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voque dans certaines conditions la formation de cristaux, non pas de phosphate, mais d’oxalate de chaux.

SCHNEIDER et COUDOUNIS confirment cliniquement ces expériences, et arrivent à conclure, d’après les examens bactériologiques de 51 cas de lithiase infectée, que le colibacille serait générateur de lithiase oxalique, tandis que l’entérocoque engendrerait la lithiase urique.

ROSENOW et MEISSER, enfin, ont expérimenté avec le streptocoque, en 1922 : injectant dans la pulpe dentaire du chien, après dévitalisation de la dent, du streptocoque provenant de calculs rénaux, ils obtiennent la formation de calculs dans le rein.

Ces faits sont probants ; mais il est encore, à l’heure actuelle, très difficile d’être fixé sur le mécanisme exact de la formation des calculs d’origine infectieuse. À ce sujet, on peut cependant mettre en valeur deux points :

1° L’infection provoque la précipitation saline, par l’alcaliñisation du milieu urinaire (on sait que l’élévation du pH urinaire précipite les oxalates et surtout les phosphates) ;

2° Elle favorise l’agglutination des sels précipités en fournissant par le mucus et le pus une frame organique aux calculs ; et c’est sur ce point que les anciennes théories de la lithogénie se rencontrent : théorie du ciment (FOURCROY, CIVIALE, CANTANI), théorie du catarrhe lithogène (MECKEL), théorie des colloïdes (RAYNEY, EBSTEIN, TUFFIER, ALBARRAN), théorie des corps étrangers (NüCK et BOERHAAVE).

Quant au rôle lithogène des différents microbes

que l’on trouve au niveau du rein, il est encore très discuté :

La plupart des auteurs reconnaissent au staphylocoque et au proteus une influence incontestable ; ROV- SING y insiste au Congrès de Rome de 1924. HEITZz- BOYER donne la plus large part au colibacille et à l’entérocoque, c’est-à-dire au « syndrome entéro-rénal » qu'il a décrit én 1919. Dans la thèse de son élève FREDET, en 1928, s'appuyant sur quelques observations caractéristiques, 1l insistait sur l’origine intestinale habituelle des lithiases urinaires infectées soidisant primitives, et sur la nécessité d’un traitement général (surtout intestinal) pré et post-opératoire de ces lithiases. Il est revenu, au Congrès de Vittel, sur le « Rôle lithogène du syndrome entéro-rénal », en étendant son action, non plus seulement aux lithiases infectées, mais également à la lithiase oxalique aseptique, concluant que « la calculose constitue une des complications redoutables du colibacille ».

Beaucoup d’auteurs, tout en reconnaissant au syndrome entéro-rénal une influence lithogène qu'on ne peut lui nier, n’acceptent pas entièrement les conclusions d'HEITZ-BOYER et de ses élèves. Nous ne pouvons mieux faire que de citer les paroles-mêmes de MARION et ABRAMI au Congrès de Vittel :

« D'abord, en effet, la majorité des cas de coli- « bacillose que nous avons observés ne se compli- « quent pas de lithiase rénale. En second lieu, dans « les cas rares où des calculs s’accompagnent de coli- « baaillurie, il est impossible d'établir, sans une ana- « lyse du calcul, si l’on n’a pas affaire à une lithiase

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(« primitive secondairement infectée. En troisième lieu, «enfin, le calcul, dont la composition phosphatique «indique l’origine infectieuse, peut avoir été produit « par un autre germe que le colibacille, bien que ce « soit ce dernier que renferment les urines au moment « où est pratiqué leur examen. Sur 61 cas de pyélite « ou de pyélocystite colibacillaires que nous avons « complètement étudiés depuis dix ans, et dont la « plupart duraient depuis plusieurs années déjà, 3 fois « seulement la radiographie nous a montré l'existence « de calculs du bassinet. Deux de ces calculs ont été «enlevés par pyélotomie ; or, dans les deux cas, « l’ensemencement du centre du calcul a décelé, non « le colibacille, mais le staphylocoque doré. »

L'étude de nos observations ne nous permet pas de nous faire une opinion à ce sujet: en effet, dans les quatre cas de récidive où l'examen bactériologique des urines a été pratiqué, nous trouvons : trois fois du colibacille, deux fois pur (Obs. XVI et XVIII), une fois associé au staphylocoque (Obs. XV) : une fois du staphylocoque pur (Obs. XII). Mais sur ces quatre cas, une fois seulement l'intervention itérative a été pratiquée, et 1l a donc été impossible de comparer la bactériologie de l’urine avec celle du noyau calculeux (qui, ainsi que le fait remarquer MARION, est seule valable). |

Que conclure de tout ceci?

1° Sans vouloir enlever au colibacille et à l’entérocoque une valeur indéniable dans la production calculeuse, il semble que le rôle lithogène primordial doive être attribué au staphylocoque, qui, par les fer-

mentations ammoniacales qu'il produit, élève au maximum le pH urinaire.

2° Si les expériences de PILLET, effectuées in vitro, tendent à prouver que le facteur «infection » est suffisant à lui seul à créer la lithiase, on est cependant forcé d'admettre en clinique l'influence associée de la diathèse lithiasique, et — nous le verrons plus loin — du facteur stase.

3° Le plus souvent, en présence d’un calcul infecté, il est impossible, sans une analyse du noyau central du calcul, de savoir si l’infection est secondaire au

calcul, ou si elle en a été l’origine.

II. —— CAUSES DE LA PERSISTANCE DE L'INFECTION RÉNALE APRÈS L'INTERVENTION.

Elles sont de deux ordres :

persistance d'un foyer infectieux chronique à distance, troubles de l’évacuation pyélique.

A) Persistance d’un foyer infectieux chronique à

distance.

L’infection du rein et de ses premières voies d’excrétion est, on le sait, surtout d’origine endogène, . pouvant avoir son point de départ dans n’importe quel foyer infectieux, connu ou lâtent, de l'organisme.

Une première cause de la persistance de l'infection peut donc résider dans l'existence d’un foyer chronique, qui, continuant après l'intervention à éliminer par le rein ses toxines et ses microbes, entretiendra l'infection au niveau de celui-ci.

Ce foyer infectieux peut être de siège très variable :

pere

l° Au niveau de l'intestin, il constitue le syndrome

entéro-rénal, et nous avons déjà noté que FREDET cite

dans sa thèse quelques observations probantes ; HEITZ- BOYER, dans son rapport au Congrès de Vittel sur « le rôle lithogène du syndrome entéro-rénal », en a résumé

les deux plus typiques, que nous rapportons :

« La première est démonstrative de la formation primitive d'un calcul par le mécanisme du syndrome entérorénal : suivie année par année, elle débute par une pyélite simple dans un rein mobile exigeant une néphro-

: péxie, se continue par une période de latence où se

forme immédiatement le calcul, pour aboutir à la révélation d’une pierre, quatre ans plus tard, par une crise grave de coliques néphrétiques, imposant son extirpation chirurgicale par pyélotomie ; la patiente avait absolument refusé de se faire faire des lavages du bassinet pour supprimer l'infection pyélique légère constatée, pas plus qu'elle n'avait voulu se soumettre) au traitement d'une constipation opiniâtre, génératrice de cette infection. Je lui prédis alors pour un avenir plus ou moins éloigné la formation d’un calcul, et la prédiction se réalisa de point en point. »

« La seconde est très probante aussi, la récidive s’étant faite deux fois en l’espace de 14 ans, à cause d’urines restées infectées par le colibacille, sous l'influence de troubles intestinaux indiscutables ; pendant une période intercalaire de cinq ans, où la malade soignait rigoureusement son intestin, et venait se faire laver son bassinet deux fois par an, je pus observer l'aspect du rein opéré deux fois, je pus vérifier radiographiquement l'absence de toute néoformation calculeuse. Elle se marie alors, ne prend plus aucun soin de son intestin, ne revient plus me voir, le colibacille reparaît dans ses urines, et

« trois ans après, pour la troisième fois, une pierre se « reforme, que je dus encore enlever. »

2° Au niveau de la cavité bucco-pharyngée : les auteurs américains ont insisté beaucoup, ces dernières années, sur cette « focal-infection », et, à la suite des travaux expérimentaux de ROSENOW et MEISSER, HA- DEN, BILLINGS, ils semblent en avoir exagéré beaucoup l'importance clinique.

[Il n'en reste pas moins vrai que des lésions infectieuses chroniques des dents, des amygdales, du rhinopharynx, des sinus de la face, peuvent avoir un retentissement sur le rein, et notre Maître, M. le Professeur GAYET, a insisté récemment sur les « infections urinaires d’origine dentaire », à l’occasion de deux observations caractéristiques.

3° Au niveau des tissus cutanés, même, ou des voies urinaires inférieures (urètre, prostate, vessie).

Donc, en présence d’une infection pyélique persistant après ablation d’un calcul, on doit rechercher l'existence d’un tel foyer infectieux, pour le traiter.

B) Troubles de l’évacuation pyélique.

Cependant, on ne doit pas s’hypnotiser sur ces foyers infectieux à distance, et considérer plutôt que la persistance de l'infection au niveau d’un bassinet relève bien plus souvent d’un phénomène purement local, à savoir un trouble de l'évacuation pyélique, comme nous le verrons en étudiant le rôle de la rétention.

C) Infection du rein par la plaie opératoire.

Enfin, il est un mode possible d'infection rénale qui, pour certains auteurs, serait d'une importance

apres K

capitale dans la pathogénie des récidives : l'infection du rein par la plaie dans les suites opératoires.

ROVSING, dans une communication au Congrès de Rome de 1924, considère au” « un suintement d'urine « dans la plaie, même de peu de durée, a dans la « plupart des cas pour résultat l'invasion du staphy- « locoque dans les voies urinaires », et conseille, en conséquence, d'éviter tout drainage des reins aseptiques, ou seulement infectés par le bacterium coli; de même, pour cet auteur, la néphrotomie est préférable à la pyélotomie, car elle expose moins aux fistules et au suintement d'urine.

PASTEAU signale également que le fait de laisser traverser le pansement par l’urine et le sang venus des drains, suffit pour provoquer l'infection de la plaie opératoire ; il incrimine en outre un drainage trop prolongé, « surtout si le même drain reste en place trop « longtemps, car il peut devenir par lui-même une « cause grave d'infection locale. Ne pas drainer après « une ablation de calcul du rein peut être la cause de « la formation d’un calcul secondaire, mais laisser en « place trop longtemps une sonde dans le bassinet « ou dans la cavité d'extraction du calcul, peut avoir « aussi, quoique à un degré moindre, une conséquence « analogue ».

Il semble en réalité que ce facteur soit d’une importance secondaire, si l’on considère que, d’une part, on ne voit pratiquement pas de rein aseptique s’infecter précocement dans les suites opératoires, et que, d'autre part, les néphrostomies définitives sont parfaitement tolérées.