LE STADE PRÉCOCE DU SYNDROME DE BANTI

Congestion des cordons surtout. Cell. réticulées nettement hypertrophiées.

(Observ. I)

Les sinus, également pleins de sang, contiennent des cellules rondes à noyau clair, semblables aux précédentes.

Leurs cellules endothéliales ont également un noyau hypertrophié, clair, ovalaire dans l’ensemble.

Dans les cordons comme dans les sinus, on note de rares polynucléaires, et surtout des lymphocytes, des plasmocytes, de grands mononueléaires dont beaucoup en voie de désintégration et enfin, par endroits, des grains de pigment sanguin libres ou inclus dans des macrophages.

c) CAPSULE ET TRAVÉES. — La capsule est peu épaisse, mais la région sous-capsulaire apparaît déjà densifiée. Dans l’observation I, la sclérose était déjà manifeste.

Les travées sont épaissies d’une manière inégale, leur périphérie parait irrégulière, hérissée de prolongements vers la pulpe adjacente.

d) VEINES. — Leur lumière apparaît dilatée, pleine de sang et de cellules rondes. Leur endothélium est intact.

En somme, il s’agit de lésions inflammatoires subaiguës, elles présentent de nombreux traits de ressemblance avec les lésions infectieuses de la rate humaine, telles que les ont décrites, notamment en France, le Professeur F. Bezançon dans sa thèse, et plus récemment Aubertin. On y trouve, en effet, l’hyperhémie diffuse, la richesse cellulaire, la diffusion folliculaire, les images de pycnoses centro-folliculaires, les lésions des artères.

Maïs, dans nos faits, les polynucléaires ont disparu plus ou moins complètement, laissant la place aux mononucléaires. D'autres signes, par contre, évoquent déjà la fibro-adénie prochaine : la tendance des cellules réticulées à prendre le type fibroblastique, les foyers scléreux péri-artériels, l'aspect de la capsule et des travées.

Petit à petit, les lésions vont s'organiser et passer à l’état chronique. J. de Léobardy, dans sa thèse sur les «< splénopathies primitives avec syndrome digestif rapidement mortel » déerit un cas où le tableau anatomique paraît analogue.

« La splénomégalie, écrit-il, a pour substratum anatomique « une sclérose de la rate, avec où sans réaction macropha- « gique, et ces deux types histologiques constituent vraisem- « blablement les deux étapes successives d’un même pro- « CessSus. »

ATUE

« Nosographiquement, elles paraissent devoir être ratta- « chées à la splénomégalie du type maladie de Banti, l’évolu- « tion de celle-ci, lente et chronique dans sa forme typique < et complète, étant alors interrompue par les complications « digestives graves, en particulier par les gastrorragies. »

Déjà, Albu (cité par Mennet), considérait que dans la maladie de Banti, la sclérose est le processus terminal d’une inflammation dont on n’a pu observer le stade hyperplasique.

Nos observations nous paraissent la démonstration de ces hypothèses.

Une question se pose : l’évolution de telles splénomégalies est-elle fatalement inexorable ?

Nous ne le croyons pas ; nous estimons que, même en l’absence de traitement étiologique, les phénomènes doivent pouvoir s’amender à cette période.

Récemment encore, P. E. Weill publiait une observation de splénomégalie volumineuse, vraisemblablement tuberculeuse, qui réalisait un syndrome de Banti et régressa saus leffet du traitement médical.

La rate, en tant que principal organe mésenchymateux, possède le pouvoir d'élaborer des anticorps (bactéricides, antitoxiques, etc...), et il parait logique, dans cette phase où l'organisme essaie d'acquérir une immunité, de la laisser subsister.

B. —— Le stade tardif Lésions inflammatoires chroniques

Macroscopiquement, il s’agit de rates encore très grosses mais dont le volume a vraisemblablement diminué. Le poids moyen est de 600 à 800 gr. La périsplénite est parcellaire, le plus souvent.

A la coupe, l’organe est plus ou moins dur, il renferme du sang en assez grande abondance. On peut noter, dans certains cas, de très nombreux nodules de Gandy-Gamna.