‹ Les Réactions d'Hypersensibilité à l'Infection en ChirurgieChapitre 19 sur 58 · LS DS · texte numérisé non relu

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tout théoriques, et pour le chirurgien d’un intérêt purement spéculatif.

Exemple d’allergie microbienne.

Pourtant, afin d'entraîner la conviction, laissons de côté le point de vue théorique, et prenons un premier exemple nous montrant l’hypersensibilité aux corps microbiens.

Il s’agit du classique phénomène de Koch, phénomène type d’intolérance ; c'est en date, la première manifestation reconnue de l'allergie.

C’est en 1891, que Koch le décrivit,dans les termes suivants : € si on inocule à un cobaye une culture pure de bacilles, la plaie se ferme ordinairement et semble guérir dès les premiers jours. Ce n’est que vers le dixième ou le quinzième jour, qu'apparaît au point d’inoculation un nodule dur qui s'ouvre bientôt et produit un ulcère persistant jusqu’à la mort de l'animal.

Or, les cobayes déjà infectés depuis quatre à six semaines et qu'on réinocule de nouveau se comportent très différemment ; chez eux il ne se forme pas de nodule au point de réinoculation ; mais dès le lendemain ou le surlendemain ce point devient dur et prend une coloration rouge violacée, puis noirâtre, sur une étendue large de cinq millimètres à un centimètre. Les jours suivants la peau se nécrose. Elle ne tarde pas à s’éliminer et laisse à sa place un ulcère superficiel qui guérit rapidement, d'une façon définitive, sans que les ganglions voisins soient tuméfiés.

Ainsi les bacilles tuberculeux inoculés- agissent tout autrement sous la peau d’un animal déjà tuberculeux que sous celle d'un animal sain. Cet effet curieux n’est pas spécial aux bacilles vivants ; il se constate également avec les bacilles tués, soit par chauffage à l’ébullition, soit par des agents chimiques. » :

En résumé, remarque M. Louis Bazy, au point d’inoculation l'animal sain présente tardivement un ulcère persistant

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jusqu’à la mort, accompagné de réaction ganglionnaire ; lPanimal déjà fuberculeux, au contraire, voit apparaître presque immédiatement, au point de réinoculation, un ulcère qui guérit rapidement, et ne retentit par sur les ganglions tribulaires.

De ces faits concluons avec Calmette : « à chaque réinfection bacillaire,ou plus exactement à chaque surinfection(le mot réinfection pouvant faire présumer la guérison complète de l'infection primitive), l'organisme déjà tuberculeux, réagit par un effort d'expulsion plus intense et plus rapide : il devient de plus en plus intolérant à l'égard des bacilles. »

Cette intolérance se traduit par l’aptitude à éliminer les bacilles comme des corps étrangers que les phagocytes et les sucs digestifs cellulaires ne parviennent pas à faire disparaître. Cette élimination s'effectue, soit par les voies normales d’excrétion des résidus solides des humeurs (voies biliaires, intestin, excrétions muqueuses), soit par suppuration et nécrose des tissus, aboutissant à la formation de cavernes ou d’abcès froids qui s'ouvrent finalement à l'extérieur.

Insistons encore sur la nature intolérante de ce phénomène et signalons qu’il peut être obtenu en pathologie humaine chez un tuberculeux latent, par l'emploi de la vaccinothérapie anti tuberculeuse, risquant soit de réveiller des foyers . éteints soit d’en créer de nouveau par mobilisation leuco-

cytaire. ;

Prendre l’exemple du bacille de Koch, afin de montrer la réalité des réactions d’hypersensibilité à l'infection en chirurgie peut à première vue paraître un choix défectueux.

Notion de porteurs de germes et parallèle entre les infections aiguës et chroniques.

Pourtant deux notions d’ailleurs fort communes aux chirurgiens demeurent insuffisamment présentes à leur esprit :

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La première est celle que semblent méconnaître tant de praticiens maniant ce que l’on appelle improprement la « vaccinothérapie », d’une part, et aussi une arme à effet moins mystérieux en apparence, le bistouri : c'est la notion des porteurs de germe.

Si nous nous contentons d'examiner le cas de malades ayant eu dans leurs antécédents une infection patente, on s’étonnera moins de retrouver en eux longtemps après des germes vivant en parasites, sans plus. Et à propos de ces mêmes malades il est bien naturel, comme l’a dit M. Louis Bazy, puisque les vaccins s’attaquent aux infections, de se demander ce que deviennent les germes de ces infections ; les malades qui sont guéris cliniquement le sont-ils bactériologiquement ? La Nature, aidée par le vaccin, a-t-elle détruit le germe ? Force est bien de répondre à ces questions par la négative; la plupart des infectés cliniquement guéris restent des porteurs de germes.

Une deuxième notion viendra achever d'expliquer pourquoi, parlant d'infection en chirurgie, nous avons pris comme exemple de démonstration un germe habituellement générateur de maladie chronique : la cloison qué l’on dresse généralement entre les infections dites aiguës et les infections dites chroniques comme la tuberculose, paraît factice.

Des exemples à l’appui de cette idée ne manquent plus en pathologie médicale... et pourtant de tels faits que l’on connaît, dont on a appris et vérifié l’existence, sur lesquels on a médité, n'apparaissent parfois des certitudes lumineuses que sous la plume d'un auteur autorisé. Cette page que nous avons retrouvée à la lecture d’une leçon faite par M. Louis Bazy au Val-de-Grâce, le 24 janvier 1925, nous précise bien sa façon de voir : |

« Jugeant les choses du seul point de vue chirurgical, je me suis souvent demandé vraiment quelle différence il y avait, au point de vue de l’évolution de leurs lésions et des

problèmes thérapeutiques qu'ils posent, entre le tuberculeux et ces malheureux blessés de guerre, qui tant d'années après, portent encore des foyers sujets à d’incessants réveils qui font parfois des foyers nouveaux métastatiques, et dont beaucoup comme j'en ai vu, hélas, finissent par mourir comme des tuberculeux, avec une fièvre à grandes oscillations, avec des lésions broncho-pulmonaires ou endocardiques. Et pourtant c’est le streptocoque qui est à l’origine de toutes les misères. Et que dire également des ostéomyélites chroniques prolongées ou de ces infectés urinaires sujets à de perpétuelles rechutes. Chaque germe a ses aptitudes pathogènes spéciales qui lui donnent sa physionomie propre. Mais les réactions organiques sont unes. »

Les phénomènes d’'hypersensibilité à l'infection, nous commençons à le voir par des exemples plus tangibles, peuvent donc être considérés comme proches des phénomènes d’anaphylaxie.

Sans doute n’observe-t-on pas toujours, comme réaction d'hypersensibilité, pas plus expérimentalement qu'en clinique le grand choc anaphylactique, mais simplement des troubles locaux; et on peut comparer les lésions anatomiques dues au phénomène d’Arthus, avec celles obtenues dans le phénomène de Koch.

La note vasculaire dans les lésions anatomiques d’ori-

gine allergique.

Voici la description que donne R. Laporte, des lésions anatomiques du phénomène d’Arthus : elles consistent en une nécrose totale des capillaires dont certains sont thrombosés, leur paroi formant une sorte de fin réseau fibrinoïde où toute trace de noyaux endothéliaux a disparu. Dans les couches profondes de la peau, même thrombose des artères, les tuniques des vaisseaux étant remplacées par une subs-

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tance finement réticulaire, infiltrée de leucocytes. Lorsque la réaction anaphylactique a été moins brutale, les vaisseaux présentent encore un œdème de leurs parois et une tuméfaction des cellules endothéliales qui sont volumineuses, et affectent une forme très irrégulière (R. Laporte, Histiocytologie des réactions locales d’hypersensibilité chez le cobaye, Ann. Inst. Pasteur, LIT, p. 598).

Et voici maintenant la description donnée par J. Rolland dans sa thèse (Paris, 1914), des lésions observées dans le phénomène de Koch : dès la vingt-quatrième heure, les examens histologiques montrent dans le derme la présence de polynucléaires pycnotiques, de globules rouges extravasés et des altérations des capillaires caractérisées par un boursoufflement de leur endothélium ; les jours suivants, l’hypoderme est occupé par un énorme amas de polynucléaires qui le disloque en s’infiltrant plus ou moins dans les couches voisines du derme et de la musculature abdominale ; en dehors de ces nappes de polynucléaires le tissu conjonctif et l’hypoderme est en réaction manifeste, les noyaux sont très nombreux ; les cellules tuméfiées, en train, pour la plupart, de se mobiliser. Beaucoup se sont transformées en grands macrophages ; par endroits, on voit de grands plasmodes, multinucléés. Les capillaires ont un endothélium tuméfié, certains sont oblitérés par les cellules desquamées.

Ces lésions capillaires se retrouvent constamment quelle que soit la voie de réinjection, pleurale (Paterson), pulmonaire (Bezançon et de Serbonnes) ; péritonéale (Bail, Rist, Léon Kindberg et Rolland); endo-veineuse (Rist et Léon Kindberg.

Et chaque fois que l'on devra retrouver la nature allergique de telles réactions, l'atteinte capillaire sera constante et prédominante. Comme nous l'avons déjà rappelé dans le chapitre I de ce travail, chez tous les animaux morts d’ « anaphylaxie aiguë on constate des désordres liés au

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retentissement sur les capillaires : congestion hémorragique généralisée de l'estomac, de l'intestin et des poumons, que cet animal füt chien ou cobaye.

Enfin chez l'homme même, R. A. Gutmann (Les intolérances digestives, P. M.5-11-32), faisant état des accidents hémorragiques de l’anaphylaxie a pu invoquer, comme explication à certaines hémorragies digestives de nature mystérieuse, un processus anaphylactique.

Notion d’'hétéro-allergie.

Nous ne pouvons terminer ce chapitre, sans montrer, après avoir placé l'hypersensibilité à l'infection dans le cadre de l'allergie et de l’idiosyncrasie, un phénomène non spécifique de sensibilité. Ce qui va élargir considérablement

‘la portée de ce travail et sa signification. Il s’agit du phénomène de Sanarelli-Schwartzmann.

Schwartzmann a montré que l'injection dans le derme du lapin de certains filtrats microbiens, était suivie d’une réaction hémorragique, aboutissant à la nécrose si l’on pratique le lendemain une inoculation intraveineuse du même filtrat. |

D'autre part, Sanarelli avait montré, antérieurement que si l’on prépare un lapin par une injection d’une culture de vibrions cholériques, on peut déterminer sa mort avec phénomène d’algidité et lésions hémorragiques de l'intestin, si on lui fait une injection intraveineuse du filtrat inoffensif d’un microbe banal.

A. Gratia et R. Linz (Ann. Inst. Pasteur, t. XLIX, 1932, p. 131 : les phénomènes de Sanarelli et de Schwartzmann ou l'allergie hémorragique) reprenant l’étude de ces phénomènes les considèrent comme identiques, et les unissent sous le vocable de phénomène de Sanarelli-Schwartzmann ; d’ailleurs, utilisant la technique de Schwartzmann avec du filtrat de vibrions cholériques, Gratia a obtenu « soit une

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réaction de Schwartzmann typique à la peau, soit une réaction de Sanarelli hémorragique à l'intestin, avec éventuellement de la congestion utérine et avortement, ou encore des caillots et du sang dans la cavité du péritoine ».

Les phénomènes hémorragiques pourront d’ailleurs être observés en outre aux reins ét aux poumons, si l'injection préparante est faite in situ, ou intraveineuse,

Les conditions expérimentales de production de ce phénomène nous apprennent que tous les filtrats microbiens. ne préparent pas l’animal, qui sera de préférence le lapin (coli, typho-paratyphique, dysentérique, méningocoque,. pneumocoque, certaines souches de streptocoque, le bacillede la coqueluche, et le vibrion cholérique). Le staphylocoque est inactif.

Quant à l'injection préparante elle se fait de façon variable, préparant alors l'organe injecté; préparant tous. les organes si elle est intraveineuse.

L'iajection déchaînante enfin doit être intraveineuse ou inlra-péritonéale ; ce sera soit la substance préparante soit un {out autre filtrat de germe banal.

Afin de dégager ce caractêre non toujours spécifique de ces phénomènes d'allergie hémorragique, précisons que certains streptocoques fournissant des filtrats de pouvoir non préparant, se distinguent par leur forte action déchaînante.

L’intervalle entre les deux injections est de vingt heures environ.

Or sans reprendre les détails des discussions engagées à propos de la signification de ce phénomène (détails exposés dans la thèse de notre collègne et ami E. Friedmann, Paris, 1936), nous citerons l'opinion de Gratia ; cet auteur considère le phénomène de Sanarelli-Schwartzmann comme une réaction d'hétéro-allergie hémorragique. Il est frappé de sa ressemblance avec le phénomène d’anaphylaxie, et de l'existence des troubles vaso-moteurs si importants dans les. deux cas.

De plus, Gratia a pu montrer expérimentalement que lorsque la réaction hémorragique du phénomène de Sanarelli et Schwartzmann est très forte, on observe des répercussions générales sur la circulation, identiques aux accidenis du choc anaphylactique (stase capillaire, chute de la tension artérielle, thrombopénie, incoagulabilité du sang rectifiable par le passage d’un courant de CO2 ;).

Et Gratia et Linz affirment leur conviction d’analogie du phénomène de Sanarelli-Schwartzmann avec les manifestations d'allergie par les deux assertions suivantes :

«Le phénomène de Sanarelli-Schwartzmann, bien que ne se conformant pas aux conditions de l’anaphylaxie classique, présente avec celles-ci d’incontestables relations. Il s’agit vraisemblablement d’une réponse de l'organisme, d’une réaction d’héléro-allergie dont l'hémorragie est le caractère commun, expression de quelque mécanisme d’immunité non spécifique, encore inconnu ».

Puis ayant pu obtenir des formes hémorragiques du phénomène d’Arthus : « le Schwartzmann est un Arthus particulièrement violent, brutal et rapide ; l’Arthus est un Schwartzmann au ralenti exigeant des semaines de préparation. Tout se passe comme si certains produits microbiens possédaient une aptitude beaucoup plus grande que les antigènes banaux, tel le sérum de cheval, à provoquer dans certaines conditions les accidents de l’anaphylaxie locale. » (A. Gratia et R. Linz. Ann. Inst. Pasteur, L. 1933, p. 89).

Conclusion.

Nous croyons avoir suffisamment montré ainsi les liens qui unissent l’anaphylaxie aux réactions d’hypersensibilité à l'infection ; et nous ne nous étions pas trop avancé en disant qu’à la lumière des différents travaux que nous avons cités, nous pouvions élargir la portée de ce travail.

Car tout terrain porteur de germes va pouvoir dans cer-

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taines conditions de « préparation » être le siège de manifestations plus ou moins graves de l’hypersensibilité à l’infection, sans que pour cela le caractère spécifique ait besoin d’être respecté.

Contrairement à ce que l’on aurait pu attendre, dès l’ins- ; tant où nous entamions l'étude comparée de ces manifes- +

tations et de celles de l’anaphylaxie.

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