses leçons de la même année, M. Hayem (1) s’exprimait ainsi : « La filiation vraie de l’évolution morbide n’est, en général, pas reconnue. On n’a pas fait assez attention aux vraies causes des affections gastriques, à la bonhomie avec laquelle l’estomac reste lésé pendant longtemps, sans traduire d’une manière sensible son état de souffrance organopathique. On est dans l’ignorance de ces états gastriques latents. » '

Telle est bien la thèse que je soutiens depuis dix ans, et c’est précisément pour permettre, 'soit de déceler les affections gastriques, dans leurs phases prodromique latente ou intercalaire, soit de déceler la contribution hépatique au syndrome dyspeptique, que j’ai proposé ; 1“ de substituer aux symptômes superficiels : douleur, aigreur, flatulence, des symptômes basés sur la périodicité diurne ou nocturne de certains malaises, sur l’état des garde-robes, etc., et 2° d’explorer systématiquement l’abdomen dans les maladies indéterminées. C’est ainsi qu’on arrive à dépister les affections digestives dans des états morbides où le malade se plaint de tout autre chose que de ses digestions. C’est ainsi que l’on arrive, et le but de cet historique est de montrer qu’il en est bien ainsi, à dépister les maladies de foie sous les affections digestives, bien plus, sous les maladies de la nutrition, envisagées comme les « actes » d’une diathèse, dont les états dyspeptiques et névropathiques ne sont que les intermèdes, les « entr’actes ». Mais cet état morbide du foie est-il cause, comme je le prétends, ou conséquence, comme le professent encore les auteurs, de la chronicité de l’affection digestive ?

(1) Hatem. — Bull. Méd., 1894, n’ 31.

PALPATION DU FOIE

M. Verneuil (1), dans une communication à l’Académie de Médecine, en 1894, sur l’épistaxis juvénile et héréditaire, émit l’avis que les causes vulgaires sont rarement capables de la provoquer « sans le concours direct ou indirect de certaines dyscrasies ou toxémies, et de diverses lésions des grands viscères, en particulier du foie. » Il est, dit-il, des affections latentes de la glande hépatique souvent méconnues, chez les enfants. « Il m’est arrivé souvent de constater les rapports qui existent entre les épistaxis héréditaires, l’arthritisme et les maladies du foie... En présence d’épistaxis juvéniles ou héréditaires, il ne faut pas oublier la cause réelle de ces accidents, l'arthritisme et l' hépatisme » ; et plus.loin, répondant à M. Panas, qui invoque l’étiologie dé la constipation dans certains cas, M. Verneuil dit ; « M. Panas reconnaît lui-même que la constipation peut amener des troubles dans la circulation de la veine porte ; de là à admettre V hépatisme, il n’y a qu’un pas à franchir. »

Voilà donc ce pas franchi par Verneuil : arthritisme et hépatisme deviennent synonymes. Non seulement le terme «hépatisme », mais la signification générale du terme, telle que je d’ai proposée, est acceptée par le regretté chirurgien auquel nous devons de si beaux travaux sur l’influence en chirurgie des états constitutionnels du malade.

Maintenant, pour résumer en quelques mots cette enquête, si nous-comparons l’état de la question sur les rapports entre le foie et les maladies de la nutrition ayant 1885 et depuis 1892, nous serons frappés de voir à quel point se sont déjà transformés les horizons de la pathologie générale, grâce au chemin parcouru, par la clinique seule, de 1885 à nos jours. Que voyons-nous en effet?

Avant 1885, on n’explorait le foie que dans les maladies classiques du foie, c’est-à-dire chez les malades présentant de

(1) Vêrneuil. — Des épistaæis juvénile et héréditaire. Bull. Acad. Méd. 29 mai 1894 et Sem. Méd. 30 mai 1894, p. 257.

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ricLère, de l’ascite, ou se plaignant de douleurs dans l’hypochondre droit ; on ne Texplorait pas dans les maladies de la nutrition ; celles-ci étaient considérées comme causées par une viciation primitive des humeurs, dépendance ou cause de la diathèse arthritique ; on n’explorait le foie, ni dans les dyspepsies, considérées comme des maladies d’estomac, ni dans les névropathies, interprétées comrne des névroses essentielles. Ce n'’est pas que l’accord fût unanime sur le silence du foie dans ces diverses maladies; maints auteurs, maintes écoles même, et cela à plusieurs reprises, depuis des siècles, avaient admis la participation d’un processus hépatique, soit comme cause, soit comme complication, et fondé des théories pathogéniques sur cette participation du foie. Mais la doctrine qui avait prévalu, celle qui restait en vigueur depuis plus d’un siècle, celle sous le sceptre de laquelle nous vivons, était la doctrine qui excluait le foie ; aucun argument probant n’avait donc été fourni en faveur de l’intervention du foie, autrement qu’à titre de complication éventuelle, encore moins en faveur de son intervention à l’origine de la maladie. La consécration fut encore donnée à cette doctrine par M. Bouchard, lorsqu’on 1884, il montra que névropathies, dyspepsies et maladies de la nutrition étaient la conséquence d’une viciation du processus digestif dans l’estomac et d’une intoxication parles substances viciées. Le foie pouvait bien être altéré secondairement dans sa fonction, mais cette complication était, en somme, rare, puisqu’on ne la trouvait qu’à titre exceptionnel dans les maladies de la nutrition et que, dans les dyspepsies, ou névropathies digestives (dilatation d’estomac), on ne la rencontrait que 8 fois pour 100 et encore ne s’agissait-il, dans ces cas de perturbation secondaire du foie chez les dyspeptiques ou les névropathes, que d’une tuméfaction passagère de deux ou trois jours de durée. <

Ce n’est que depuis 1892 que nous voyons successivement, et en confirmation complète des faits que j’avais apportés de 1885 à 1892^ se répandre, sous l’impulsion de Bouchard,

PALPATION DU FOIE

Hanot, Robin et leurs élèves, des notions nouvelles qui, par la haute autorité de leurs défenseurs et les arguments nouveaux sur lesquels elles sont étayées, tendent à clore définitivement en faveur du foie la doctrine pathogénique des maladies de la nutrition, des dyspepsies et des névropathies, ces deux dernières reliées aux premières par la fréquence de leurs déterminations hépatiques.

Bouchard et Legendre acceptent maintenant, qu’en outre de la tuméfaction passagère dans 8 p. 100 des cas de dyspepsies, on trouve fréquemment une hypertrophie durable, non seulement dans la dyspepsie, mais encore dans les maladies de la nutrition ; ils englobent, sous le nom de gros foies, les foies tuméfiés et tes foies hypertrophiés,, et reconnaissent qu’on rencontre des gros foies dans 40 à 50 p. 100 des cas pris en bloc de ces maladies. Ces gros foies sont, pour Bouchard, la conséquence d’une intoxication, et cette intoxication est le fait de la dilatation d’estomac qui préside à la genèse de toutes ces maladies. Pas de gros foie sans dilatation préalable de l’estomac. Mais on voit l’éminent Professeur tendre à admettre que les maladies de la nutrition peuvent être la conséquence des gros foies ; le foie deviendrait ainsi l’intermédiaire obligé entre la Dilatation et la Dyscrasie humorale. La diathèse hépatique se substitue en partie à la diathèse de dilatation, ou tout au moins se combine déjà avec elle. C'est dans la cellule hépatique elle-même que le foie est touché. Pour Legendre, qui fait un pas de plus, l’arthritisme à lui seul, sans intervention de la dilatation, peut être une' cause efficiente des gros foies.

Avec Hanot et ses élèves, Boix, Leroux, Gastou, sont admises l’hypertrophie du foie et la fréquence de cette hypertrophie dans les maladies de la nutrition et les dyspepsies. Ces gros foies sont la conséquence de l’arthritisme, qui crée une vulnérabilité spéciale du tissu conjonctif et, en particulier, de celui du foie ; de là, sous l’influence de causes occasionnelles, l’éclosion d’un état d’hépatisme à tendance scléreuse, pouvant se traduire par de la cirrhose hypertrophique, même dans les

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simples dyspepsies., chez les arlliriiiques. Il y a chez eux une cirrhose d’origine dyspeptique. Gaslou admet-, en -outre, que les maladies infectieuses peuvent créer une diathèse hépatique. La localisation lobaire est admise par Hanot. Avec Hanot et ses élèves, se trouve affirmée une notion plus avancée, celle de l’évolution d’un processus hépatique pendant toute la durée de la maladie. Boix se pose la question : si la maladie du foie ne pourrait pas être cause de la dyscrasio.

Robin et Deguéret admettent également l’existence et la fréquence de l’hypertrophie du foie, en particulier dans les dyspepsies ; déjà nous voyons se faire jour'les notions, admises également par Hayem, d’une relation entre les types de chlorhydrie et les types d’altération objective du foie^ et enfin le principe d’une dichotomie hépatique ; mais si, pour Robin, l’interyention du foie est encore subordonnée à l’auto-intoxication gastro-intestinale, du moins est admis par lui le principe que l’affection du foie précède la maladie hépatique, en d’autres termes que le trouble fonctionnel précède l’altération tissulaire du parenchyme. Pour lui, comme pour Bouchard, c’est la maladie de la cellule qui précédera celle du tissu cellulaire. Nous avons vu que, pour Hanot, c’est au contraire le tissu cellulaire dans lequel se déclare la lésion de début.

Rappelons, enfin que, pour Verneuil, arthritisme devient à peu près synonyme d’hépatisme.