A. — LES TROUBLES MOTEURS

Contrairement à ce que l’on pourrait croire, malgré l'importante lésion de F,, ou tout au moins de son versant antérieur, les phénomènes hémiplégiques restent très peu marqués dans ce syndrome.

Il existe par contre une atteinte très importante de la face. Parfois, la paralysie faciale de type central est marquée ; l’asymétrie faciale, la déviation vraie de la langue sont des plus nettes ; de plus,on peut mettre en évidence le trouble de la contraction tonique des muscles masticateurs par la recherche du

phénomène de la dépressibilité du maxillaire inférieur (1), signe à peu près constant de ces paralysies centrales qui sont, à proprement parler, des paralysies facio-linguo-masticatrices. Souvent aussi, cette paralysie va en s’atténuant, révélée seulement alors par l'absence de contraction du péaucier, le signe du phénomène de la face de MM. Pierre Marie et Foix, la dépressibilité enfin du maxillaire inférieur qui se laisse aisément déplacer vers le côté opposé à la paralysie.

En tous cas, il existe presque toujours un contraste entre l'atteinte de la face et l'intégrité plus ou moins absolue des membres.

Fig. 43. — Ramollissement pré-rolandique. La lésion en FA est nettement limitée au versant antérieur, il n’y eut pas d’hémiplégie. Aphasie de Broca avec reliquat d’alexie pure (Obs. XXXII).

Dans deux cas, même où la lésion était bilatérale, lamalade a présenté ainsi l’aspect d’une diplégie facio linguo-masticatrice sur laquelle nous reviendrons, à propos des ramollissements bilatéraux (Observation XLIII et XLIV).

Les phénomènes paralytiques du côté des membres peuvent manquer complètement ou rester très frustes. Deux explications peuvent en être données. La première c’est que les centres moteurs des membres sont exactement limités au versant postérieur de la frontale ascendante, comme tend d’ailleurs à

1. Ch Foix et Maurice Lévy, Le phénomène de la dépressibilité du maxilaire inférieur, son intérêt dans le diagnostic des paralysies faciales d'origine centrale. C. R. Société Biol., 22 janvier 1927.

le faire penser la cyto-architecture de la région. Et, de fait, le ramollissement pré-rolandique ne touche que le versant antérieur de cette circonvolution, sauf dans la partie operculaire lésée tout entière. La deuxième explication, c'est que le centre brachial est situé un peu plus haut qu’on se le représente en général, comme l'étude des blessures de guerre de cette région a pu le montrer ; la lésion operculaire ne l’atteint donc pas ici. Dans trois de nos observations où les lésions étaient limitées aux pieds des frontales et au versant antérieur de-F, (fig. 47),il n’y eut pas d'hémiplégie malgré l'atteinte profonde de ce versant. Par contre, l'atteinte de la face était de règle et donnait lieu en cas de lésion bilatérale à un tableau tout à fait particulier. Cette atteinte si marquée dela face tient à ce que dans le tiers inférieur de la circonvolution frontale ascendante, cette circonvolution est touchée dans sa totalité, et que le centre -facial est constamment intéressé dans une telle lésion. ‘ La prépondérance motrice du versant postérieur de F, reste donc extrêmement vraisemblable. Elle est encore prouvée par le cas suivant :

En effet, dans une quatrième observation (obs. XXXIV) la malade était hémiplégique, mais son hémiplégie qui frappait profondément la face et profondément aussi le membre supérieur, laissait sensiblement indemne le membre inférieur, si bien que les troubles moteurs étaient à tendance monoplégique faciobrachiale. Mais ici la lésion tributaire d’une atteinte plus diffuse des artères ascendantes frappait non seulement le territoire de l'artère rolandique,mais débordait de façon très sensible sur celui de l'artère rolandique (fig.48). Ainsi constitué, le ramollissement atteignait non seulement le pied des frontales sauf lapremière, maïs encore la totalité de la frontale ascendante jusqu’à son tiers supérieur, pénétrant profondément en outre dans le centre ovale. Par contre PA restait sensiblement indemne : il n'existait pas, macroscopiquement de lésion visible du territoire postérieur. De même le noyau lenticulaire n'était pas touché, bien qu’au-dessus de lui la lésion pénétrât profondément et débordât ainsi, de même d’ailleurs que dans les cas précédents, sur le quadrilatère de Pierre Marie. Nous n’utilise-

rons ce dernier cas qu'avec réserve en l'absence d'examen histologique. Cependant, l'existence d’une lésion plus étendue du côté de la frontale ascendante confirme, dans une assez large mesure, les notions anatomo-cliniques que nous avons exposées.

Fig. 48. — Ramollissement pré-rolandique. La lésion de FA est souscorticalement plus étendue que dans le cas précédent. Hémiplégie. Aphasie de Broca à maximum anarthrique et alexie (Obs. XXXIW).

B. — APHASIE DE BRrocA DANS LE RAMOLLISSEMENT PRÉ-ROLANDIQUE.

Quand la lésion porte sur le cerveau gauche, elle peut déterminer des troubles de la parole,comme le montrent trois observations de malades qui ont pu être suivis pendant ‘un temps relativement long. Une quatrième observation (obs. XLIIT) est inutilisable parce que la lésion était bilatérale et que la malade n’a survécu qu’une quinzaine de jours dans un semi-coma ; il était donc impossible de dire si elle présentait des phénomènes aphasiques ou de l’aphonie pseudo-bulbaire.

Sans entrer dans les discussions pathogéniques, pourtant si intéressantes, qu'a soulevées la question des troubles de la parole par lésion de la partie antérieure du territoire superficiel de la sylvienne, nous nous contenterons de rapporter ce que nous avons vu.

Les troubles de la parole dans ces ramollissements se sont montrés sensiblement identiques chez les malades. Ils réalisent une aphasie de type Broca avec une grosse prédominance

anarthrique; il s’y ajoute une alexie extrêmement importante et une agraphie parfois moins intense que le trouble de la lecture, mais nette.

Dans la première observation (obs. XXXII), à la suite d’un

Fig. 49. — Ramollissement pré-rolandique (Obs. XXXH). Coupe de l'hémisphère gauche montrant l'intégrité du territoire postérieur.

léger ictus,le malade présenta pendant quelque temps des troubles de la parole qui revêtaient le type de l’aphasie de Broca, la compréhension de la parole, le calcul étaient relativement peu touchés, mais il existait des troubles dysarthriques avec alexie et agraphie. Très rapidement d’ailleurs, les troubles de la parole s’amendèrent mais il subsista une alexie marquée qui fit porter le diagnostic d’alexie pure, laquelle, chose singulière, ne s’accompagnait pas d'hémianopsie.

Le tableau resta tel jusqu’à la mort du sujet survenue cinq ans après l’ictus, par suite d’une maladie intercurrente ; l’examen du cerveau montra une lésion corticale alloagée, frappant le pied de F, et de F,, eflleurant l’insula et la frontale ascendante; sous-corticalement la lésion pénétrait profondément dans le centre ovale, s’enfonçant jusqu’à l’épendyme. Sauf une distension ventriculaire qui refoule en dehors, sans les léser, les radiations optiques, iln’y avait aucune autre lésion ; le terri-

toire profond de la sylvienne et le territoire postérieur étaient absolumentindemnes, comme ont permis de le vérifier les coupes en série du cerveau (fig. 49). MM. Pierre Marie et Foix(1) ont tiré argument de ce fait ainsi que d'observations antérieures faites pendant la guerre, d’un cas de Brun et d'un cas de Bailey pour conclure à la possibilité de phénomènes alexiques par lésion de cette région du cerveau.

La deuxième malade était aphasique (obs. XXXIIL) : la parole chez elle était réduite à quelques mots qu'elle répétait sans cesse : « oui, non, lapo, lapo ». La compréhension du langage était sensiblement indemne et la malade, par ce côté, se rapprochait de l’anarthrie pure, mais elle était en outre, comme le précédent, alexique, ne déchiffrant même pas les ordres simples. Elle ne pouvait pas écrire non plus, mais sur ce dernier point, il est nécessaire de faire quelques réserves, la compétence antérieure de la malade paraissant sujette à quelques doutes. Cette observation cliniquement superposable à la précédente l'était également au point de vue anatomique, la lésion siégeant de part et d'autre des lèvres du sillon pré-rolandique empiété ici (fig. 50) un peu plus en avant sur le cap de F,, en arrière, elle mord un peu plus profondément sur F, notamment sur son tiers inférieur. Il est à noter en outre que la lésion tout en respectant le noyau lenticulaire pénétrait profondément dans le centre ovale, au-dessus de ce dernier noyau. Ici encore, les coupes en série du cerveau n’ont montré aucune autre altération ni de la corticalité, ni de la substance blanche, ni des noyaux gris. Le territoire postérieur de la sylvienne est absolument indemne, de même que le territoire de la cérébrale postérieure dont on sait le rôle dans les phénomènes d’alexie pure.

Les troubles de la parole mêmes, observés dans ces deux cas, ne sont pas moins intéressants que la question si curieuse de l'alexie. Ces observations montrent en eflet que d'une part, le pied de F, ne saurait être considéré comme le centre moteur

1. Pierre Marie et Foix, Sur une variété d’alexie avec agraphie consécutive à une lésion de la région pédiculo-frontale (Rev. neur., nov. 1923).

exclusif du langage, puisque chez le premier malade, malgré la destruction complète du pied de la troisième frontale, les troubles de la parole n'ont été que très transitoires: d'autre part, elles montrent qu’à des lésions plus étendues notamment du côté de F, ont répondu des troubles aphasiques plus intenses. On nesaurait donc dénier à cette circovolutinon un rôle important dans la fonction du langage.

Fig. 50. - fiamollissement pré-rolandique (obs. XXXIII ): la lésion typique est un peu plus étendue que dans le cas précédent, mais le territoire postérieur et les noyaux gris sont indemnes. Anarthrie avec alexie. Pas d’hémiplégie.

Les observations des blessures de guerre de cette région, faites par MM. Pierre Marie et Foix, leur ont d’ailleurs montré qu’elles entraînaient des troubles anarthriques où dysarthriques ; elles viennent donc confirmer l’hypothèse que l'étude des ramollissements pré-rolandiques peut suggérer.

La malade de l'observation XXXIV, que nous avons déjà signalée à propos des phénomènes hémiplégiques, était également aphasique. Les troubles anarthriques sans (être aussi absolus que dans l’observation XXXIII, étaient toutefois intenses. La compréhension de la parole, sans être absolument normale, était relativement respectée. L'alexie par contre étaittrès marquée ; il existait cette fois d’une façon indubitable une

agraphie d'un type d’ailleurs qui par bien des côtés rappelait celle que l’on voit dans l’aphasie de Wernicke. Somme toute, le cas de cette malade, réserve faite d’une étude histologique en cours, confirme les observations précédentes et montre qu’à une lésion plus importante de F4 et du centre ovale adjacent, répondent des phénomènes aphasiques plus importants.

En nous tenant dans le domaine strict des faits, nous voyons que le ramollissement du territoire de l'artère pré-rolandique s'accompagne de troubles aphasiques qui peuvent être parfois légers et transitoires ou qui d’autres fois revêtent le type de l'aphasie de Broca à grosse prédominance anarthrique avec toutelois alexie et parfois agraphie. L’alexie peut être marquée au point de constituer le reliquat prépondérant.

III. — Ramollissements du territoire de l’artère du sillon rolandique.

Nous n'avons pas eu l’occasion de faire de nombreuses vérifications de lésions localisées au territoire de cette artère.

Leur rareté tient peut-être à la richesse de l'irrigation du sillon rolandique. Très souvent, en effet, l’artère du sillon prérolandique fournit une branche qui irrigue la partie toute inférieure du sillon de Rolando. Parfois aussi, comme nous l'avons vu, l'artère du sillon inter-pariétal peut venir concourir à l'irrigation de sa partie supérieure.

L’artère du sillon de Rolando est cependant constante et naît presque toujours du tronc commun des artères ascendantes. Elle aborde le sillon après le trajet habituel sur la région insulaire en surcroisant le plus souvent la partie pariétale de l’opercule. Elle s'enfonce alors dans le sillon et le suit jusqu’à l'extrémité supérieure, qu’elle n’atteint pas ; on sait que la partie supérieure de Rolando dépend de la cérébrale antérieure. Son territoire comprend donc la partie postérieure de l’opercule, le versant postérieur de F, et le versant antérieur de P,, dans presque toute leur hauteur.

Parlois, dans ce vaste territoire, on observe de petits foyers

ee

très limités intéressants à connaître cependant à cause des aspects monoplégiques qu'ils peuvent déterminer. Il en était ainsi chez la malade de l'observation XLIV qui présentait une diplégie faciale avee syndrome pseudo-bulbaire due à des lésions bilatérales : au niveau du cerveau droit ramollissement pré-

Fig. 51. — Petit ramollissement rolandique de l'hémisphère gauche, qui par son association à un ramollissement pré-rolandique du côté droit (fig. 46) a réalisé un tableau de diplégie faciale cortico-sous-corticale (obs. XLIV).

rolandique typique, au niveau du cerveau gauche petit foyer cortical très limité siégeant sur le versant postérieur de F, un peu au-dessus de la région operculaire (fig. 51). L'importance des fonctions de F, avait permis de le soupçonner pendant la vie.

Dans d’autres cas, Les lésions du territoire rolandique sont

M. Lévy 8

associées à des lésions des territoires voisins. L'observation XXXV concernait une malade chez qui il existait à la fois une lésion de l'artère du sillon rolandique et de celle du sillon pré-rolandique (fig. 52). Le ramollissement à grand axe vertical frappait d'avant en arrière, la moitié antérieure de P,,F, vou entière et la partie postérieure du pied des deux dernières circonvolutions frontales, la partie correspondante du centre

Fig. 52. — Ramollissement pré-rolando-rolandique. Lésion atteignant la partie antérieure de P4, F4, tout entière et la partie postérieure du pied de F, et F,(obs. XXXV).

ovale. La malade présentait une hémiplégie droite avec aphasie et l'interprétation de cette dernière était rendue impossible par l'existence d’une deuxième lésion. Celle-ci située dans le territoire postérieur de la sylvienne frappant notamment la région du pli courbe, entraînait en même temps une hémianopsie.

Une seule de nos observations (obs. XXX VI), entre dans le cadre de lésion pure du territoire de l'artère du sillon rolandique. Il s’agit d’un ramollissement récent, mais ayant permis une survie de trois semaines ; il est exactement limité au territoire de l’artère, et surtout sous-cortical, le cortex proprement dit étant relativement respecté. Mais la substance blanche de la moitié antérieure de P, et de la moitié postérieure de F, est profondément touchée. Et, en outre, la lésion s'enfonce comme un coin profondément dans le centre ovale (fig. 53) suivant la topographie habituelle des ramollissements cortico-sous-corticaux. Cette lésion siégeait sur le cerveau gauche. Elle avait déterminé une hémiplégie marquée, malgré l'intégrité du ver-

sant antérieur de F, hémiplégie qui ne s'accompagnait à peu près pas de troubles sensitifs malgré l'atteinte du versant antérieur de P,

Les troubles aphasiques présentés par cette malade étaient très médiocres, sinon sensiblement nuls, si l’on tient compte de l'état d'obnubilation que provoque un ramollissement récent.

F1G 53.— Ramollissement rolandique typique, atteignant surtout la région sous-corticale. Hémiplégie très nette due à la lésion du versant postérieur de Fa (obs. XXXVI).

Ainsi donc, cette observation confirme le rôle moteur prépondérant du versant postérieur de F,. Elle montre en outre que la lésion de l'artère du sillon rolandique ne semble pas s'accompagner de phénomènes aphasiques importants. Maisil ne faut pas oublier que le versant antérieur de F, et la région lenticulaire ainsi que tout le territoire postérieur sont en pareils cas indemnes. Il en est de même en général de la partie toute inférieure de F,. Dans le cas qui nous occupe cette partie était macroscopiquement respectée. On sait d’ailleurs qu'elle dépend de l’artère pré-rolandique.

IV. — Ramollissements du territoire de l’artère du sillon interpariétal.

. Cette artère peut naître du tronc commun des artères ascendantes ou, au contraire, se détacher isolément, à une certaine

distance de celui-ci, de la sylvienne même. Elle chemine alors le long d’un des sillons postérieurs de l'insula, lui abandonnant des rameaux, qui parfois s'enfoncent profondément jusque vers la partie postérieure de la capsule interne postérieure. Elle longe la face inférieure du lobe pariétal et se recourbe à la face extérieure du cerveau pour suivre ensuite le sillon interpariétal. Mais auparavant elle s’est le plus souvent dédoublée et Les deux artérioles cheminent parallèlement dans la partie initiale du sillon interpariétal, la première épuisant ses rameaux dans la partie inférieure du sillon, la deuxième poursuivant au contraire son trajet. Parvenue au point où le sillon interpariétal se recourbe après avoir donné son prolongement supérieur, l’artériole devenue en général unique, s'engage dans ce prolongement supérieur et ne tarde pas à se terminer. Parfois, une petite branche s'engage dans la partie initiale au segment horizontal du sillon, parfois aussi, on peut voir la branche principale chevaucher la pariétale ascendante et venir se terminer dans la partie haute du sillon rolandique.

Beaucoup plus rarement, elle présente une origine commune avec l'artère pariétale postérieure.

Malgré cette variabilité relative la disposition principale est assez prédominante pour que l’on observe des ramollissements isolés d’un type assez constant.

1° Anatomo-pathologie.

La lésion est, dans ces cas, très caractéristique (fig. 54). Elle sépare à la façon d'un coin les dernières circonvolutions pariétales et les circonvolutions rolandiques. Centrée sur le sillon interpariétal, elle en occupe les deux lèvres, c’est-à-dire le versant postérieur de P, dans toute son étendue jusqu'à 1 ou 2 centimètres du bord supérieur de l'hémisphère et les zones d'implantation de P, et surtout de P, sur la pariétale ascendante. Cette lésion pénètre en profondeur assez largement sur le centre ovale et ainsi s'explique sans doute que des phénomênes parétiques, d’ailleurs assez spéciaux, s’y puissent observer. — La partie postérieure de l’insula peut être touchée et

parfois la lésion s'étend à ce niveau en profondeur jusque sur la partie postérieure de la capsule interne haute, dont l'atteinte explique mieux encore les phénomènes hémiplégiques.

Dans certains cas, la lésion est beaucoup moins importante, tout en gardant un aspect typique dans sa topographie (fig. 55).

Fig. 54. — Ramollissement de l’artère du sillon interpariétal. On voit la lésion pariétale s’enfoncer en coin dans la profondeur. Syndrome pseudo-thalamique (obs. XXX VII).

29 Etude clinique.