CHAPITRE
Les pyosepticémies puerpérales
Antiquité de la maladie.
HISTORIQUE SOMMAIRE ET THÉORIES PATHOGÉNIQUES ANCIENNES. — La suppression des lochies ; le défaut de sécrétion du lait ; — la phlébite des veines utérines ; Ja lymphangite; la contagiosité de la tièvre puerpérale. Semmelweis, Tarnier, Trousseau ; l'Ecole de Strasbourg.
THÉORIE PATHOGÉNIQUE ACTUELLE. — La recherche du germe. Coze et Feltz ; Pasteur ; Doléris ; Chauveau et Arloing ; F. Widal.
LA PORTE D'ENTRÉE. — Les microbes de l'infection puerpérale.
FORMES GLINIQUES. — Infection puerpérale maligne. Forme pyohémique généralisée ; le frisson e‘ le tableau thermique. — La généralisation, ses modes.
Forme maligne avec suppuration localisée ; la péritonite.
Forme septicémique.
Les formes intermédiaires.
Mortalité énorme.
LES INFECTIONS PUERPÉRALES DEPUIS L'ANTISEPTIE. — Les infections inévitables, par auto-infection. — Les infections atténuées, généralisées (fièvre de lait), ou localisées.
Pathogénie de la septicémie puerpérale
HISTORIQUE SOMMAIRE ET THÉORIES PATHOGÉNIQUES AN- CIENNES. — La Pyosepticémie puerpérale est celle qui succède à un accouchement normal ou pathologique. — Dès l’origine de la médecine, on signala les accidents fébriles consécutifs aux accouchements et dans toutes les théories imaginées pour les expliquer, on à incriminé le défaut d'élimination d’un principe délétère introduit dans l’économie.
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Se faisant l'écho d'Hippocrate, les médecins de l'antiquité et du moyen-âge accusaient la suppression des lochies ; à la fin du XVII° siècle, Puzos fait relever tous les accidents des femmes en couche du défaut de sécrétion du lait, qui se répand dans toutes les parties du corps, et l’on sait combien, après deux cents ans, cette doctrine est encore vivace dans la classe populaire. Ce n’est qu’à la fin du siècle dernier que la théorie anatomique prit naissance. D'abord, on considéra la péritonite comme la lésion primitive àe la fièvre puerpérale; les altérations des autres organes n'étaient qu’une complication de l’inflammation du péritoine.
En 1828, Dance, et, après lui Behier, Courty, Hervieux, placent le point de départ dans la phlébite des veines utérines ; deux ans plus tard, Tonnelé, puis Danyau, Nonat, Cruveilmer, Lucas-Championnière, admettent la théorie de la lymphangite. Ce sont ces deux données que M. Siredey a actuellement remises au point, lorsqu'il soutient que les accidents de la puerpéralité se ramênent à des altérations nettes et définies des vaisseaux utérins, à des lymphangites, ou à des phlébites de nature parasitaire, auxquels se raitachent constamment deux types chniques distincts ou associés.
Le caractère, cependant si hautement contagieux et épidémique de l'infection puerpérale, passa longtemps inaperçu. La première épidémie signalée, fut celle de Leipzig en 1652, qui, comme toutes les suivantes, fut attribuée aux causes les plus banales. En 1849 seulement, Semmelweis de Vienne proclama la contagiosité des accidents puerpéraux et indiqua magistralement les
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moyens prophylactiques à prendre. En France. on resta réfractaire aux idées de contagion jusqu’à la thèse de M. Tarnier qui, en 1857, soutenait la contagiosité de la fièvre puerpérale non seulement chez les femmes en couches, mais encore chez les femmes et chez les jeunes filles pendant la période menstruelle et jusque chez les enfants nouveau-nés, et devint ainsi le point de départ de la célèbre discussion académique au cours de laquelle Trousseau entrevit la vérité et eut la conception vraie de l'infection puerpérale telle que les recherches microbiologiques sont venues l’affirmer à 30 ans de distance. Combattant les essentialistes et les localisateurs, montrant l'infection qui se fait au niveau de la plaie, au moyen d’un ferment inconnu : « Pourquoi, disait-il, cette pyrexre terrible que l’on appelle la fièvre pyogénique, la fièvre des blessés, la fièvre puerpérale ? C’est que quelque chose de spécifique, s'est ajouté à la plaie placentaire, à la plaie chirurgicale ».
Vers la même époque, Stoltz soutenait vivement la contagion à l'École de Strasbourg, et en 1862, son élève Sieffermann affirmait dans sa thèse que l’infection puerpérale était due à un germe de nature encore inconnue. C’est ce germe que Mayerhofer, Rokitansky, Haussmann, ont les premiers recherché.
Deux de nos maîtres, MM. les professeurs Coze et Feltz, les premiers, en 1869, trouvent dans le sang des femmes infectées des microbes en chainettes qu'ils essavèrent sans succès de cultiver dans l’eau sucrée. Ils constatent que l’incculation de ce sang aux lapins produit une septicémie infectieuse et ils adoptent le nom de
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septicémie puerpérale. En 1872, M. Quinquaud (1) détermine chez les animaux des septicémies par inoculation des lochies de femme fébricitante.
En 1879, Pasteur parvenait le premier à isoler le microbe en chaînettes, à le cultiver; il en étudiait les caractères et montrait son rôle principal dans les accidents infectieux d’origine puerpérale. L'année suivante, la thèse de Doléris vulgarisait la théorie parasitaire et décrivait quatre sortes d'organismes : un microbe en chaïînette, un microbe en doubles points, un autre en pointsimple et unebactérie septique ; il voulait établir une forme de maladie spéciale pour chacune de ces espèces. On sait aujourd’hui que les trois premières formes microbiennes de Doléris ne sont que les formes différentes d’un même organisme, à diverses phases de développement.
THÉORIE PATHOGÉNIQUE ACTUELLE. — Chauveau (1882) et Arloing (1884) démontraient que les formes de la septicémie puerpérale reconnaissent un seul agent, qui, suivant son activité, produit l’une ou l’autre forme; de plus, si le microbe est unique, il n’est pas prouvé qu'il soit spécial à la puerpéralité.
Et 1839, M. F. Widal, dans une excellente thèse, à laquelle nous ferons dans ce chapitre de nombreux emprunts, faisait la lumière complète; et, s’appuvant sur des recherches histologiques et microbiologiques, il prouvait qu'un microorganisme banal, le Séreptoccocus Pyogènes
1) Essai sur le puerperisme infectieux chez la femme et le nouveau-né, 1872.
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suffit à lui seul à produire les formes cliniques diverses et les lésions anatomiques les plus variées. Arloing, Chauveau, Widal, Fraenkel, Noeggerath (de Wiesbaden) pensaient que le streptocoque seul pouvait dans ce cas produire l'infection puerpérale, mais Bumm (de Wurtzbourg), Doléris, Bonnaire, ont démontré l’action semblable du staphylocoque ; depuis, Widal lui-même a rapporté deux cas d'infection par la bactérie urinaire de Clado, que nous savons maintenant n'être autre que le coli-bacille ; Prioleau (de Brives) enfin a rapporté plusieurs cas d’accidents puerpéraux graves dus au coli-bacille, à la suite de la fièvre typhoiïde.
LA PORTE D'ENTRÉE DE L'INFECTION PUERPÉRALE. — Normalement, l’utérus de même que la vessie, le vésicule biliaire ne renferme jamais de microbes ; Dæœderlein a prouvé que lorsque les suites de couches ne sont pas pathologiques, la muqueuse utérine et le liquide lochial sont aseptiques.
Cependant, chez la femme au moment de l’accouchement, il y a exfoliation complète de l’épithélium de la muqueuse, entrainé par la chute de la caduque. C’est par cette véritable plaie que les microbes pathogènes peuvent pénétrer dans l'organisme. M. Widal à constaté sur des coupes intéressant la muqueuse utérine de femmes mortes de septicémie puerpérale, que les chainettes microbiennes seules pénétraient dans le muscle utérin par les fentes lymphatiques ou les veinules ; qu'elles peuvent traverser complètement le muscle sans ÿ laisser la moindre gouttelette de pus, et aller déterminer au loin
des suppurations dans un autre organe ; au contraire, les
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autres microorganismes restent à la surface de lamuqueuse.
Il y a là vraisemblablement le secret du rôle pathogène du streptocoque chez la parturiente.
Nous ne voulons pas ouvrir ici la question de l’étiologie de la pyosepticémie puerpérale. Nous ferons seulement remarquer que la coïncidence si fréquente de cette infection puerpérale avec la putréfaction placentaire est très remarquable. Et cependant la putréfaction est insuffisante à expliquer les accidents; elle est due en effet à des microbes saprogènes, alors que nous savons l'infection puerpérale sous la dépendance du streptocoque. Du reste on connaît des cas de putréfaction fœtale intrautérine, sans la moindre infection. M. le Professeur J. Herrgott a fait connaître le cas d’une femme de l'utérus de laquelle on retira fragments par fragments toutes les parties dénudées du squelette d’un fœtus; dans ces cas les saprogènes sontsurvenus, mais heureusement le streptocoque faisait défaut.
Formes cliniques de la pyosepticémie puerpérale
A. FORMES MALIGNES. — 1° Formes avec suppuration.— On peut observer des formes avec suppuration généralisée, forme pyohémique, ou avec des suppurations localisées.
Forme pyohémique. — Généralement, les premiers Jours qui suivent l’accouchement se passent bien. Puis, subitement, se produit un grand frisson, suivi d’une réaction fébrile excessive, la température montant jusqu’à 41° ou 42°, pour redescendre tout aussi rapidement. Après
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une où deux oscillations thermiques semblables, accompagnées de sueurs profuses, la température peut revêtir le type continu, entre 38° et 39°, avec exacerbations vespérales, parfois interrompu par une poussée nouvelle.
On assiste alors au développement de l'infection. Les traits de la malade s’altèrent rapidement ; elle revet le facies infectieux que nous décrirons plus loin, et l’on assiste à la formation d’abcès multiples dans les articulations, dans le foie, la rate, les poumons, les reins, les masses musculaires, les synoviales tendineuses; quelquejois dans le cerveau ; on voit survenir des pleurésies purulentes, des péricardites, de l’endocardite, et la malade finit par succomber dans le marasme.
Dans ces cas, on retrouve dans le pus des abcès le Sn tocoque, quelquefois associé à d’autres éléments microbiens; mais si, comme l’a fait Widal, on s'attache à rechercher les abcès les plus récemment formés, on constate que le streptocoque y existe toujours seul; les autres microbes existant dans les abcès anciens sont simplement surajoutés.
La généralisation purulente peut s'établir par embotie partie d’une phlébite utérine: des fragments de caillots contenant des éléments microbiens sont entraînés par la circulation et vont obturer un vaisseau autour duquel ces microbes vont coloniser ; ou bien par thrombose : le sang emmène hors de leur foyer primitif des streptocoques qui, arrivés au sein des tissus, s'arrêtent sur les parois des petits vaisseaux ; ils frappent de dégénérescence les cellules endothéliales, et au niveau de l’endothélium altéré, le sang se coagule; au contact des
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streptocoques, le caillot subit la peptonisation, puis la liquéfaction; la périphlébite succéde à l’endophlébite et l’abcès se constitue.
Dans certaines formes lentes de Pyohémie, on trouve le streptocoque dans les abcès, mais il n'existe pas dans le parenchyme des organes; il faut alors admettre qu'après avoir diffusé, les microbes ont fini par se localiser
Formes avec suppuration localisée. — Parfois, après l'accouchement, lorsque d'une facon quelconque le streptocoque pénètre dans l'utérus, il rencontre une muqueuse modifiée lui donnant passage dans les lymphatiques ; il arrive aux ganglions pelviens, y provoque un adeno-phlegmon (Siredey) ou phlegmon de la fosse iliaque, qui peut devenir chronique, guérir ou entraîner la mort dans le marasme. Tel est un cas étudié bactériologiquement par M. Haushalter.
Généralement ces cas sont d’une gravité moindre, ce sont des formes atténuées, avec lesquelles nous les retrouverons. — La plus grave de ces formes est la péritonite
Ici, en effet, le grand danger vient du voisinage de la grande cavité péritonéale. Son infection, et la péritomite qui en est la cause, peut être consécutive au voisinage d'un adénophlegmon, à une lymphangite utérine (lympho-péritonite de Siredey), où bien beaucoup plus rarement à la pénétration du pus par l'intermédiaire des trompes : la péritonite est alors consécutive à la salpingite.
2° Formes septicémiques. — Ce sont les cas d'infection puerpérale dans lesquels on ne retrouve pas trace de suppuration.
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Cette forme est assez rare pour que des pathologistes comme Béhier, Beau, Hervieux, l’aient révoquée en doute. Mais les observations de Bouchut, Lasserre, Guérard, Tardieu, Tarnier, Hardy, Brouardel, en ont affirmé l'existence. Les recherches de Widal dans ces cas ont affirmé sa nature en démontrant qu’elle est due au streptocoque pyogène ; très peu de temps après, M. Haushalter rapportait 2 cas nouveaux. Voici l’un d'eux.
OBSERVATION I. — Infection puerpérale aiguë : forme septicémique pure sans suppuration.
H... D., 30 ans, fille de la campagne, de bonne santé habituelle, bien réglée, vient faire ses premières couches chez une sage-femme de Nancy; elle accouche normalement le 4 mai 1887 ; le 5, dans la matinée, elle est prise d’un frisson violent, qui dure une heure, la fièvre s'allume, et le 6 on l’amène à l'hôpital.
1 mai. La malade est une femme de constitution robuste : Temp. soir, 39°%5 ; temp. matin, 39%.
L’utérus remonte jusqu’à l’ombilic : le col est ramolli, légèrement entr’ouvert ; lochies légèrement sanguinolentes, fétides ; le placenta aurait été extrait entièrement.
Dépression générale des forces.
Traitement. Injection intra utérine de sublimé.
8 mai. Temp. soir, 38°9 ; matin, 39°.
Pouls fréquent, régulier, égal, 120.
Lochies toujours fétides : l'utérus descend à deux travers de doigt au-dessous de l’ombilic.
9 mai. Temp. soir, 39° ; temp. matin, 40°.
10 mai. Etat général déprimé, face pâle, légèrement cyanosée ;
pas de douleurs.
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Dans l'après-midi, frisson violent avec 40°8; pouls de plus en plus rapide, 130.
11 mai. Temp. soir, 39°5 ; temp. matin, 40°5.
Plusieurs petits frissons dans la journée.
19 mai. Temp. matin, 40° ; temp. soir, 38°.
Adynamie : un peu de subdélire la nuit; dans la journée, intelligence absolument nette; deux vomissements verdâtres; teint gris bleuâtre, marbrures bleuâtres sur la peau, face grippée, pas de dou-
leurs abdominales, sauf un instant vers midi.
Le pouls est petit, dépressible, reste entre 120 et 130.
13 mai. Dans la nuit, frisson violent (40°8) ; diarrhée ; quelques douleurs abdominales spontanées ; le ventre n'est pas sensible à la pression, ni augmenté de volume, la peau est marbrée par places de taches bleuâtres ; sueurs profuses ; adynamie, pouls petit, incomptable ; respiration fréquente, dyspnéique.
La malade meurt dans la soirée en pleine conscience, sans aucun trouble de l'intelligence.
Durant toute la maladie, on avait continué les injections intra utérines au sublimé, en alternant les injections sous-cutanées d’éther avec les injections d’ergotine ; à l’intérieur les stimulants étaient prescrits sous différentes formes; enfin comme antiseptique général et antithermique, le sulfate de quinine était donné journellement à des doses de 075 à 1 gramme.
AUTOPSIE. — Le sang est fluide, un peu poisseux : nulle part il n'existe de caillots.
Abdomen. — Les anses intestinales sont un peu distendues ; mais il n'existe ni exsudat, ni injection sur le péritoine ; la cavité péritonéale contient environ 50 grammes d’une sérosité un peu louche.
La surface externe du gros intestin est par places ecchymotique.
L’utérus présente 13 centimètres de diamètre vertical intérieur, 16 centimètres transversalement; la paroi a 21/2 d'épaisseur ; la muqueuse utérine est tomenteuse, injectée, un peu ecchymosée, et
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recouverte d’une boue rougeâtre ; sur la paroi postérieure est adhérent un fragment de placenta noirâtre, ramolli, du volume d’une noix.
Ni dans la paroi utérine, ni dans les ganglions pelviens, ni dans le ligament large, il n’y a traces de pus.
La rate, très volumineuse, pèse 350 grammes ; elle est absolumert diffluente ; aprés section, elle s’étale en bouillie sur la table d’autopsie.
Le foie pèse 1,700 grammes ; il présente une coloration mastic uniforme ; à la coupe, la surface de section offre une apparence huileuse ; de consistance absolument molle, il se laisse réduire en bouillie entre les doigts.
Les reins, du poids de 170 grammes chaque, sont complètement blancs et décolorés ; le couteau qui les coupe devient gras et huileux ; la décortication se fait facilement, le parenchyme rénal se laisse déchirer sans aucune résistance.
Dans le péricarde, environ 50 grammes de liquide séro-sanguinolent. |
Le cœur, vide de caillot, pèse 270 grammes ; il est élargi, les cavités sont dilatées par un sang poisseux ; le muscle est d’aspect huileux à la coupe, d’une couleur gris mastic, et se laisse pénétrer par le doigt sans effort.
Les poumons sont simplement congestionnés et un peu œdémateux.
EXAMEN BACTÉRIOLOGIQUE DES LIQUIDES ET DES ORGANES. — Toutes les cellules des organes sont atteintes de tuméfaction trouble ou de dégénérescence graisseuse.
Des lamelles sont préparées suivant les procédés habituels, avec le sang, les liquides péricardiques et péritonéaux, et les produits de raclage des tissus, puis colorés au violet de méthyie, et à la méthode de Gram, par double coloration.
Dans le sang, nous constatons des chaînettes composées de 3, 4, 6 éléments arrondis: ces chaînettes existent en assez grande quantité pour que nous en observions plusieurs dans le champ du microscope.
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Nous en trouvons dans Le liquide péritonéal, le liquide péricardique, dans les produits de raclage de la rate, du foie, du rein : une seule préparation de chaque organe suffit pour les constater, tant elles existent en nombre considérable.
Le produit du raclage de la muqueuse utérine renferme des streptocoques en telle quantité, qu’il semble qu’on ait sous les yeux une lamelle préparée avec une culture pure.
Du reste, ces chaïnettes ont absolument l’aspect de celles du streplococcus pyogenes ou du séreptococcus erysipelatis.
Le tableau clinique de la septicémie ne diffère de celui de la pyohémie que par l'intensité des frissons et la courbe thermique. L'observation ci-dessus en est la preuve.
Entre les formes septicémique et pyohémique il peut exister des intermédiaires.
Dans les cas mortels que nous avons pu étudier, nous n'avons trouvé aucun autre foyer purulent qu’une arthrite dans un cas, une ophtalmie avec un noyau broncho-pneumonique dans l’autre. Voici ces observations :
OBSERVATION II. — Jnfection puerpérale au 10° jour. — Etat général grave. — Arthriles non suppurées. — Suppuration de l'œil droit. — Broncho-pneumonie. — Mort. — Autopsie. — Streptocoque dans les organes et dans le sang.
B..., 40 ans, ménagère. Cette femme est accouchée il y a 18 jours ; 7 couches antérieures normales. L'accouchement se serait bien passé. Elle aurait été prise au 3° jour de péritonite qui a débuté par des frissons, des douleurs de reins et des douleurs dans le ventre. Ballonnement considérable du ventre. Pas de vomissement, pas de hoquet
ni de fortes douleurs abdominales.
À eu des injections et des cataplasmes sur l'abdomen.
À été trois jours sans pouvoir uriner. Il fallait la sonder.
Au bout de 8 jours le ballonnement aurait disparu.
L'enfant est mort au neuvième jour.
Pendant tout ce temps la malade avait, paraît-il, de la fièvre.
Erar acruer, 25 avril 1893. — La malade se plaint simplement d’une grande faiblesse.
Temp. hiersoir, 40°6 ; aujourd’hui 37/39,7. Pouls petit, régulier, égal, dépressible, à 96.
Appareil digestif. — Langue saburrale, haleine fétide. Pas d’appétit. Ne mange pas depuis ses couches. Soif vive. Boit2 litres 1/2 de lait par jour.
Va bien à la selle.
Le ventre n’est pas douloureux spontanément ni à la pression. Il est dépressible, encore assez gros.
Le foie et la rate ne sont pas augmentés de volume. On ne perçoit rien de particulier à la palpation.
Urine bien comme d'habitude.
Appareil circulatoire. — Bruits du cœur éloignés. Rien d’anormal.
Appareil respiratoire. — Tousse un peu depuis 2 mois avant ses couches. En arrière, la respiration est un peu rude des 2 côtés.
95 avril. Frissons violents la veille au soir. Tuméfactions douloureuses au niveau du poignet droit et de la partie moyenne de l’avant-bras gauche du côté cubital.
96 avril. Frissons violents le 25 au soir. Diamétre de la matité splénique 19/12.
Au poignet droit, tuméfaction tres douloureuse fluctuente.
A l’avant-bras gauche, tuméfaction rouge et douloureuse. Teint terreux.
Au cœur, léger souffle systolique à la pointe.
Du côté gauche du thorax, en arrière, au niveau de la pointe de
l’omoplate, ronchus et frottements.
