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limitée par la scissure ; le sommet était à peu près respecté ; au centre de l’opacité deux taches claires assez importantes presque contiguës semblent indiquer un processus de désintégration en cours.

On l’observe donc pendant environ deux semaines et l’on cherche particulièrement à mettre en évidence la nature tuberculeuse de l'affection ; mais des examens de crachats pratiqués le 10 août 1935, puis le 13 août 1935 sont B. K. négatifs. On décide alors un examen complet des crachats devenus assez abondants le 20 août 1935.

Il révèle :

— l'absence de spirochètes,

— à l'examen direct une flore microbienne variée, des coccis Gram positifs et négatifs, des diplo. coques Gram positifs ressemblant à des pneumocoques,

— en culture sur gélose et bouillon il a poussé du staphylocoque,

— en culture anaérobie : pas de colonies anaérobies strictes.

Ce même jour est effectuée une nouvelle radiographie qui montre une extension de l’opacité lobaire surtout vers le sommet qui précédemment était libre, cependant que les excavations semblent stationnaires et paraissent présenter un niveau Hquide.

C'est alors que son passage est décidé dans le service spécialisé de tuberculose le 2r août 1935.

On se tient dans l'attente à son sujet en raison de l'absence de B. K. aux divers examens de cra-

-chats systématiquement répétés quand, le 23 août 1935, une grosse hémoptysie avec élévation de la . température jusque-là subfébrile à 38°, lève toutes les hésitations et commande d'urgence l'institution d’un pneumothorax qui est pratiqué le 24 août 1935,

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bien que les crachats soient encore une fois B. K. négatifs à cette date.

Pneumothorax qui est parfaitement supporté, et a entraîné la rétraction de la masse opaque vers le hile avec quasi-disparition des cavités visibles auparavant ; le décollement est limité à la moitié du lobe par une bride qui empêche la rétraction de la moitié supérieure de ce lobe.

L'hémoptysie n’a eu aucune suite, la température est redevenue absolument normale, l’expectoration, d'assez abondante qu'elle était, devient presque nulle.

Et les insufflations se poursuivent d’une façon satisfaisante à raison de 5oo cc. tous les 7 jours ; le poids du malade augmente régulièrement : la collapsothérapie semble bien être le traitement qui qui convient.

Ceci jusqu’au 8 septembre 1935, date à laquelle l’'expectoration de nulle devient brusquement assez abondante, suivie d’un crochet brutal de la température le lendemain à 39°. Ces symptômes s’amendent rapidement les jours suivants et de nouveaux examens de B. K. après homogénisation le 12 septembre 1935 et le 14 septembre r935 sont encore négatifs.

Le 24 septembre, nouvelle ascension brusque à 39°, suivie le lendemain d’une petite hémoptysie cependant que l’expectoration se remet à croître. Après quoi, la température redescend avec quelques oscillations pour remonter le 30 septembre à 40°, parallèlement à l’expectoration qui devient très abondante.

Une radioscopie pratiquée le 2 octobre montre une cuillerée de liquide dans le sinus costo-diaphragmatique droit. Nouvel examen de crachats ce même jour encore négatif.

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Les jours suivants, la température se maintient à 38° avec une expectoration assez abondante et l'on ne sait qu’elle va être l’évolution.

Puis le 8 octobre 1935 : température à 40°8 et état général très shocké font craindre et diagnostiquer une perforation pulmonaire. L'examen montre l'existence d’un épanchement assez notable de la base droite.

Une ponction pleurale pratiquée le 14 octobre 1935, la température étant redescendue à 38°, retire 150 cc. de liquide :

— d'aspect trouble, — contenant :

quelques polynécluaires assez altérés,

de grandes cellules mononucléaires assez nombreuses,

pas de microbes, B. K. négatif.

— la culture est négative.

L’allure de l'affection se modifie alors complt-

tement et impose le diagnostic de pleurésie purulente aiguë de par :

— état général extrêmement grave,

— les grandes oscillations fébriles,

— le pouls rapide,

— le faciès terreux, cyanosé,

— la douleur vive de l’hémithorax droit,

— la dyspnée très marquée,

— l’expectoration purulente fétide,

— un emphysème généralisé de tout l’hémithorax droit empêche l’auscultation.

On décide alors une intervention chirurgicale

et le malade est passé dans le service du Professeur Cunéo, salle Saint-Landry, le 18 octobre 1935.

Une résection costale avec large drainage qui évacue une assez grande quantité de liquide purulent est aussitôt pratiquée, mais n'empêche pas ja terminaison fatale qui survient le 26 octobre 1935. »

L'histoire de l’affection de ce malade est en tous points comparable, quand au mode de début, à celles que nous avons rapportées précédemment ; même début torpide et insidieux, par altération lente de l’état général, avec absence de symptômes à grand fracas, de frissons, de fièvre surtout. Et là ausi, hésitation quant à la détermination à prendre en raison de l'absence de B. K. dans les crachats.

Il s'agissait évidemment là d’un processus inflammatoire infectieux pyogène évoluant à bas bruit, qui, abandonné à lui-même, aurait sans doute eu une évolution sclérogène comme nos autres malades.

Ce cas est, à notre sens, tout à fait démonstratif car, prouvant indiscutablement la nature pyogène du processus en cause, et étant absolument comparable (en son début) à ceux de nos autres sujets, on peut logiquement en déduire la nature également pyogène de l'affection présentée par ces sujets.

IT. — L'agent étiologique est le pneumocoque

Nous pensons que l'agent étiologique est le pneumocoque en raison de sa présence constante

dans l’expectoration de nos malades ; chez l’un d’entre eux, on pratiqua une ponction exploratrice qui ne révéla aucun épanchement liquidien mais la présence dans la gouttelette de sérosité retirée du parenchyme pulmonaire de nombreux pneumocoques. Ce fait est assez logique car on connaît l’affinité du pneumocoque pour le parenchyme pulmonaire, les manifestations nombreuses et dégradées qu'il peut y donner en dehors de la pneumonie lobaire franche des classiques.

De même qu'il est naturellement en cause dans les observations de pneumonies prolongées présentées par de nombreux auteurs en ces dernières années, de même, dans nos cas, on peut l’incriminer puisqu'il a été constamment retrouvé à tous les exa: mens de crachats.

Peut-être l'hypothèse de MM. Caussade et Logre émise à propos des pneumonies prolongées et supposant que c'était l'existence : « de sérosité dans les alvéoles pulmonaires, qui permettant la végétation de pneumocoque virulent, sérosité qui priverait l'organisme de substances empêchantes, et par suite favoriserait la vitalité du pneumocoque », peutêtre cette hypothèse est-elle également valable dans le cas de nos malades. Quoi qu’il en soit, nous nous permettons de la citer.

Peut-être encore, à l'instar de certains auteurs, doit-on mettre en cause un mode de virulence spéciale du pneumocoque ; cette virulence, qui dans le cas de pneumonies prolongées, est pour les uns augmentée, pour les autres diminuée, nous semble bien, dans le cas présent, être atténuée, à en juger par le mode de réaction de l'organisme qui est beaucoup moins intense.

Il ne semble pas que les éléments que l’on envisage d'ordinaire, à savoir :